קרדיולוגיה - פנימית

May 17, 2018 | Author: Anonymous | Category: N/A
Share Embed


Short Description

Download קרדיולוגיה - פנימית...

Description

‫פנימית ‪ -‬קרדיולוגיה‬ ‫המודינמיקה ‪ /‬פרופ' דן צבעוני‬ ‫בעבר ההמודינמיקה הייתה הבסיס לקרדיולוגיה‪ ,‬אף שכיום היא מעט נדחקה לצד‪ .‬עם זאת‪ ,‬ההמודינמיקה חשובה‬ ‫מאוד‪ ,‬למשל להבנה של אי ספיקת לב שהיא נטל משמעותי‪.‬‬ ‫בחדר שמאל עובי השריר כ‪ 01-00 -‬מ"מ‪ ,‬ודופן החדר הימני דקה יותר ועוביה רק ‪ 2-3‬מ"מ‪ .‬החדר השמאלי דוחק כ‪-‬‬ ‫‪ 01‬טון ליטרים של דם ביום (‪ 0,111-02,111‬ליטרים)‪ ,‬ולכן ברור שהוא צריך אספקה טובה של חמצן וכד'‪.‬‬ ‫הכלי העיקרי היום בהערכה המודינמית הוא אקו‪.‬‬ ‫תפוקת הלב (‪ :)CO‬שקף ‪ – 01‬כמות הדם היוצאת מהחדר השמאלי (וגם מהימני) בדקה‪ .‬במנוחה היא ‪ 4-6‬ליטר‬ ‫בדקה‪ ,‬ובמאמץ עד ‪ 01‬ליטר בדקה (עלייה של פי ‪.)3-4‬‬ ‫‪.CO = SV * HR‬‬ ‫‪ 01-011 = SV‬מ"ל בפעימה‪ .‬לפעמים מעדיפים להשתמש באינדקס לבבי (‪ ,)CI‬שערכו התקין במנוחה ‪ 2.1-3.1‬ליטר‬ ‫לדקה למ"ר שטח גוף ( כך למשל אפשר להשוות בצורה יותר משמעותית את תפוקת הלב של תינוק לזו של מבוגר)‪.‬‬ ‫לאדם מבוגר שטח הגוף הוא בערך ‪ 0.0-0.1‬מ"ר‪.‬‬ ‫שינויים בתפוקת הלב‪:‬‬ ‫‪ CO ‬עולה במצבים רבים‪ :‬חום‪ ,‬מאמץ‪ ,‬תירוטוקסיקוזיס‪.‬‬ ‫‪ CO ‬יורד ב‪ :‬נזק לשריר הלב (‪ ,MI‬מיוקרדיטיס)‪ ,‬הלם (למשל המורגי או ספטי)‪ ,‬הפרעות קצב (קצבי הלב‬ ‫הנורמאליים הם ‪ ,11-01‬אך אם הקצב הוא גבוה מאוד או נמוך מאוד התפוקה תיפגע)‪.‬‬ ‫שיטות לחישוב ומדידה‪:‬‬ ‫‪ ‬חישוב ‪ SV‬מתוך האקו (מדידה שאינה מדויקת מאוד) והכפלתו בקצב הלב‪.‬‬ ‫‪ ‬חישוב בצנתור על ידי חומר ניגוד‪.‬‬ ‫‪ ‬חישוב לפי תצרוכת חמצן (אין צורך לזכור את הנוסחה)‪ .‬מעריכים את תצרוכת החמצן של הגוף לפי שטחו ולפי‬ ‫הה"ג ומשווים אותה להפרש בין ריווי החמצן העורקי לריווי הוורידי‪ .‬הפרש זה פרופורציוני ל‪ :CO-‬כרגיל דם‬ ‫נכנס בריווי של ‪ 00%‬ויוצא בריווי של ‪ ;61-01%‬אם הדם שוהה ברקמה זמן רב יותר‪ ,‬הריווי הוורידי קטן‬ ‫וההפרש גדל (מהלך המחשבה‪ :‬הפרש גדול ← זרימה איטית ← תפוקה קטנה)‪ .‬ניתן להשתמש בשיטת ‪ Fick‬לפיה‬ ‫‪.O2=125ml/m2‬‬ ‫‪ ‬שיטת התרמודילוציה‪ :‬מזרימים לעלייה הימנית ‪ 10cc‬של סליין קר (למשל ‪ )36°‬ומודדים ירידת טמפ' בעורק‬ ‫הריאה‪ .‬אם הירידה היא גדולה ומהירה‪ ,‬סימן שהזרימה מהירה‪ ,‬ואם הירידה מעטה‪ ,‬סימן שהזרימה איטית‬ ‫(ככל שגדל ה‪ CO-‬גדל מיהול הדם‪ ,‬וירידת הטמפ' תקטן‪ ,‬ולהפך)‪ .‬לפי סיכום המחלקה‪ :‬ככל שתפוקת הלב גבוהה‬ ‫יותר ירידת הטמפרטורה מופיעה מוקדם יותר והינה קלה יותר‪.‬‬ ‫סוואן וגנץ פיתחו שיטה בה מכניסים צנתר מה‪ SVC -‬לעלייה ימין ← חדר ימין ← עורק הריאה‪ .‬שמים בקצה מד‬ ‫טמפ' (תרמיסטור) וכך מודדים‪ .‬השיטה הזאת הייתה מאוד נהוגה עד לפני ‪ 01-21‬שנה‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 06‬נפרט עוד קצת על צנתר סוואן‪-‬גנץ‪ :‬הצנתר הזה יעבור מעצמו במסלול אותו אנו רוצים כיוון שהוא‬ ‫הולך עם זרימת הדם – יש לו מעין בלון קטן שפועל בעצם כמו מפרש‪ .‬אם הבלון שמגיע לעורק הריאה מתנפח‪,‬‬ ‫הרי שלא תהיה זרימה לאורך כל הדרך במדור והלחץ בו ישתווה‪ ,‬ומכיוון שאין שסתומים המדור הזה כולל את‬ ‫עורק הריאה ‪ +‬ריאה ‪ +‬ורידי הריאה ‪ +‬עלייה שמאל‪ .‬כך אפשר בצינתור קל לצד מיטת החולה למדוד את הלחץ‬ ‫בעלייה שמאל‪ .‬בנוסף‪ ,‬בזמן הדיאסטולה המסתם המיטראלי פתוח ולכן כך ניתן למדוד גם את לחץ הדם בזמן‬ ‫הדיאסטולה בחדר השמאלי‪ .‬זה בעצם לחץ המילוי של החדר השמאלי שמעיד הרבה על תפקודו הדיאסטולי‪ .‬אם‬ ‫מוצאים נניח שלחץ המילוי הזה גבוה‪ ,‬הרי שזה אומר שאסור לתת נוזלים‪ .‬זו לכן בדיקה שמשתמשים בה הרבה‪,‬‬ ‫כיוון שאפשר להשתמש בה לאורך זמן כדי לנטר לחצים‪.‬‬ ‫לסיכום ‪ :‬המדידות במדורים הימניים יעידו על אי ספיקת לב ימנית‪ ,‬הלחץ‬ ‫בעורק הריאה יגיד לנו האם יש יל"ד ריאתי‪ ,‬המדידות בצד השמאלי של‬ ‫הלב אומרות מה לחץ המילוי של חדר שמאל‪ ,‬ובנוסף אנו מקבלים את‬ ‫תפוקת הלב‪ ,‬כלומר ההליך הפשוט הזה מספק לנו הרבה מאוד מידע‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 00‬כאן רואים שהלחץ הדיאסטולי בעורק הריאה הוא כ‪ 21 -‬מ"מ‬ ‫והלחץ הסיסטולי הוא ‪ .41‬עם ניפוח הבלון וסגירת העורק אפשר לראות‬ ‫את הירידה בלחץ ללחץ המכונה ‪Pulmonary Capillary Wedge ( PCW‬‬ ‫‪ ,Pressure‬הלחץ שמתקבל לאחר החסימה‪ ,‬שבגלל היענות המערכת‬ ‫‪1‬‬

‫הריאתית הוא מדד ללחץ הדם בעלייה השמאלית)‪ .‬שקף ‪ – 20‬הגרף של ירידת הטמפ'‪ .‬נעזרים בשטח שמתחתיו‪.‬‬ ‫הערכת התפקוד של חדר שמאל‪ :‬הגורם החשוב ביותר במחלת לב כלילית הוא תפקוד חדר שמאל‪ .‬מידת הפגיעה‬ ‫בשריר הלב היא שתקבע את הפרוגנוזה ואיכות החיים‪.‬‬ ‫‪EF = SV/EDV = (EDV-ESV)/EDV‬‬ ‫‪ EF‬נורמלי = ‪ ;11-01%‬ירידה קלה = ‪ ;41-11%‬ירידה בינונית = ‪ ;31-41%‬ירידה ניכרת = מתחת ל‪ .31%-‬במאמרים‬ ‫רבים מבדילים בין יותר מ‪ 41%-‬לבין פחות מ‪ ,41%-‬ויש לכך גם משמעות טיפולית‪ .‬גם באנשים עם‬ ‫‪ hypercontraction‬אפשר להגיע אולי ל‪ ,01-01% -‬אך הלב אף פעם לא מתרוקן‪ .‬ה‪ EF -‬הוא ביטוי לתפקוד הכולל‬ ‫של חדר שמאל‪.‬‬ ‫מה יפה במדידת ‪ ?EF‬גם אם יש טעות כלשהי בהערכת הנפח בגלל הגיאומטריה של החדר השמאלי (השיטה היא‬ ‫בדיקה של היקף החדר ואז חישוב מזה של המבנה התלת‪-‬מימדי)‪ ,‬היא תהיה די משותפת גם לסיסטולה וגם‬ ‫לדיאסטולה‪ ,‬ולכן יהיה קיזוז של הטעויות שלא קיים באף אחד מהמדדים הנפרדים בהם משתמשים בחישוב‪ .‬לכן‬ ‫כאשר מנסים לעשות מחקרים עם השוואה‪ ,‬אפשר להשוות ‪( EF‬והרבה מאוד עבודות עשו זאת‪ ,‬למחר נמצא שזה‬ ‫גורם פרוגנוסטי משמעותי אחרי אוטם)‪.‬‬ ‫עלייה ב‪ :EF-‬מאמץ‪ ,‬קרדיומיופתיה היפרטרופית‪ ,‬הזלפת קטכולאמינים‪.‬‬ ‫באילו מצבים יש ירידה בתפקוד חדר שמאל? הגורם הראשון במעלה (>‪ – )01%‬אוטם שריר הלב; מיוקרדיטיס‪,‬‬ ‫שיכולה להיות חולפת או קבועה או להתפתח ל‪( dilated cardiomyopathy-‬לרוב מתפתח ממיוקרדיטיס); מחלות‬ ‫מסתמיות (מעמיסות על חדר שמאל‪ ,‬ולאורך זמן בשלב הסופי גורמות לאס"ק שלו; ה‪ EF-‬הוא גורם חשוב מאוד‬ ‫בהחלטה מתי להחליף מסתם לפני שייגרם נזק קבוע לשריר הלב)‪ .‬דוגמה‪ 41% :‬תמותה בשנה הראשונה לאחר‬ ‫אוטם עם ‪ ,21% < EF‬לעומת ‪ 3%‬עם ‪ .41% EF‬הבעיה הראשונה במעלה במחלה קורונארית היא מוות פתאומי‪.‬‬ ‫מסתבר שה‪ EF -‬היא פקטור משמעותי כדי לצפות את זה ולצפות ‪ .V-fib‬לכן כיום בארץ לפי סל הבריאות אדם עם‬ ‫‪ EF‬של פחות מ‪( 31% -‬זה ה‪ cutoff -‬שנקבע) זכאי לקבל דפיברילטור לביתו‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 23‬הזרקה של חומר ניגוד לחדר שמאל (המחיצה הבין‪-‬חדרית היא במישור המסך)‪ .‬הקתטר (פס שחור אנכי‬ ‫משמאל) עלה מעורק המפשעה ועבר באאורטה העולה ובקשת (ואז יורד חזרה וימינה‪ ,‬אבל לא רואים את זה)‪ .‬כאן‬ ‫רואים איך חדר תקין נראה בסיסטולה‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 24‬עוד שתי תמונות‪ ,‬המסתם המיטראלי נמצא יחסית בצד שמאל‪ .‬כאן יש מפרצת בחדר השמאלי‪ .‬החדר‬ ‫מורחב ואין דיאסטולה‪ .‬אפשר בשוליים הימניים לראות שההיקף נראה אותו הדבר בסיסטולה ובדיאסטולה וזאת‬ ‫בגלל ‪( anterior wall MI‬אוטם קדמי) בגלל סתימה של ה‪( LAD -‬כנראה קרוב למוצאו כי כל הקיר הקדמי פגוע)‪.‬‬ ‫בנוסף בסיסטולה בצד ימני התחתון רואים שיש מעין חור בצביעה ב‪ – apex -‬יש שם קריש‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 21‬מאקו במנחים שונים אפשר לקבל תמונה יפה של התכווצות הלב ממצבים שונים ולהגיע לחישוב לא‬ ‫מאוד מדויק של תפוקת הלב‪ .‬כן אפשר לראות את נפחי המדורים השונים ולחשב בצורה לא מדויקת את הלחצים‪.‬‬ ‫הלחצים בחללי הלב‪ :‬הלחצים נמדדים בצנתור‪.‬‬ ‫‪ ‬בחדר שמאל‪ . S=100-120-130; D=0-12 :‬אם הלחץ הדיאסטולי עולה הרי שיש הפרעה דיאסטולית שמשמעותה‬ ‫נוקשות של החדר השמאלי‪.‬‬ ‫‪ ‬בחדר ימין‪ :‬הלחצים נמוכים הרבה יותר‪ ,‬כי הוא לוקח דם בלחץ נמוך וצריך להרים אותו רק עד ללחץ בעורק‬ ‫הריאה (ואז הזרימה כמעט פסיבית)‪( S=25-30; D=0-8 :‬אלו בערך הלחצים בעורקי הריאה)‪ .‬כאמור‪ ,‬ההפרש‬ ‫מתבטא בעובי הדופן‪.‬‬ ‫‪ ‬בעלייה שמאל‪ :‬הלחץ הממוצע הוא ‪ 2-01‬מ"מ כספית‪ .‬בעלייה יש שני גלי לחץ עיקריים‪ .‬גל ‪( a‬לחץ נורמלי ‪)3-01‬‬ ‫נוצר לאחר התכווצות העלייה‪ ,‬דהיינו בסוף הדיאסטולה‪ v .‬מופיע עם התכווצות החדר‪ :‬כשהחדר מתחיל‬ ‫להתכווץ‪ ,‬המסתמים העלייתיים‪-‬חדריים נסגרים‪ ,‬העלייה מורפה והלחץ בה יורד‪ ,‬עד שמתחילה זרימת דם‬ ‫מוורידי הריאה והלחץ בתוכה מתחיל להיבנות מחדש – גל ‪.)3-02( v‬‬ ‫‪ ‬בעלייה ימין‪ :‬הלחצים נמוכים יותר – ממוצע של ‪ 1-0‬מ"מ כספית‪ ,‬גל ‪ a‬של ‪ 2-01‬וגל ‪ v‬באותו תחום‪ .‬לכן אם יש‬ ‫פגם במחיצה הדם יזרום מעלייה שמאל לעלייה ימין‪.‬‬ ‫‪ ‬הלחץ באאורטה הוא ‪ S 011-041‬ו‪ .D61-01 -‬הלחץ הממוצע הוא ‪ 2/3‬דיאסטולה ו‪ 0/3 -‬סיסטולה ולכן הוא עומד‬ ‫על ‪ 01‬בערך‪ .‬אם אין מפל לחצים על פני המסתם האאורטי‪ ,‬הרי שבזמן הסיסטולה כאשר אותו מסתם פתוח‬ ‫הלחץ הסיסטולי באאורטה ובחדר שמאל יהיו שווים‪.‬‬ ‫‪ ‬כנ"ל לגבי המצב בצד הימני של הלב – אם אין מפל על פני המסתם הפולמונארי‪ ,‬כאשר הוא פתוח הלחץ בחדר‬ ‫ימין ובעורק הריאה יהיה שווה‪ S 15-30 .‬ו‪.D 5-15 -‬‬ ‫‪2‬‬

‫‪ ‬הלחץ הקפילרי (‪ )PCW‬אותו מדדנו בקתטר סוואן‪-‬גנץ שווה ללחץ בעלייה שמאל‪.‬‬ ‫הגרף הזה מציג למעלה ‪ ,ECG‬באמצע פונו ולמטה לחצים (ולא‬ ‫נפחים) בווריד הג'וגולארי‪ .‬המצב בווריד זה משקף את המצב‬ ‫בעלייה כיוון שאין מסתם ביניהם‪ .‬הסיסטולה מתחילה בקול‬ ‫הראשון ונגמרת בקול השני‪ ,‬אז הדיאסטולה מתחילה‪.‬‬ ‫נסתכל ראשית על הגל הג'וגולארי‪ ,‬שהוא כמו הגל בעלייה ימין‬ ‫כיוון שאין שסתום בין הווריד לעלייה‪ .‬אותם גלים נמצאים גם‬ ‫בעלייה שמאל‪ ,‬ולכן אף שהערכים המספריים שונים הגלים נראים‬ ‫אותו הדבר ואנו יכולים להניח על אחד מתוך השני‪.‬‬ ‫‪ ‬גל ‪ :a‬גל ‪ P‬ב‪( ECG -‬קצת קשה לזהותו) מקדים את התכווצות‬ ‫העליות‪ .‬מדוע נחוצה התכווצות העליות? כאשר נפתח המסתם‬ ‫המיטראלי‪ ,‬דם מתחיל לזרום והלחץ בעלייה השמאלית הולך‬ ‫ויורד עם התרוקנותה לתוך החדר בזרימה פסיבית‪ .‬גם‬ ‫כשהזרימה הפסיבית נגמרת‪ ,‬נותרו בעלייה עדיין ‪31-41%‬‬ ‫מהדם‪ ,‬וכדי להקטין את הכמות הזו ולהעבירה לחדר העלייה‬ ‫מתכווצת‪ ,‬מה שמוסיף כ‪ 01% -‬לתפוקת הלב‪.‬‬ ‫בגלל היעדר השסתום בין העלייה לווריד‪ ,‬ההתכווצות העלייה הולכת גם אחורה וכך נקבל את גל ‪ .a‬אם כן גל ‪a‬‬ ‫הוא גל דיאסטולי המופיע בסוף הדיאסטולה (הסיסטולה מתחילה בהתכווצות החדר‪ ,‬ולכן ה‪ P -‬הוא בעצם סוף‬ ‫הדיאסטולה של הפעימה הקודמת)‪ .‬גל ‪ a‬משקף את הדחיפה האחרונה של דם מהעלייה לתוך החדר‪ .‬יש מצבים‬ ‫בהם אין גל ‪ ,A‬למשל ב‪ ,A-fib -‬ובאמת במצב זה יש ירידה בתפוקת הלב בשל אובדן אותם ‪.01%‬‬ ‫‪ ‬גל ‪ c‬הוא גל קטן לאחר גל ‪ a‬בזמן סגירת המסתם הטריקוספידלי‪.‬‬ ‫‪ ‬בזמן הסיסטולה (בין קול ראשון לקול שני) החדר השמאלי מתכווץ והעלייה בהתחלה ריקה מדם‪ .‬בעקבות‬ ‫הכיווץ שלה‪ ,‬העלייה עוברת הרפיה ובתוך כך נכנס אליה דם מווריד הריאה‪ .‬כלומר הסיסטולה החדרית היא זמן‬ ‫הדיאסטולה של העלייה בו היא מתמלאת בדם‪ .‬בשלב הראשון ההרפיה של השריר משמעותית יותר מכניסת‬ ‫הדם‪ ,‬ולכן סך הכול הלחץ יורד‪ .‬גל ‪ x‬הוא גל ירידת הלחץ אחרי גל ‪.a‬‬ ‫‪ ‬בהמשך מתחיל להיבנות לחץ‪ ,‬ועליית הלחץ הזו יוצרת גל שהוא כמעט פסיבי‪ .‬עליית הלחץ בעליות בזמן‬ ‫התכווצות החדרים היא גל ‪.v‬‬ ‫‪ ‬גל ‪ Y‬הוא גל ירידת הלחץ לאחר גל ‪( v‬מבטא את זרימת הדם מהעלייה לחדר)‪.‬‬ ‫יש קשר בין הגלים לבין קולות הלב אותם אנו שומעים‪ .‬כאשר העלייה מתכווצת‪ ,‬תוספת דם נכנסת לחדר השמאלי‪.‬‬ ‫הזמן הוא סוף הדיאסטולה והחדר השמאלי כבר כמעט מלא‪ .‬אם לחדר יש היענות טובה כי הוא גמיש‪ ,‬הוא אמור‬ ‫להתרחב בשלב הזה‪ .‬ברם‪ ,‬אם החדר השמאלי נוקשה (קורה בגיל מבוגר‪ ,‬ביל"ד‪ ,‬אחרי אוטם)‪ ,‬במקום להתרחב‬ ‫הוא יידחף קדימה (כי העלייה השמאלית ממוקמת מאחוריו) ויקבל מכה ונשמע את הקול הרביעי (‪ .)S4‬כלומר הקול‬ ‫הזה שמופיע לפעמים הוא ביטוי לנוקשות החדר השמאלי‪.‬‬ ‫רגורגיטציה (אי‪-‬ספיקה) מיטרלית (‪ :)MR‬בהרבה מצבים יש דליפה של המסתם המיטראלי‪ .‬אם יש דליפה של דם‬ ‫מחדר שמאל לעלייה שמאל‪ ,‬דם יחזור והלחץ שלה יעלה‪ ,‬וזה יתבטא בעיקר בעלייה בגל ‪ .V‬ככל שהדליפה גדולה‬ ‫יותר‪ ,‬כך הלחץ בעלייה שמאל יעלה יותר‪ .‬ברם‪ ,‬הלחץ בעלייה‬ ‫שמאל לא תמיד מבטא את מידת הדליפה‪ .‬למשל‪ ,‬אם לאדם יש‬ ‫דליפה קלה במשך שנים שבהדרגה נעשית בינונית‪ ,‬העלייה‬ ‫השמאלית מסוגלת להתרחב ואז הלחץ בה לא עולה מאוד‪ .‬לעומת‬ ‫זאת‪ ,‬אם אדם קרע למשל בעקבות ‪ MI‬את השריר הפפילארי‪ ,‬בבת‬ ‫אחת יזרום הרבה דם חזרה‪ .‬במצב כזה העלייה השמאלית לא‬ ‫תספיק להתרחב‪ ,‬והלחץ בה יעלה במידה ניכרת‪ .‬כלומר הלחץ‬ ‫בעלייה תלוי גם במשך הזמן בו התפתחה הדליפה‪ .‬לחץ גבוה‬ ‫בעלייה שמאל יעבור אחורה לריאות‪ ,‬והגודש הריאתי יביא‬ ‫לבצקת ריאות‪ .‬כלומר החמרה איטית במידת הדליפה נסבלת לא‬ ‫רע‪ ,‬ואילו עלייה מהירה נסבלת לא רע וזאת בגלל הלחץ (ולא בגלל‬ ‫הנפח)‪.‬‬ ‫בלב בריא ה‪ total SV (TSV)-‬הוא ‪ ,01‬והכול הולך לאאורטה‪.‬‬ ‫כשיש דליפה ה‪ EDV-‬גדל (‪[ 041‬במצגת ‪ 021‬וזו טעות])‪= TSV ,‬‬ ‫‪3‬‬

‫‪ ,011‬אבל מחציתו חוזרת אחורה ל‪ .LA-‬ה‪ SV-‬האמתי של החולה הוא ‪ ,11‬אבל החדר עבד בשביל ‪ ,011‬ומחצית‬ ‫האנרגיה אובדת‪ .‬זוהי ‪ MR‬חריפה‪ ,‬שקורה למשל בגלל קרע בשריר פפילרי בזמן אוטם‪ LA .‬עוד לא הספיקה‬ ‫להתרחב‪ ,‬היענותה נמוכה מאוד‪ ,‬לכן הלחץ בה (‪ )LAP‬עולה ל‪ 21-‬ממ"כ (לעומת ‪ 0‬כרגיל) ‪ ‬הלחץ בריאות עולה ‪‬‬ ‫בצקת ריאות‪ .‬זהו מצב חמור ביותר‪ ,‬חלק מהחולים נזקקים לניתוח דחוף לתיקון המסתם‪ .‬בדרך כלל במצבים‬ ‫כאלה קצב הלב עולה וה‪ CO-‬מתוקן‪ ,‬אך אם זה לא קורה ה‪ CO-‬יהיה נמוך מאוד‪ .‬כאן ה‪ EF-‬מטעה‪ ,‬לפעמים הוא‬ ‫אפילו גדול יותר על מנת לשמור על ה‪.CO-‬‬ ‫‪ MR‬כרונית‪ :‬הלב עובד בנפח גבוה ומתרחב‪ .‬ה‪ EDV-‬מגיע אפילו ל‪ .211-‬כאן המחלה התפתחה בהדרגה והעלייה‬ ‫נמתחה‪ ,‬לכן ה‪ LAP-‬נמוך יותר‪ 01 ,‬ממ"כ‪ ,‬והחולים סובלים את זה טוב יותר‪ .‬הבעיה היא שלחולים הללו אין‬ ‫רזרבות‪ ,‬ואם יעלה הל"ד תעלה ההתנגדות ליציאה מהחדר ‪ ‬הרגורגיטציה תגבר ‪ ‬בצקת ריאות מיידית‪ .‬לכן‬ ‫חייבים לייצב בחולים אלו את לחץ הדם‪.‬‬ ‫בשלב האחרון דופן ה‪ LV-‬הידקקה וה‪ EF-‬מתחיל לרדת‪ .‬בשלב הזה חייבים להתערב ולתקן את המסתם‪ ,‬שאם לא‬ ‫כן‪ ,‬כעבור חצי שנה ה‪ EF-‬כבר יהיה נמוך מדי‪ ,‬והאס"ק תיוותר גם לאחר התיקון‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 30‬מה קורה ברגורגיטציה מבחינת הלחצים בעלייה? המאפיין המרכזי הוא גל ‪ v‬גבוה (כרגיל זהו גל קטן)‪,‬‬ ‫המושפע בעיקר מהדם שנזרק חזרה מ‪ .LV-‬גודל הגל פרופורציוני לפגיעה במסתם‪ ,‬ובמצבים חמורים ביותר יש גל ‪v‬‬ ‫עצום וממושך‪ ,‬שתופס כמעט את כל הסיסטולה‪.‬‬ ‫גל ‪ V‬גבוה ומוקדם מעיד על אי ספיקה של המסתם המיטראלי‪ ,‬וככל שהתופעה הזו חזקה יותר כך אי הספיקה‬ ‫חמורה יותר (הסיבה לעלייה במדידה ג'וגולארית היא שעם‬ ‫התכווצות העלייה הדם יזרום גם אחורה)‪ .‬את זה אפשר למדוד‬ ‫ואף מודדים עם קתטר סון‪-‬גנץ‪.‬‬ ‫היצרות המסתם המיטרלי (‪ :)MS‬ההיצרות בעיקרה ראומטית‪.‬‬ ‫איחוי עלי המסתם ‪ ‬הלחץ ב‪ LA-‬גובר ‪ .‬גם כאן עולה הלחץ‬ ‫בעלייה השמאלית במידה ניכרת‪ .‬אם דם שעובר מהעלייה‬ ‫השמאלית נתקל בהתנגדות‪ ,‬יעלה הלחץ בעלייה השמאלית מבלי‬ ‫לעלות בחדר השמאלי הדיאסטולי‪ ,‬כלומר נוצר מפל לחצים‬ ‫דיאסטולי בין שני המדורים השמאליים‪ .‬כמובן שאם יש זרימה‬ ‫גדולה יותר דרך המסתם המיטראלי הלחץ יעלה‪ ,‬ולכן אנשים עם‬ ‫היצרות של המסתם המיטראלי יכולים להרגיש טוב במנוחה אך‬ ‫יחושו כאב במאמץ‪ ,‬וזאת כי במאמץ מיד תהיה עלייה גדולה‬ ‫בלחץ הדיאסטולי (הרבה יותר מאשר באי ספיקה של המסתם)‪.‬‬ ‫נשים עם היצרות של המסתם שהיו אסימפטומטיות לפני הריון‪,‬‬ ‫לפעמים בהריון יכולות להסתבך ואפילו לפתח בצקת ריאות‬ ‫וזאת בגלל העלייה ב‪ .CO -‬כאן תהיה עלייה בעיקר בגל ‪.A‬‬ ‫באופן נורמלי בדיאסטולה אין כמעט מפל לחצים בין העלייה השמאלית‬ ‫לחדר השמאלי ובדיאסטולה יש זרימה חופשית של דם‪ .‬אם יש סטנוזיס‬ ‫מיטראלי‪ ,‬הלחץ בעלייה יהיה גבוה יותר‪ .‬ב‪ MS-‬קלה עקום הלחץ‬ ‫בעלייה מעט גבוה יותר‪ ,‬בהיצרות בינונית או חמורה הוא גדל בצורה‬ ‫משמעותית‪ .‬בעקומה העליונה רואים שהלחץ בעלייה בדיאסטולה גבוה‬ ‫יותר מהלחץ בחדר בסדר גודל של ‪ 0-01‬מ"מ כספית (לעומת הפרש של‬ ‫בערך ‪ 0‬במצב התקין)‪ .‬מפל הלחצים הזה גורם לאיוושה דיאסטולית‬ ‫כיוון שהדם זורם בלחץ במקום צר‪.‬‬ ‫רואים שמיד אחרי גל ‪ P‬ב‪ ECG -‬מופיע גל ‪ A‬שמאוד בולט בסטונזיס‬ ‫מיטראלי‪ .‬ברם הלחץ הממוצע במנוחה הוא עדיין ‪ 01‬בערך‪ .‬לעומת זאת‬ ‫במאמץ הלחץ הממוצע קופץ ל‪ 41 -‬בערך ומתקבל גל ‪ a‬גבוה במיוחד‪ ,‬וזה‬ ‫גורם לגודש ריאתי‪ .‬לכן במאמץ ובהריון סטנוזיס מיטראלי נסבל לא‬ ‫טוב‪.‬‬ ‫הלחץ גדל באופן כללי במאמץ‪ ,‬וכבר בהיצרות קלה החולה אינו מסוגל‬ ‫לבצע מאמץ‪ .‬ההגבלה של כולנו במאמץ קשורה בהגברת הלחץ הריאתי‪.‬‬ ‫‪ MR‬למשל אינה מעלה מיד את הלחץ הזה‪ ,‬ואין בעיה של מאמץ‪,MS .‬‬ ‫לעומת זאת‪ ,‬רגישה ביותר לשינויים ב‪ ,CO-‬ואפילו מאמץ קל מגביר מיד‬ ‫‪4‬‬

‫את הלחץ הריאתי ועשוי לגרום בצקת ריאות‪ .‬אין למעשה מחלה שבה הלחץ בריאות וב‪ LA-‬מזנק במידה כה ניכרת‪.‬‬ ‫בחלק מהנשים זה מתגלה בשליש אחרון של ההיריון‪ ,‬ודרוש ניתוח מידי‪.‬‬ ‫אם עלי המסתם אינם פגומים מאוד ואין גם ‪ ,MR‬ניתן להרחיב אותו בעזרת בלון בקוטר של ‪ +21‬מ"מ שמבקע את‬ ‫העלים ולחסוך ניתוח‪ .‬לאחר ההרחבה רואים נפילה במפל הלחצים‪.‬‬ ‫מחזור הלב‪:‬‬ ‫הסיסטולה נחלקת לשני שלבים‪:‬‬ ‫‪ ‬השלב הראשון‪ ,‬שלב ההתכווצות שוות‪-‬הנפח או ‪ :pre-ejection phase/period‬נמשך מהקול הראשון (‪ – S1‬קול‬ ‫סגירת המסתם המיטרלי) ועד פתיחת המסתם האאורטלי‪ ,‬ובו הולך הלחץ בחדר ועולה ללא תנועה של דם‪.‬‬ ‫‪ ‬כאשר הלחץ עובר את הלחץ במסתם האאורטלי נפתח המסתם הזה‪ ,‬ומתחיל השלב השני‪ ,‬הקרוי ‪ejection‬‬ ‫‪ ,phase/period‬ובו זורם דם מ‪ LV-‬אל האאורטה‪ .‬בשלב הזה וגם בסופו עם פתיחת המסתם האאורטלי באופן‬ ‫תקין אין קולות‪ .‬שלב זה נמשך עד הקול השני (‪ – S2‬קול סגירת המסתם האאורטלי)‪ ,‬ואז מתחילה הדיאסטולה‪.‬‬ ‫עם סגירת המסתם ותחילת הדיאסטולה תתחיל ההרפיה שוות הנפח‪.‬‬ ‫הפרה‪-‬סיסטולי נובע מסיסטולת העלייה‪.‬‬ ‫במהלך הדיאסטולה הלחצים בעלייה ובחדר כמעט זהים‪ .‬גל ‪ֶ a‬‬ ‫אוושות‪:‬‬ ‫‪ ‬אם אנו רואים אוושה שמתחילה מיד מהקול הראשון ונמשכת עד הקול השני (אוושה הולו‪-‬סיסטולית) היא‬ ‫חייבת לנבוע מדליפה של המסתם המיטראלי או הטרי‪-‬קוספידלי‪ :‬המסתם לא נסגר עד הסוף‪ .‬למעשה האוושה‬ ‫יכולה להמשיך גם קצת אח"כ ב‪ ,isovolumic relaxation -‬כי הלחץ בחדר עדיין גדול מהלחץ בעלייה‪ .‬האוושה‬ ‫מסומנת בתחתית השקף‪.‬‬ ‫‪ ‬אם יש אוושה שמתחילה קצת יותר מאוחר‪ ,‬רק עם פתיחת מסתם אבי העורקים‪ ,‬כלומר כמו האוושה הקודמת‬ ‫רק בלי תקופת ה‪ ,isovolumic contraction -‬הרי שמדובר בסטנוזיס אאורטי‪ .‬אם בודקים בחורים צעירים‬ ‫בתיכון ובלשכת גיוס וכ ד'‪ ,‬אפשר לשמוע הרבה אוושות סיסטוליות שהן פונקציונאליות (כי מוצא החדר השמאלי‬ ‫צר יותר מהחדר ולכן יש הרבה זרימה מעורבלת)‪ .‬אוושה מיד‪-‬סיסטולית כזו מתחילה חלשה והולכת ומתחזקת‬ ‫עם עליית הלחץ ואז שבה וקטנה‪ ,‬מה שיוצר בגרף ‪( diamond shaped murmur‬בראש השקף)‪.‬‬ ‫כלומר ההבדל בין שתי האוושות הוא בקיום או היעדר האוושה ב‪ .isovolumic contraction -‬אוושה אחידה הולו‪-‬‬ ‫סיסטולית נובעת ממסתם עלייתי‪-‬חדרי; אוושה מיד‪-‬סיסטולית בצורת יהלום היא ותינית או ריאתית‪.‬‬ ‫לאחר ‪ S2‬מתחילה ההרפיה שוות‪-‬הנפח (כל המסתמים סגורים)‪ ,‬ורק כאשר יורד הלחץ בחדר אל מתחת ללחץ‬ ‫בעלייה מתחילה זרימה מהעלייה לחדר‪.‬‬ ‫הרחבה של תמונת הדיאסטולה החדרית‪ :‬בסוף ההרפיה שוות הנפח נפתח‬ ‫המסתם המיטראלי ובבת אחת זורמת כמות גדולה של דם מהעלייה לחדר‬ ‫השמאלי‪ ,‬וזה ה‪ .)RFW – rapid filling wave( rapid filling phase -‬זה‬ ‫שלב קצר למדי של הדיאסטולה‪ ,‬אך בו נכנס רוב הדם‪ .‬לאחר מכן יש‬ ‫כניסה איטית של דם‪ ,‬ה‪ ,slow filling wave -‬עד שבסוף העלייה מתכווצת‬ ‫וגל ה‪ a-‬מועבר אל החדר ומקפיץ מעט את הלחץ בו‪ .‬אם יהיה קול רביעי‪,‬‬ ‫אז נשמע אותו כאן‪.‬‬ ‫ברור שייכנס יותר דם אם הדיאסטולה תהיה יותר ארוכה‪ ,‬כלומר בקצב‬ ‫לב איטי‪ .‬ולהיפך‪ ,‬החדר ימתלא פחות טוב בקצב לב מהיר‪ ,‬וזה יוריד את‬ ‫ה‪ .CO -‬מה שמשפיע מאוד על כניסת הדם מהעלייה לחדר הוא משך‬ ‫הדיאסטולה‪ .‬בזמן טכיקרדיה הדיאסטולה מתקצרת מאוד (יותר‬ ‫מהסיסטולה) ומילוי החדר קטן‪ ,‬והשמירה על ה‪ CO-‬נובעת מהתכווצות מהירה יותר של החדר (המבזבזת אנרגיה‬ ‫רבה יותר)‪ .‬לכן נותנים לחולים הסובלים מירידה בתפקוד הלב או ממחלות כליליות תרופות מורידות קצב (חוסמי‬ ‫‪ β‬למשל) שיאריכו את הדיאסטולה‪ ,‬יקטינו את הוצאת האנרגיה ויאריכו את משך הזרימה הכלילית‪.‬‬ ‫כאמור‪ ,‬ככל שהחדר יותר נוקשה‪ ,‬כך הלחץ בעלייה יותר גבוה – החדר צריך לחץ גבוה יותר כדי להגדיל את הנפח‬ ‫שלו באותה המידה‪ .‬כלומר כך תתקבל הפרעה בתפקוד הדיאסטולי (‪ .)diastolic dysfunction‬אחד הסימנים לאי‬ ‫ספיקת לב הוא עלייה בלחץ הדיאסטולי המתורגמת לגודש ריאתי (או גודש צווארי‪ ,‬בצקת ברגליים ולחץ בכבד‬ ‫במקרה של בעיה בצד הימני)‪.‬‬ ‫להלן הסברים על הקולות מקלוש‪ .‬אצלנו בשיעור היו דברים יותר ברורים‪.‬‬ ‫‪5‬‬

‫קול שלישי (‪ )S3‬יכול לנבוע ממעבר כמות גדולה מאוד של דם‪ ,‬כפי‬ ‫שקורה למשל ב‪ ,MR-‬כיוון שהעלייה התמלאה בסיסטולה יותר מהרגיל‪,‬‬ ‫מצב הקרוי ‪( volume overload‬עומס נפח)‪ .‬במצבים אחרים נובע ‪ S3‬מ‪-‬‬ ‫‪( pressure overload‬עומס לחץ)‪ ,‬למשל‪ ,‬כאשר דופן החדר מעובה מאוד‬ ‫והוא אינו מתכווץ כראוי‪ ,‬שאז החדר מתקשה לקבל את הדם; קול זה‬ ‫נשמע כקול דהרה‪ ,‬והוא סמן פרוגנוסטי גרוע מאוד‪ .‬בצעירים שומעים ‪S3‬‬ ‫פיזיולוגי‪ S3 .‬מתקבל בין ה‪ RFW-‬ל‪ S3 .SFW-‬מודגש ומיוחד‪ ,‬חזק ביותר‪,‬‬ ‫נשמע ב‪ :constrictive pericarditis-‬הפריקרד מסויד ומעובה ביותר‪,‬‬ ‫והלב מתקשה להתרחב‪ S3 .‬לא יישמע ב‪ MS-‬למשל‪ ,‬כי ההיצרות מונעת‬ ‫זרימה מהירה של דם‪ ,‬ומאידך יישמע ‪ SFW‬מתמיד ומוארך מאוד; לכן אם שומעים ‪ – S3‬אין ‪.MS‬‬ ‫קול רביעי (‪ )S4‬נובע גם הוא מבעיה בהיענות החדר‪ .‬היענות חדר ירודה שכיחה למדיי באוכלוסייה; ביל"ד למשל‬ ‫שכיחה ירידה קלה בהיענותו‪ .‬במצב זה הדם הזורם אל החדר בזמן התכווצות העלייה נוקש כביכול על דופנו ונוצר‬ ‫‪ .S4‬ב‪ MS-‬לא יהיה גם ‪ ,S4‬כי אם גל ‪ a‬גבוה מאוד שאינו מועבר אל החדר‪.‬‬ ‫ירידה בתפקוד הדיאסטולי של ‪ LV‬תעלה את הלחץ הדיאסטולי בו לערך גבוה יותר‪ ,‬שיועבר ל‪ LA-‬וממנה למערכת‬ ‫הריאתית וביטויו הראשון יהיה קוצר נשימה‪.‬‬ ‫עקום הלחץ בעורק‪ :‬דם מתחיל לזרום באאורטה עם פתיחת המסתם האאורטלי‪ ,‬ואז מתחיל ה‪ejection phase -‬‬ ‫עד הקול השני וסגירת המסתם‪ .‬עם הפתיחה‪ ,‬בבת אחת אין הפרעה לזרימת הדם ולכן הלחץ עולה מהר‪ ,‬ואח"כ הוא‬ ‫יורד די מהר‪ .‬לאחר מכן יש דיאסטולה בה הלחץ דועך עד הפעימה הבאה‪ .‬כל זה תקף גם לעורק הריאה‪ .‬ההפרש בין‬ ‫הלחץ בשיא (‪ )P‬לבין הלחץ המינימלי הוא לחץ הדופק (‪ .)pulse pressure‬באנשים מבוגרים ביותר‪ ,‬כלי הדם‬ ‫נוקשים ולכן יש לחץ דופק גבוה התורם להתפתחות מחלות של כלי הדם הכליליים‪ .‬לא נדיר למצוא מבוגרים עם‬ ‫לחץ ‪ , 001/01‬כלומר עלייה לכאורה רק של הערך הסיסטולי‪ .‬נוקשות של כלי דם היקפיים מעלה את הלחץ‬ ‫הסיסטולי‪ ,‬ועם הגיל הלחץ הסיסטולי עולה בעוד שהלחץ הדיאסטולי אינו משתנה (לא מדובר בחולי יל"ד)‪.‬‬ ‫‪ :aortic regurgitation ‬בסיסטולה כמות גדולה של דם יוצאת לתוך‬ ‫אבי העורקים‪ ,‬אך בדיאסטולה דם יכול לחזור גם אחורה ולכן לחץ הדם‬ ‫ירד במהירות‪ .‬כך הלחץ הדיאסטולי יכול לרדת מאוד ונקבל שוב לחץ‬ ‫דופק גבוה (למשל ‪.)061/61‬‬ ‫‪ ‬סטנוזיס אאורטי‪ :‬האם במצב הזה יכולה בבת אחת לזרום כמות גדולה‬ ‫של דם לתוך אבי העורקים? לא‪ ,‬יש הפרעה לזרימה ולכן אי אפשר לקבל‬ ‫כאן‪.‬‬ ‫שרואים‬ ‫כמו‬ ‫בלחץ‬ ‫מהירה‬ ‫מאוד‬ ‫עלייה‬ ‫שקף ‪ – 41‬לכן כמו שרואים מימין למעלה‪ ,‬במצב הזה של היצרות‬ ‫אאורטית עליית הלחץ באאורטה תהיה איטית‪ ,‬וגם לחץ הדופק יהיה‬ ‫קטן יותר (‪.)tardus et parvus‬‬ ‫את מה שנאמר אפשר להרגיש במדידה של הלחץ בדופק הברכיאלי או‬ ‫הרדיאלי‪ .‬הווה אומר‪ :‬ניתן ללמוד דברים רבים רק ממישוש הדופק‬ ‫(שאותו אפשר לערוך תוך כדי אנמנזה)‪.‬‬ ‫למסתם האאורטי אמורים להיות ‪ 3‬עלים‪ .‬מחלה שרואים בשכיחות גוברת היא ‪ :senile aortic stenosis‬עם הגיל‬ ‫יש הסתיידות של אבי העורקים‪ ,‬ולכן רואים אנשים בגיל ‪ 01‬ומעלה עם היצרות שהולכת ונעשית קשה בשל‬ ‫הסתיידות הגורמת לאיחוי של עלי המסתם‪ .‬כך מתכווץ שריר הלב במשך שנים מול התנגדות ‪ ‬היפרטרופיה‪.‬‬ ‫העיבוי נראה גם באקו וגם באק"ג‪ .‬זהו מצב של ‪ pressure overload‬על ‪ .LV‬אם נשים צנתר אחד באאורטה ואחד‬ ‫ב‪ ,LV-‬נראה שעקום הלחץ באאורטה נמוך הרבה יותר מזה שב‪ ;LV-‬על פני המסתם יש מפל לחץ ניכר‪ ,‬שגודלו מלמד‬ ‫על מידת ההיצרות‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 40‬אפשר לראות ממש גושים של סידן על המסתמים‪.‬‬ ‫באופן נורמלי העקום צריך להיות זהה בחדר השמאלי ובאאורטה‪ .‬לעומת זאת כאן הלחץ האאורטי בחדר השמאלי‬ ‫(בשחור) הוא מעל ‪ 211‬מ"מ כספית‪ .‬לעומת זאת באאורטה (באדום) הלחץ הוא בערך ‪ ,021‬כלומר הפרש של ‪.01‬‬ ‫במילים אחרות החדר השמאלי סובל מאוד‪ ,‬בדיוק כמו ביל"ד של ‪ . 201‬בנוסף‪ ,‬עליית הלחץ באאורטה לא חופפת‬ ‫בזמנים לעלייה בחדר‪ .‬בעליית הלחץ באאורטה אפשר למצוא ‪ ,anacrotic notch‬שאפשר גם למשש אותה כ‪-‬‬ ‫‪ – anarcotic pulse‬הלחץ עולה באיטיות‪ ,‬נתקע קצת בגלל ההתנגדות‪ ,‬ואז ממשיך לעלות‪ .‬הסיבה לכך היא‬ ‫שהזרימה גוברת כ כל שהלחץ בחדר השמאלי גבוה יותר‪ .‬כאן בתחילת הסיסטולה כמעט שאין מפל לחצים והלחץ‬ ‫‪6‬‬

‫בחדר מתחיל לפתוח את המסתם רק מעט (ולכן יש עלייה מעטה בלבד בשלב הראשון)‪ .‬רק כאשר הלחץ בחדר‬ ‫השמאלי מגיע לאזורים גבוהים מאוד הוא מצליח להתגבר על ההתנגדות‪ ,‬לפתוח באמת את המסתם וליצור זרימה‪.‬‬ ‫ככל ששיא הלחץ באאורטה מאוחר יותר‪ ,‬הדבר מלמד שהסטנוזיס גרוע יותר‪.‬‬

‫ה‪ anarcotic notch-‬מופיע במעבר מההזרקה המהירה לאיטית‪ ,‬מעבר שמתרחש בגלל התרוקנות הלב מדם‪ .‬באופן‬ ‫רגיל המעבר הזה מאוד עדין ולא ניתן למשש אותו אלא רק לרשום אותו‪ .‬בחולה עם סטנוזיס אאורטי הלב מתאמץ‬ ‫מאוד ולכן המעבר הזה יהיה מורגש במישוש‪ .‬בחולה עם סטנוזיס המעבר מתרחש מאוחר יותר מאשר במצב תקין‪.‬‬ ‫שקף שמאלי – למטה רישום מהעורק ה‪ .carotis -‬במקום עלייה מהירה ואחריה ירידה‪ ,‬מקבלים עלייה איטית‬ ‫וירידה איטית ‪( Pulsus parvus et tardus‬דופק נמוך ומאוחר)‪ .‬זה מאפיין קלאסי לסטנוזיס אאורטי‪ .‬אפשר‬ ‫לראות שהאוושה הסיסטולית מתחילה לא מיד עם תחילת הסיסטולה אלא רק מעט אחרי כן‪.‬‬ ‫סטנוזיס גרוע יכול להוריד את שטח המסתם מ‪ 2-3 -‬סמ"ר לאפילו ‪ 1.4‬סמ"ר במצבי קיצון‪ .‬ברור שגם הרבה דם‬ ‫כלל לא יוצא מהחדר במצב כזה‪.‬‬ ‫קל למדי לאבחן ‪ – AS‬לפי האוושה‪ .‬אוושה סיסטולית מסוג הזרקה היא שכיחה מאוד‪ ,‬ויש לדעת להבחין בין אוושה‬ ‫של ‪ AS‬לבין אוושה סיסטולית בניגנית חסרת כל חשיבות קלינית (‪ ,)flow murmur‬הקיימת בכל אדם חמישי‪ :‬עם‬ ‫הגיל מתעבה המסתם האאורטי (אך אינו מוצר)‪ ,‬ודי בכך ליצור זרימה מערבולתית חלשה‪ .‬בקיצור‪ ,‬לא כל אוושה‬ ‫סיסטולית היא של ‪ ,AS‬והאבחנה נעשית לפי אופי הדופק ואופי האוושה‪.‬‬ ‫‪ :Aortic Regurgitation‬מה קורה בדליפה של מסתם אבי העורקים? זה יקרה כאשר יש נזק לעלי המסתם שמונע‬ ‫מהם להיפגש שיכול להיות ראומטי (מ‪ )rheumatic fever -‬או נזק אחר‪ .‬זה לא מצב נפוץ‪ ,‬אף שפעם הוא היה קרה‬ ‫יותר בגלל סיפיליס‪ .‬יש גם אנשים עם אאורטה חלשה‪ ,‬למשל בגלל תסמונת מרפן בה יש חולשה של רקמת החיבור‪,‬‬ ‫טבעת המסתם מתרחבת והעלים לא מגיעים למגע זה עם זה‪.‬‬ ‫כעת כמות משמעותית של הדם עלולה לחזור‪ ,‬ולכן כדי להזרים את אותה כמות של דם הלאה לפריפריה‪ ,‬החדר‬ ‫צריך להזרים הרבה יותר דם‪ .‬החדר צריך להיות מסוגל להכיל את כמות הדם הזו‪ ,‬ולכן במצבים האלה רואים‬ ‫שהחדר השמאלי מאוד מורחב‪ .‬במקום שהלחץ באאורטה ילך לפי הקו המקווקוו‪ ,‬כעת הרבה מהדם יחזור לחדר‬ ‫ונקבל לחץ דופק מאוד גדול‪.‬‬ ‫כאמור‪ ,‬הלחץ בדיאסטולה נופל נמוך מאוד‪ ,‬ולחץ הדופק גבוה מאוד‪ .‬הדם חוזר מ‪ LV-‬ל‪ ,LA-‬והלחץ בסיסטולה‬ ‫גבוה הרבה יותר‪ .‬במקביל מתרחבת דופן החדר במהרה‪ .‬זוהי המחלה שגורמת להתרחבות החדר בשכיחות‪ ,‬בגודל‬ ‫ובמהירות הגדולים ביותר‪ .‬ללחץ הדופק הגבוה יש שמות שונים‪ ,‬למשל‪ :‬דופק מתמוטט‪.waterhammer pulse ,‬‬ ‫האוושה היא דיאסטולית מוקדמת‪ ,‬והיא מתפשטת על פני הדיאסטולה ככל שה‪ AR-‬חמורה יותר‪ .‬אוושה‬ ‫דיאסטולית מוקדמת קיימת רק ב‪ AR-‬או אס"ק ריאתית‪ ,‬וכיוון שאס"ק ריאתית היא בעיקר במומי לב מולדים‪,‬‬ ‫וכמעט שאין רואים אותה בגיל המבוגר‪ ,‬אוושה זו כמעט אבחנתית ל‪ .AR-‬בניגוד לאוושה החזקה של ‪ ,AS‬האוושה‬ ‫של ‪ AR‬חלשה הרבה יותר (שהרי אין התנגדות לזרימה) וקשה הרבה יותר לשמוע אותה‪.‬‬ ‫במצגת יש שקפים נוספים שלא הגענו אליהם‪.‬‬ ‫להלן תוספות מהסיכום של המרצה באתר‪:‬‬ ‫תנגודת‪ :‬תנגודת לזרימה היא היחס בין מפל לחצים בין שתי נקודות לבין כמות הדם הזורמת בין שתי נקודות אלה‪,‬‬ ‫ביחידת זמן ‪Resistance = (p1-p2)/flow.‬‬ ‫‪7‬‬

‫תנגודת היקפית‪SVR/CO=80(mAo-mRA) :‬‬ ‫‪ (SVR) Systemic Vascular Resistance‬מייצגת את התנגודת לזרימת הדם המחומצן ברקמות מחולקת בתפוקת‬ ‫הלב‪ (RA).‬לעליה הימנית והיא מחושבת כמפל לחצים בין אבי העורקים )‪ (Ao‬לעלייה הימנית (‪ )AR‬מחולקת‬ ‫בתפוקת הלב‪ .‬ה‪ RVA -‬מוגבר במצבים שונים כגון אי ספיקת לב‪ ,‬יתר לחץ דם וכו'‪.‬‬ ‫תנגודת ריאתית‪PVR=80(mPA-mPCW)/pulm.flow :‬‬ ‫‪ Pulmonary Vascular Resistance‬היא התנגודת לזרימת הדם במחזור הריאתי‪ ,‬והיא נקבעת על פי הפרש‬ ‫הלחצים בין העורק הריאתי לעליה השמאלית (=לחץ בנימי הריאות)‪ .‬תנגודת זו מוגברת במצבים כגון אי ספיקת לב‬ ‫עם יתר לחץ דם ריאתי‪ ,‬מום מסתמי מתקדם בעיקר מיטרלי‪ ,‬במצבים יש דלף גדול שנמשך זמן רב משמאל וימין‪.‬‬ ‫תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל‪ :‬הלחץ הסוף דיאסטולי )‪ (end diastolic pressure‬הוא מדד טוב לתפקוד‬ ‫הדיאסטולי של החדר השמאלי‪ .‬עליה של לחץ זה מעל ‪ 12‬ממ"כ היא ביטוי לירידה בהיענות )‪ (compliance‬של‬ ‫החדר השמאלי‪ .‬עליה של ‪ EDP‬קיימת במצבים של יתר לחץ דם‪ ,‬קרדיומיופתיה היפרטרופית‪ .‬במחלת לב כלילית‬ ‫בחולים לאחר אוטם יש ירידה בתפקוד הסיסטולי והדיאסטולי של החדר השמאלי‪ .‬מצב דומה קיים גם בחולים‬ ‫הסובלים מקרדיומיופתיה מורחבת‪.‬‬ ‫התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי יכול להיפגע על ידי הפרעה בהרפייה )‪ (relaxation‬ועל ידי נוקשות פסיבית‬ ‫= היענות‪ .‬נוקשות הפסיבית יכולה להיות מוגברת עקב פיברוזיס‪ ,‬פגיעה בכיוון של תאי וסיבי שריר הלב‪ ,‬כפי‬ ‫שקיים בקרדיומיופתיה היפרטרופית‪ ,‬או במצבי היפרטרופיה שונים‪ .‬ההרפיה )‪ (relaxation‬היא תהליך אקטיבי‬ ‫הצורך אנרגיה בו יש אינאקטיבציה של חלבוני התכווצות‪ .‬תהליך זה מתחיל בסוף שלב ההזרקה ונמשך בחלק‬ ‫הראשון של הדיאסטולה‪ .‬הפרעה בהיענות = ‪ compliance‬הנובעת מהתנגדות פסיבית למילוי החדר‪ ,‬קיימת באמצע‬ ‫ובחלק המאוחר של הדיאסטולה‪ .‬ירידה בהיענות תיתכן במצבים של היפרטרופיה‪ ,‬התכווצות בלתי סינכרונית של‬ ‫החדר השמאלי‪ ,‬הגברת העומס על החדר ה שמאלי כתוצאה מאיסכמיה ופגיעה בכניסה ויציאה של יוני סידן‪ .‬ירידה‬ ‫ברלקסציה והגברה של הנוקשות הפסיבית גורמים לעליה בלחץ הדיאסטולי בחדר השמאלי וכתוצאה מכך גודש‬ ‫ריאתי‪.‬‬ ‫קרדיומיופתיה היפרטרופית חסימתית (תמונות ‪ :)11-13‬במחלה זו‬ ‫קיימת התעבות בחלק העליון של המחיצה הבין‪-‬חדרית‪ .‬עקב כך בזמן‬ ‫סיסטולה נחסם מוצא החדר השמאלי ונוצר מפל לחצים סיסטולי מתחת‬ ‫למסתם אבי העורקים‪ ,‬כלומר‪ ,‬נוצר מפל לחצים תוך חדרי בניגוד‬ ‫להיצרות מסתם אבי העורקים במחלה זו גל הדופק עולה מהר בחלק‬ ‫הראשון של הסיסטולה ועם הופעת חסימה של מוצא החדר מופיעה‬ ‫הפרעה לזרימת הדם והחלק השני הסיסטולי עולה לאט יותר ‪bisferiens‬‬ ‫= ‪ .pulse‬מחלה זו בדומה ל‪ aortic stenosis -‬מאופיינת בהתעבות שריר‬ ‫הלב‪ ,‬ובירידה בהיענות שלו‪ .‬כמו כן מלווה מחלה זו בדליפה של המסתם‬ ‫המיטרלי אשר יכולה להיות ניכרת‪ .‬חלק משמעותי מהחסימה במוצא‬ ‫החדר השמאלי בסיסטולה נובע מתנועה קדימה של העלה הקדמי של המסתם המיטרלי אשר נוגע במחיצה המעובה‬ ‫ומפריע לזרימת הדם במוצא החדר‪.‬‬

‫יתר לחץ דם ריאתי‪:‬‬ ‫‪ .0‬יתר לחץ דם ריאתי ראשוני ‪ -‬פגיעה ראשונית בכלי הדם הריאתיים ‪ -‬מחלה קשה ביותר עם פרוגנוזה גרועה‪.‬‬ ‫במחלה זו הלחץ גבוה בעורק הריאה בחדר הימני ובשלב מתקדם גם בעליה הימנית‪ .‬לעומת זאת הלחץ בנימי‬ ‫הריאה נמוך‪.‬‬ ‫‪8‬‬

‫‪ .2‬יתר לחץ דם ריאתי משני ‪ -‬במחלה זו יש עליה של הלחץ בעליה השמאלית שיכול להיות מסיבות שונות‪ ,‬ביניהן‬ ‫יש לציין היצרות המסתם המיטרלי‪ ,‬אי ספיקת המסתם המיטרלי וכן אי ספיקת הלב‪ .‬עליית לחץ דם במחזור‬ ‫הריאתי היא סימן לשלב מתקדם בכל מום לב מסתמי ויכולה להוות הוראה לניתוח מסתמי‪.‬‬ ‫הערכת תיפקוד חדר שמאל‪ :‬כשלון תפקודי של החדר השמאלי קשור בפרוגנוזה רעה‪ .‬לאחר אוטם בשריר הלב ‪50%‬‬ ‫של החולים עם אוטם גדול וכושר התכווצות מתחת ל‪ - 20%‬נפטרים בשנה הראשונה‪ .‬לעומת זאת קיימת ‪4%‬‬ ‫תמותה בחולים עם כושר התכווצות מעל ‪ . 40%‬לכן חשוב ביותר לקבל מידע מדויק על תפקוד החדר השמאלי‪ .‬בכל‬ ‫המחלות המסתמיות כגון אי ספיקה מיטרלית‪ ,‬היצרות או אי ספיקה אאורטלית‪ ,‬ירידה בהתכווצות הלב היא סימן‬ ‫לשלב מתקדם של המחלה שבדרך כלל מחייב הפנייה לניתוח‪.‬‬ ‫אי ספיקת לב‪:‬‬ ‫‪ ‬סיסטולית = ירידה בכושר התכווצות של החדר השמאלי‪ ,‬למשל‪,‬‬ ‫לאחר אוטם או קרדיומיופתיה מורחבת‪ .‬ירידה זו ניתנת למדידה על‬ ‫ידי הנגזרת של עקומת הלחץ בחדר השמאלי‪ ,‬ירידה בתפקוד‬ ‫הסיסטולי מלווה בירידת ה‪( dP/dt -‬תמונה מס' ‪.)01‬‬ ‫‪ ‬דיאסטולית = ירידה בהיענות החדר השמאלי‪ .‬ניתן למדוד את הלחץ‬ ‫הדיאסטולי בחדר השמאלי בעזרת צנתר ע"ש ‪ .Swan-Ganz‬בדרך כלל‬ ‫נמדד לחץ בנימי הריאה (‪ )WCP‬מעל ‪ 00‬ממ"כ‪ .‬ירידה בתפקוד‬ ‫‪hypertrophic‬‬ ‫הדיאסטולי קיימת ב‪,aortic stenosis -‬‬ ‫‪.cardiomyopathy‬‬ ‫‪ ‬משולבת ‪ -‬ירידה בכושר ההתכווצות וירידה בהיענות של החדר השמאלי עם עליית לחץ סוף דיאסטולי (תמונה‬ ‫מס' ‪ ,)01‬למשל בחולים לאחר אוטם נרחב ואי ספיקת לב‪ ,dilated cardiomyopathy ,‬שלב מתקדם של ‪aortic‬‬ ‫‪ stenosis‬ו‪ .aortic insufficiency -‬במצב זה בדרך כלל יש גם עליה בלחץ בעורקי הריאה וכן ירידה בתפוקת‬ ‫הלב‪.‬‬ ‫‪ – Pressure overload‬לחץ גבוה מתמיד בחדר השמאלי גורם להיפרטרופיה‪ ,‬כלומר‪ ,‬התעבות של ‪-‬השריר‪ .‬שריר‬ ‫לב מעובה צורך יותר אנרגיה‪ ,‬מתכווץ באופן פחות יעיל ומפתח יותר פיברוזיס‪ .‬בחולים אלה בדרך כלל ה‪PDW -‬‬ ‫מוגבר ובשלב מתקדם יותר יורד גם התפקוד הסיסטולי‪ .‬תופעה זו קיימת במצבים כגון ‪,aortic stenosis‬‬ ‫‪ ,hypertrophic obstructive cardiomyopathy‬יתר לחץ דם מתמשך ועוד‪.‬‬ ‫‪ - Volume overload‬גורם להתרחבות החדר שיכולה להיות גם מלווה בהתעבות קלה של דופן החדר‪ .‬בשלבים‬ ‫מאוחרים של התרחבות החדר יש ירידה גם בתפקוד הסיסטולי ועליה בלחץ הסוף דיאסטולי בחדר‪ .‬מצב זה קיים‬ ‫למשל בחולים עם ‪ aortic insufficiency‬ופחות בחולים עם ‪ .mitral insufficiency‬בשני מצבים אלה החדר‬ ‫השמאלי מזריק בכל סיסטולה כמות גדולה יותר של דם מהרגיל‪.‬‬ ‫עקומת סטרלינג (‪ :)Starling Curve‬מראה את הקשר בין נפח וכושר‬ ‫התכווצות או בין לחץ המילוי של החדר ובין תפוקת הלב‪ .‬במצבים‬ ‫בהם יש נזק לשריר הלב כגון מצב לאחר אוטם עולה לחץ המילוי‬ ‫ובעקבות כך מתגבר כושר ההתכווצות של האזורים התקינים של‬ ‫שריר הלב ותפוקת הלב נשמרת‪ .‬חדר בעל תפקוד פגוע אינו מסוגל‬ ‫לעמוד טוב בעליית לחץ או בתוספת נפח‪ .‬במצבים אלה יש ירידה‬ ‫נוספת בתפקוד הלב וירידה בתפוקת לב‪ .‬זו הסיבה שהטיפול בחולים‬ ‫עם אי ספיקת לב כולל תרופות המורידות את העומס מהחדר‬ ‫השמאלי‪.‬‬ ‫הבדיקה הגופנית ‪ /‬פרופ' אנדרי קרן‬ ‫קשר בין המודינמיקה לממצאים בבדיקה פיזיקלית‪:‬‬ ‫עקומות לחץ בחללי הלב‪ :‬כל מה שאדום שייך ללב השמאלי‪ ,‬ומה שכחול שייך ללב הימני‪ .‬למעלה רואים את‬ ‫הלחצים‪ ,‬ומתחת רואים עקומות נפחים‪.‬‬ ‫גל ‪ P‬הוא התכווצות העליות‪ ,‬אח"כ גל ‪ QRS‬שהוא גל הדפולאריזציה של החדרים‪ ,‬ובהמשך ‪ T‬לרפולאריזציה של‬ ‫החדרים‪ ,‬ואז קו איזואלקטרי‪ .‬סיסטולה היא לכן מתחילת ‪ Q‬ועד סוף גל ‪ ,T‬והדיאסטולה מסוף גל ‪ T‬ועד תחילת ה‪-‬‬

‫‪9‬‬

‫‪ . Q‬הסיסטולה החדרית מתחילה בפקודה חשמלית אוטונומית שמקורה במערכת החשמלית של הלב ומתבטאת‬ ‫באק"ג בקומפלקס ‪ QRS‬ובגל ‪ ;T‬אחרי גל ‪ T‬מתחילה הדיאסטולה‪ ,‬הכוללת את הקו האיזו‪-‬אלקטרי ואת גל ‪.P‬‬ ‫עקומת הלחץ החדרי‪ :‬איך מבדילים בין עקומות החדר לעקומת האאורטה?‬ ‫הלחץ התחתון של עקומת החדר מגיע ל‪ ,1 -‬לעומת לחץ של ‪ 120/80‬שברור‬ ‫שמייצג לחץ ארטריאלי‪ .‬העקומה השלישית של הלחץ בעלייה היא מאוד‬ ‫נמוכה לאורך כל הדרך‪ ,‬ומגיעה עד מקס' ‪ ,10mmHg‬וזה הלחץ התקין‬ ‫בעלייה שמאל‪ .‬אותם דברים בדיוק יש בצד הימני של הלב – וכאשר נדבר‬ ‫על צד שמאל נדבר בעצם גם על צד ימין‪ ,‬רק עם לחצים הרבה יותר נמוכים‬ ‫ועם טיפה ‪ delay‬של זמן (ואיפה שיהיה צורך נזכיר את ההבדל במפורש)‪.‬‬ ‫סיסטולה‪:‬‬ ‫‪ ‬סגירת מסתם מיטראלי ‪ -‬נתחיל בנק' שבה יש שוויון לחצים בין החדר‬ ‫לעלייה‪ ,‬זו הנק' בה הדיאסטולה מסתיימת‪ .‬בשלב הזה נמצאים לפני‬ ‫הסיסטולה הוונטריקולארית (שבו יתחיל ה‪ .)QRS -‬אז בא ‪,QRS‬‬ ‫החדרים מתכווצים‪ ,‬הלחץ בחדר גובר על הלחץ בעלייה ‪ ‬סגירת‬ ‫המסתם המיטרלי‪ ,‬שהיא המרכיב העיקרי של ‪( S1‬הקול הראשון מורכב‬ ‫מ‪ M1 -‬שהוא המסתם המיטראלי‪ ,‬ו‪ T1 -‬שהוא סגירת הטריקוספידי‪,‬‬ ‫לכן הקול מפורק ל‪ ;M1-T1-‬הצד הימני של הלב הוא טיפה בעיכוב‬ ‫כיוון שהסיבים של ה‪ left bundle -‬מתפצלים במהירות‪ ,‬ואילו ה‪right -‬‬ ‫‪ bandle‬מתפצל בצורה הרבה יותר מפוזרת‪ ,‬ולכן ‪ T1‬מגיע אחרי ‪.]M0‬‬ ‫‪ ‬התכווצות שוות‪-‬נפח (‪ - )iso-volumic‬עד שהלחץ בחדר גובר על הלחץ‬ ‫באאורטה ‪‬‬ ‫‪ ‬פתיחת מסתם אאורטלי ←‬ ‫‪ - Ejection ‬ומתחילה התקופה השנייה של הסיסטולה – תקופת‬ ‫ההזרקה (‪.)ejection‬‬ ‫‪ o‬בשלב הראשון יש הזרקה מהירה (‪ ,rapid ejection period‬שלב בו החדר ממשיך להתכווץ)‪ ,‬ומופיעה‬ ‫ירידה תלולה בנפח החדר (‪ 01%‬מה‪;)stoke volume -‬‬ ‫‪ o‬אחר כך יש הזרקה אטית (החלק השני של ה‪ ,)ejection period -‬ונפח החדר יורד באטיות עד שהלחץ בו‬ ‫יורד אל מתחת ללחץ באאורטה ←‬ ‫‪ ‬סגירת מסתם אאורטי ‪( -‬המרכיב העיקרי של ‪ ;)S2‬אותו דבר קורה ב‪ delay-‬ב‪( RV-‬לכן ‪ S2‬מסומן ‪ AC-PC‬או‬ ‫‪.)A2-P2‬‬ ‫‪ ‬הרפיה שוות‪-‬נפח (שני המסתמים סגורים) ‪ -‬עד שהלחץ בו יורד אל מתחת ללחץ בעלייה‪ .‬זהו השלב הראשון של‬ ‫הדיאסטולה‪.‬‬ ‫שני זיזים שקיימים ברישום האאורטה (ולא ברישום החדר)‪:‬‬ ‫‪ : Anacrotic notch ‬מהו הזיז בשלב העלייה? (=זיז בעליה) דבר שמוצאים במצב פתולוגי‪ ,‬וזה בדיוק הזמן של‬ ‫המעבר בין ההזרקה האיטית להזרקה המהירה‪ .‬הזיז הזה קיים תמיד ברישום שנעשה מיד מעל המסתם‬ ‫האאו רטי‪ ,‬אך הוא מופיע בבדיקה של מישוש הדופק בפריפריה במצב של אאורטיק סטנוזיס (ואז הוא נקרא‬ ‫‪.)anacrotic pulse‬‬ ‫‪ :Dicrotic notch ‬מסמל את סוף הסיסטולה – סגירת המסתם האאורטאלי‪ ,‬ותחילת הדיאסטולה‪ .‬את ה‪-‬‬ ‫‪ notch‬הזה לא שומעים אלא אם יש סטנוזיס מיטראלי (ואז שומעים את פתיחת המסתם המיטראלי)‪ .‬לפי‬ ‫‪ :Hurst‬את ה‪ dicrotic notch -‬ואת הגל הדיאסטולי השני לרוב אי אפשר להרגיש (‪ )feel‬אך ניתן למשש‬ ‫(‪ )plapate‬בחלק מהפרטים הנורמליים‪ ,‬במיוחד בשעת חום‪ ,‬מאמץ או התרגשות‪.‬‬ ‫דיאסטולה‪:‬‬ ‫להבדיל מהתפקוד הסיסטולי‪ ,‬שבו יש רק ‪ 2‬שלבים‪ ,‬בדיאסטולה יש ‪ 3‬שלבים‪ ,‬על פי צורת מילוי החדר‪:‬‬ ‫‪ ‬בשלב הראשון יש ‪ isovolumic relaxation‬עד לפתיחת המסתם המיטראלי‪.‬‬

‫‪11‬‬

‫‪‬‬ ‫‪‬‬

‫עם פתיחת המסתם ‪ -‬בהתחלה יש עלייה תלולה בנפח החדר‪ ,‬וזה שלב המילוי המהיר (‪ .)RF( )01-01%‬לאחר מכן‬ ‫אין כמעט שינוי (מעין מאזן לחץ בין העלייה לחדר) ומילוי החדר אטי ביותר (‪ .)SF‬עד כה ‪ 2‬התקופות מקבילות‬ ‫למה שקורה בעקומות של הסיסטולה‪ ,‬אך כאן יש שלב שלישי‪:‬‬ ‫התכווצות עליות ‪ -‬בסוף הדיאסטולה מתכווצת העלייה‪ ,‬וזהו החלק האקטיבי של מילוי החדר (עד כה המילוי‬ ‫היה פסיבי)‪ :‬הדם שנותר בעלייה עובר 'בכוח' ממנה לחדר (עוד ‪ 01%‬מה‪ SV -‬נכנס לחדר; זהו גל ‪ ,a‬שיופיע‬ ‫תמיד בכל העקומות‪ :‬לחץ חדרי‪/‬עלייתי‪/‬ג'וגולרי ו‪.)apex cardiogram-‬‬ ‫[חשוב מאוד לזכור שהאמירה שגל ‪ a‬הוא החלק האקטיבי של מילוי החדר אינה מדויקת‪ ,‬וזאת בגלל אירוע‬ ‫חיוני בעל חשיבות עליונה; לו נפל הלחץ בעלייה ב‪ RF -‬בצורה תלולה במקביל לכך שהלחץ בחדר היה עולה‪ ,‬היה‬ ‫המסתם המיטרלי נסגר‪ ,‬מילוי החדר היה נפסק‪ ,‬והדם היה מצטבר בעלייה ובריאות‪ .‬זה לא מה שקורה ‪ -‬בזמן‬ ‫ירידת הלחץ בעלייה‪ ,‬יורד הלחץ בחדר עוד יותר‪ ,‬ובעצם משיג כוח שאיבה (זה למשל מה שמאפשר עמידת ראש‬ ‫ממושכת) ע"י התרחבות אקטיבית של החדר – ז"א שה‪ RF -‬הוא גם אקטיבי בנוסף למנגנון הפסיבי שתואר]‪.‬‬ ‫מרגע שעם הגיל מאבדים את יכולת השאיבה‪ ,‬נגרמות בעיות בדיאסטולה שיכולות להיות חמורות לא פחות‬ ‫מבעיה של התכווצות‪ .‬הרבה מהפתולוגיות של הלב נובעות מבעיות דיאסטולה כגון אובדן יכולת ההרפיה או‬ ‫פרפור עליות‪ .‬אלה בעיות זקנה נפוצות‪.‬‬ ‫פגיעה בדיאסטולה – אם בהרפיית החדר ואם בהתכווצות העליות – היא מרכיב חשוב באס"ק לב (אס"ל)‬ ‫דיאסטולית‪.‬‬

‫קרדיוגרמת חוד הלב (‪ :)apex cardiogram‬חוד הלב ממוקם ברווח צלעי ‪ 1‬ב‪( MCL -‬קו אמצע בריחי; בגברים זה‬ ‫בערך בגובה הפיטמה השמאלית; אם זה זז לאזור צלע ‪ 6‬ול‪ MAL -‬ברור שיש הגדלה של החדר גם בלי צילום חזה)‪.‬‬ ‫קרדיוגרמת חוד הלב היא רישום של תנועתיות חוד הלב באמצעות מיקרופון רגיש הרושם תנודות בתדירויות‬ ‫נמוכות מאוד‪ .‬הרישום שונה מן הממצא במישוש‪ ,‬שכן אנו ממששים בעיקר גלים חיוביים‪ ,‬והמיקרופון רושם גם‬ ‫גלים שליליים‪ ,‬הנובעים מרטרקציה של בית החזה בגלל יצירת וקום בין החוד לבין קיר בית החזה (כי במישוש‬ ‫נרגיש רק מכה שהיא גל חיובי של התקרבות ולא את הרטרקציה)‪ .‬בבדיקת ה‪ apex -‬יש משמעות לא רק למיקום‬ ‫אלא גם לאופי של ה‪ .apex -‬מה יש ב‪?apex beat -‬‬ ‫‪ ‬גל ‪ a‬חיובי בא ממש לפני ה‪ :QRS-‬זהו רישום של תנועת החוד בעקבות כניסת הדם בעת התכווצות העלייה‪ .‬ככל‬ ‫שכמות הדם גדולה יותר‪ ,‬הגל גבוה יותר; בלב בריא ותקין זו כמות קטנה מאוד של דם‪ ,‬לא יותר מ‪01-01%-‬‬ ‫מה‪ ,SV-‬וגל ‪ a‬לא יורגש כלל‪.‬‬ ‫‪ ‬נק' ‪ - e‬לאחר ‪ QRS‬מקבלים את מה שקרוי הולם חוד הלב (‪ ,)apex beat‬הנובע מיציאת החוד החוצה בזמן‬ ‫ההתכווצות שוות‪-‬הנפח (‪ ,)IC‬עד לנקודת שיא – )‪ ,point of maximal impulse (PMI‬הקרויה נקודת ‪e( e‬‬ ‫בשביל ‪ – )ejection‬שבה מתחילה ההזרקה לאאורטה וחוד הלב נסוג מיד‪( apex beat .‬מהשפל ועד ‪ )e‬תקין‬ ‫אורך לא יותר מ‪ 1/3 -‬הסיסטולה (זהו בעצם זמן ה‪ .)isovolumic contraction -‬אם כן יש בליטה של ה‪apex -‬‬ ‫‪ beat‬מסגירת המסתם המיטראלי ועד פתיחת המסתם האאורטלי‪ .‬זו הבליטה הפיסיולוגית‪ .‬נמשיך למשש גם‬ ‫את תחילת הבריחה לאחור (כל מה שמעבר לקו ה‪ baseline -‬האיזואלקטרי)‪ ,‬ועדיין מדובר בפחות משליש‬ ‫הזמן‪.‬‬ ‫‪ ‬נק' ‪ - o‬מכאן ואילך אין רישום‪ ,‬עד שמתחיל גל שלילי (של ה‪ )isovolumic relaxation -‬המגיע לשיאו בנקודת ‪o‬‬ ‫ סוף התקופה של ההרפייה שוות הנפח; ‪ o‬עבור ‪ opening‬של המסתם המיטראלי (שאם יש ‪ MS‬אפשר גם‬‫לרשום אותה – אם יש ‪ MS‬נרשום ‪.)opening snap‬‬ ‫תנועות חוד הלב נובעות מכך שההתכווצות וההרפייה יוצרות תנועה חצי‪-‬מעגלית (רוטציה) של הלב בחלל בית‬ ‫החזה‪ ,‬הנובעת מפער זמנים בין התכווצות והתרפות החדרים‪ .‬במסגרת התנועה הזאת נע חוד הלב לכיוון קדמת בית‬ ‫החזה בזמן ההתכווצות שוות‪-‬הנפח ומתרחק ממנו במהלך ההרפייה שוות הנפח‪.‬‬ ‫‪ ‬בשלב הבא יש עלייה בגרף עם התמלאות החדר – העלייה ה‪ rapid -‬ואז האיטית‪ .‬בין שתי אלו היתה צריכה‬ ‫להיות בתרשים בליטה פזיולוגית קטנה שהיא מקבילה לזמן של קול ‪ 3‬ששומעים בילדים‪.‬‬ ‫אפשר לשים לב שמלבד הבריחה לאחור של ה‪ apex -‬יש דמיון רב מאוד בין העקומה זאת לעקומת הנפח של החדר‬ ‫עם ‪ )rapid filling( RFW‬ו‪.)slow filling( SPW -‬‬ ‫למה השתמשו בבדיקה פעם – למשל לזיהוי קולות בזמן הדיאסטולה‪ :‬אם הקול בא עם ‪ o‬זה ‪opening snap‬‬ ‫(פתיחת מסתם מיטראלי ב‪ ,)MS -‬ואם הקול בא עם הזיז המדובר זה קול ‪.3‬‬ ‫שימושים בבדיקה היום – מישוש ה‪ ,apex beat -‬מישוש קול ‪ 3‬וקול ‪( 4‬המישוש של הקולות האלו הרבה יותר קל‬ ‫משמיעתם)‪ .‬במצב תקין ה‪( apex beat -‬נאמר ‪ PMI‬אבל זה כנראה לא מדויק כי ‪ PMI‬זו נק' השיא) צריך להיות‬ ‫שליש מהסיסטולה‪ ,‬אך במצבים פתולוגים הוא עלול להימשך לאורך כל הסיסטולה‪.‬‬ ‫‪11‬‬

‫עקומת הלחץ העלייתי (‪ :)jugular pulse‬מכיוון שאין מסתמים בין הווריד הזה לעלייה‪ ,‬זו בעצם צורת הלחץ‬ ‫בעלייה הימנית‪ ,‬שבה יש כמה גלים שאותם נתאר‪.‬‬ ‫‪ ‬גל ‪ - a‬בסוף הדיאסטולה הלחץ בעלייה הולך ועולה עם גל ‪ a‬שהוא התכווצות העליות (התרוקנות העלייה‬ ‫האקטיבית)‪ .‬כל גל שמופיע יחד עם התכווצות העלייה הוא גל ‪ ,a‬בין אם זה ב‪( jugulogram -‬אפשר למדוד עם‬ ‫מיקרופון לתדרים נמוכים על הצוואר) או מהאפקס‪ .‬גל ‪ a‬יכול להופיע במקביל לקול ‪ .IV‬גל ‪ a‬הוא בעצם סוף‬ ‫הדיאסטולה‪ .‬גל ‪ a‬גבוה יופיע באופן קלאסי בסטנוזיס טריקוספידי (‪ :)TS‬העלייה מתכווצת נגד מסתם סטנוטי‬ ‫חצי סגור‪ ,‬ולכן הלחץ יעלה בעלייה וב‪ .Jugularis -‬אינספיריום משפיע על ירידת הלחץ בגל ‪ a‬הלחץ בחזה‪.‬‬ ‫‪ ‬גל ‪ – x‬הירידה מגל ‪ ,a‬הניכרת גם בג'וגולוגרם (המייצג לחצים ב‪ .)RA -‬באמצעה יש עלייה קטנה הקרויה גל ‪.c‬‬ ‫ממה נובע גל ‪ ?x‬מיד אחרי גל ‪ a‬המסתם המיטראלי נסגר‪ ,‬העלייה מורפה ולכן הלחץ יורד (ירידה פסיבית בלחץ‬ ‫כתוצאה מהרפיה)‪.‬‬ ‫[מהי נקודה ‪ ? c‬בעבר חשבו שהיא נובעת מהפולסציה של הקרוטיד‪ ,‬המועברת אל העלייה דרך הוורידים‬ ‫הג'וגולריים (הנקודה נרשמה בתחילה בג'וגולוגרם)‪ .‬היום יודעים שהנקודה הזו מופיעה גם ברישומים של ‪.LA‬‬ ‫ההסבר שבא בחשבון הוא שבזמן ההתכווצות שוות‪-‬הנפח בולטים המסתמים העלייתיים‪-‬חדריים לכיוון‬ ‫העלייה ומעלים מעט את הלחץ בה‪ ,‬והראיה‪ :‬גל ‪ c‬נפסק עם פתיחת המסתם האאורטלי‪ .‬המשמעות היחידה‪:‬‬ ‫שואלים על נקודה זו בכל הבחינות בקרדיולוגיה]‪.‬‬ ‫‪ ‬גל ‪ - v‬כעת הלחץ עקב מילוי העלייה גובר על ההרפייה‪ ,‬ובשיא הגל הזה נפתח המסתם‪ v .‬נמצא בסוף‬ ‫הסיסטולה‪ v .‬גדול יהיה בזמן ‪ TR‬כי אז מתקבל עוד דם גם מהחדר המתכווץ‪ .‬אם מדובר באי ספיקה קשה‬ ‫נקבל ממש גל ענק‪← ).‬‬ ‫‪ ‬ירידת ‪ – y‬ירידה תלולה בלחץ עקב העובדה שהעלייה מתחילה להתרוקן‪.‬‬ ‫קולות לב‪:‬‬ ‫קולות בזמן הסיסטולה = ‪( – Clickes‬בשפת עבר קליקים או צלילי פתיחה) קולות פתולוגיים שונים שעלולים‬ ‫לשמוע במהלך הסיסטולה (ז"א קולות בין ‪ S1‬ל‪:)S2 -‬‬ ‫‪ - aortic/ejection click ‬פתיחה של מסתם אאורטי ב‪ .AS -‬סמוך מאוד ל‪ ,S1 -‬מיד בסוף ההתכווצות שוות‪-‬‬ ‫הנפח‪ .‬מופיע ב‪ ,AS -‬בדיוק באותו מנגנון של ה‪ opening snap( OS -‬של פתיחת המיטראלי ב‪ .)MS -‬הקול הזה‬ ‫לא יופיע ב‪ AS -‬קשה‪ ,‬כי אז אין למסתם מוביליות‪.‬‬ ‫‪ - pulmonic click ‬פתיחה של מסתם פולמונארי ב‪.PS -‬‬ ‫‪ – Mid systolic click ‬את הקול הזה שומעים ב‪ ,apex -‬המקום בו מאזינים למסתם המיטראלי‪ .‬קול המופיע‬ ‫באמצע הסיסטולה או לקראת סופה ב‪ :(MVP) mitral valve prolapse-‬פתולוגיה שכיחה למדיי‪ ,‬שבה חלים‬ ‫ברקמת המסתם המיטרלי שינויים אלסטיים הגורמים לכיווץ שלו ולהתקפלותו וממש לבליטתו אל תוך‬ ‫העלייה (מעבר לרגיל) – הלחץ המתמשך על המסתם המיטראלי גורם לקפיצה הזו במסתם שהיא הרעש‪ .‬אם‬ ‫התנועה ממ שיכה עוד‪ ,‬ועלי המסתם גם מתרחקים זה מזה (הביטוי הקלסי של ‪ )MVP‬נקבל ‪mitral‬‬ ‫‪ regurgitation‬וז לאחר הקליק תישמע גם ‪( late-systolic murmur‬אוושה אמצע סיסטולית; להבדיל מאוושה‬ ‫הולו‪-‬סיסטולית‪ ,‬הנובעת מסגירה גרועה מאוד של המסתם המיטראלי‪ ,‬כבר מתחילת הסיסטולה ‪ -‬כנראה‬ ‫שלהבדיל מה‪ MSC -‬כאן המסתם בכלל לא נסגר מלכתחילה)‪ .‬אם אין פתיחה של המסתם‪ ,‬אנו נותרים עם‬ ‫הקליק בלבד‪ .‬יודעים שזה לא צליל הפתיחה של האאורטה לפי המרחק מהקול הראשון‪.‬‬ ‫קולות בזמן הדיאסטולה‪:‬‬ ‫צליל פתיחת המסתם המיטרלי (‪ - )opening snap, OS‬אינו נשמע פיזיולוגית‪ ,‬אלא בפתולוגיה אחת בלבד – ‪:MS‬‬ ‫המסתם נוקשה‪ ,‬והוא נפתח רק 'בכוח' וברעש בעקבות לחץ גבוה מהעלייה‪ OS .‬נשמע יחד עם נקודת ה‪ o -‬של רישום‬ ‫חוד הלב‪ .‬לעתים נדירות הרבה יותר יישמע צליל פתיחת המסתם הטריקוספידלי‪ .‬הסימן הזה ייעלם כסימן למצב‬ ‫של סטנוזיס מיטרלי חמור (כשם שה‪ aortic click -‬יעלם במצב של ‪ AS‬חמור)‪ .‬אם יש התלבטות בין ‪ OS‬לבין קול ‪3‬‬ ‫אז יש לזכור שה‪ OS -‬הוא בטונאליות גבוהה בניגוד ל‪ .S3 -‬ה‪ opening snap -‬אינו נשמע באופן פיסיולוגי אלא רק‬ ‫בסטנוזיס‪ ,‬כשם שאת ה‪ anacrotic pulse -‬מרגישים רק בסטנוזיס אאורטי‪.‬‬ ‫קול ‪ - 3‬בעקומת הנפח אפשר לראות שהקול הזה מופיע בדיוק במעבר בין ה‪ RF-‬ל‪ .SF-‬המנגנון מעט מסובך יותר‪,‬‬ ‫וניתן להמחישו באמצעות חלום בלהות שפוקד רבים‪ :‬מנוסה מבוהלת מעמוד מים‪ ,‬ויקיצה בדיוק כשעמוד המים‬ ‫משיג את החולם‪ .‬כזכור‪ ,‬ב‪ RF -‬יש התרחבות אקטיבית של החדר השואבת את הדם פנימה‪ ,‬והחדר רץ לפני עמוד‬ ‫הדם‪ ,‬היורד אליו ממש כמו בניאגרה מהעלייה‪ .‬שאיבת הדם נמשכת עד שהחדר מגיע להתרחבות המקסימלית‬ ‫שהוא מסוגל לה‪ ,‬ואז כשהדופן נעצרת בבת אחת עמוד הדם משיג אותה ומתנגש בה‪ .‬אם עצירת עמוד הדם הייתה‬ ‫‪12‬‬

‫מהירה דייה‪ ,‬היא תיצור מכה חזקה מאוד‪ ,‬שהתהודה (רזוננס) שלה בעמוד הדם תייצר ‪( S3‬ב‪ S4 -‬הרזוננס הוא של‬ ‫הדופן)‪.‬‬ ‫פירוש הדבר‪ ,‬שהופעת ‪ S3‬מותנית ב‪ 3 -‬תנאים‪:‬‬ ‫‪ )0‬היענות סופר‪-‬אופטימלית – כדי שהחדר יספיק להתרחב במהירות מספיק גדולה כך שהוא יתרחק מעמוד הדם‬ ‫והלה יוכל לתפוס 'שוונג' חזק דיו‪.‬‬ ‫‪ )2‬עומס נפח (‪ )Volume Overload‬שיצור זרימה חזקה (בחולה עם ‪ MS‬לא יישמע לעולם ‪.)S3‬‬ ‫‪ )3‬נשמר ה‪ integrity -‬של החדר ‪ -‬ז"א הוא יכול להתרוקן בצורה טובה (ז"א שהוא יחסית ריק בתחילת‬ ‫הדיאסטולה ולכן עמוד דם גדול יכול להכנס בבת אחת מהעלייה)‪.‬‬ ‫מצבים בהם יישמע ‪ S3‬פיזיולוגי‪:‬‬ ‫‪ ‬שכיח מאוד בצעירים‪ ,‬עם הזמן הלב מאבד את ההיפר‪-‬היענות והקול נעלם (בגיל ‪ 21-31‬כולנו מאבדים את‬ ‫הקול ה‪.)III -‬‬ ‫‪ ‬מצב פזיולוגי נוסף בו יופיע הקול הוא הריון‪.‬‬ ‫‪ S3‬פתולוגי (אחרי שהקול נעלם באזור גיל ‪ ,21‬הוא יכול להופיע שוב) יווצר בכל מצב של ‪ volume overload‬בו‬ ‫החדר שומר על היענות ועל יכולתו להזרים דם (כלומר ממלא את ‪ 3‬התנאים הנ"ל)‪:‬‬ ‫‪ MR ‬או ‪ - AR‬זרימת הדם החוזרת מובילה ל‪ volume overload -‬של החדר‪ ,‬החדר מתרחב במצב הזה‪ ,‬וזה‬ ‫מגדיל את ההיענות שלו (היפראלסטיות‪ ,‬מנגנון פיצוי שיאפשר לקבל חלק מהעודף הזה בדומה להיפרטרופיה)‬ ‫והחולים מצליחים לאורך זמן לשמור על ה‪ Integrity -‬של החדר (ולכן פעמים רבות הם אסימפטומטיים באופן‬ ‫ממושך)‪.‬‬ ‫‪ ‬יצירה של ‪Shunt‬ים‪.‬‬ ‫‪ ‬בעייה קשה בהיענות החדר – יש מצב נוסף שבו מופיע ‪ S3‬במנגנון שונה לחלוטין ‪ -‬בחולים שבהם אובדת‬ ‫ההיענות בצורה כה קיצונית עד שאין עוד צורך בהתכווצות העלייה שתדחוף את הדם בכוח ותגרום לאנחת ‪,S4‬‬ ‫ודי בפתיחת המסתם המיטרלי לגרום לחדר לומר שהוא שבע‪ .‬קול זה נוצר‪ ,‬אם כן‪ ,‬במנגנון הדומה מאוד לזה‬ ‫של ‪ ,S4‬אך מופיע בזמן של ‪ ,S3‬וזה קורה באס"ל קשה מאוד‪ .‬הדוגמה הקלסית היא עמילואידוזיס ( ‪stiff‬‬ ‫‪ .)heart‬המרצה הזה לא רצה להזכיר את זה; כן הוזכר בשיעור אחר‪.‬‬ ‫קול ‪ - 4‬מופיע בסוף הדיאסטולה (בזמן ההתכווצות העלייתית‪ ,‬במקביל לגל ‪ )a‬כמין אנחה (קרעכצן חדרי – "אּוי")‪.‬‬ ‫הוא מופיע כשהיענות ‪ LV‬קטנה ‪ ‬כמות הדם העוברת מהעלייה לחדר בתקופת המילוי (מהיר ואטי) מופחתת ‪‬‬ ‫בסוף הדיאסטולה נותרת בעלייה כמות דם גדולה הרבה יותר מהרגיל (‪ 41-41%‬במקום ‪ ,)01-21%‬וכאשר העליות‬ ‫מתכווצות החדר מקבל כמות גדולה של דם ‪ ‬רזוננס של הדופן – החדר נאנח ‪ .‬מקור הקול הוא בחדר השמאלי‬ ‫(בשום אופן לא בעלייה)‪ ,‬לכן נמצא אותו במקום שבו מקשיבים לפעילות החדרים‪.‬‬ ‫‪ ‬מצב "פזיולוגי" ‪ -‬הזדקנות שריר הלב (‪ )prezbicardia‬והגדלת הפיברוזיס – לכן רואים בגיל המבוגר שכיחות‬ ‫גבוהה מאוד של ‪ S4‬הנשמע היטב‪.‬‬ ‫‪ ‬מצבים פתולוגים בהם מופיע ‪ :S4‬גם כן מצבים המקטינים את היענות החדר‪ ;MI :‬היפרטרופיה של שריר הלב‬ ‫עקב ‪ / AS‬יל"ד (מקטינה אותה בצורה תלולה מאוד‪ ,‬כמו ההבדל בין שני בלונים בעלי אותם ממדים אך פער‬ ‫גדול בעובי הדופן)‪ .‬הופעת הקול ה‪ 4 -‬מסמנת לא רק מצב אלא גם את חומרת המחלה – הקול לא יופיע‬ ‫בהיפרטרופיה מתונה‪ ,‬אלא רק היפרטרופיה מספיק חזקה שתייצג ‪ AS‬מספיק קשה‪ .‬אותו דבר יכול להיות‬ ‫בדיוק בצד ימין – קול ‪ 4‬יכול להופיע עקב ‪ PS‬והיפרטרופיה של חדר ימין‪.‬‬ ‫קול ‪ 4‬מאפיין מצבים של ‪.pressure overload‬‬ ‫גם קול ‪ 3‬וגם קול ‪ 4‬הם קולות שנוצרים מרזוננס (של עמוד הדם או של החדר)‪ ,‬ולכן קשה מאוד לשמוע אותם‬ ‫והרבה יותר קל למשש אותם (כנראה שהכוונה לרישום שלהם ב‪ .)apex cardiogram -‬זאת להבדיל מקולות‬ ‫הסגירה של המסתמים שהם בטונאליות גבוהה ולכן הרבה יותר קל לשמוע אותם‪.‬‬ ‫לסיכום (ת'כלס מה שחשוב לזכור)‪ AR :‬היא האבטיפוס לעלייה בהיענות על רקע פיצויי ויצירת ‪ AS ;S3‬היא‬ ‫האבטיפוס לירידה בהיענות על רקע פיצויי (היפרטרופי) ויצירת ‪.S4‬‬

‫‪13‬‬

‫אוושות‪ :‬נחלקות לדיאסטוליות וסיסטוליות‪ .‬טיב האוושה תלוי מאוד בסוג הפתולוגיה‪.‬‬ ‫אוושה סיסטולית יכולה להתחיל עם סגירת המסתם המיטרלי (‪ – early systolic‬זה המצב שהוזכר כאיוושה הולו‪-‬‬ ‫סיסטולית‪ ,‬כאשר יש ‪ MR‬קשה ומסתם לא נסגר מלכתחילה); עם פתיחת המסתם האאורטלי ב‪( AS-‬אוושה מיד‪-‬‬ ‫סיסטולית); וב‪ MVP-‬יש כאמור אוושה ‪( late systolic‬מיד לאחר ה‪.)mid systolic click -‬‬ ‫אוושה דיאסטולית יכולה להתחיל עם סגירת המסתם האאורטלי‪ ,‬כפי שקורה ב‪ ;)early diastolic( AR -‬עם פתיחת‬ ‫המסתם המיטרלי ‪ ;)mid-diastolic( MS -‬וב‪ MS -‬קל תיווצר מערבולת גדולה דייה רק בזמן כיווץ העלייה ( ‪late‬‬ ‫‪.)diastolic / pre-systolic murmur‬‬ ‫סיכום‪ :‬לסיכום נבחן את הקורלציה בין הרישומים השונים שנעשו באופן שגרתי בכל מעבדה קרדיולוגית מתקדמת‬ ‫עד הופעת האקו (‪ – )'01-'04‬קרוטידוגרם‪ ,‬ג'וגולוגרם ו‪:apex-cardiogram-‬‬ ‫‪ S4 ‬מקביל כמובן לגל ‪( a‬שהרי הוא נוצר על ידו)‪.‬‬ ‫‪ S1 ‬מופיע בסוף גל ‪.a‬‬ ‫‪ Ej. Click ‬מקביל לנקודה ‪ e‬ברישום חוד הלב‪.‬‬ ‫‪ S2 ‬מקביל ל‪ dicrotic notch -‬בקרוטידוגרם‪.‬‬ ‫‪ OS ‬מקביל לנקודה ‪ o‬ברישום חוד הלב‪.‬‬ ‫‪ ‬כשהתכווצות העלייה בולטת נוצר ברישום חוד הלב גל קטן בשם גל ‪ ,f‬המופיע במקביל ל‪( S3-‬לפי התרשימים זה‬ ‫אותו זיז שאמור להיות בין ה‪ RF -‬ל‪ SF -‬בתרשים חוד הלב)‪.‬‬ ‫הבדיקה הפיזיקלית‬ ‫כוללת ‪ 3‬פעולות‪:‬‬ ‫‪ ‬אינספקציה – בדיקה כללית‪ .‬למשל‪ :‬באדם גבוה ורזה יש לחשוב תמיד על ‪ AR‬או ‪ MR‬בגלל תסמונת מרפן‬ ‫(הופעה מרפנואידית)‪ .‬יש דפורמציות שונות של החזה‪ ,‬אם בגלל תסמונות כמו מרפן ואם בגלל ניתוחי לב‪ .‬יש‬ ‫להתבונן גם כשגרה על ה‪ ,jugular bulbs -‬המלמדים על מערכת הלחצים בלב ימין ועל הפתולוגיות בו (‪ a‬בולט‬ ‫עבור ‪ v ,MS‬בולט עבור ‪ .)MR‬מסתכלים גם על הטורקס לראות איך נראה שהחזה מתרומם ויורד‪.‬‬ ‫‪ ‬פלפציה – של הדופק ושל חוד הלב (‪ ;)PMI‬מישוש קולות לב (אינם נמושים במצב פזיולוגי – למשל אם מוצאים‬ ‫קול שני מאוד מודגש בחולה עם יל"ד נמשש אותו בנקודה האאורטלית); אוושות (אוושה נמושה קרויה רטט ‪-‬‬ ‫‪ ,thrill‬למשל ב‪ severe AS -‬יש אוושות חזקות שאפשר למשש)‪.‬‬ ‫‪ ‬אוסקולטציה – קולות ואוושות בעזרת סטטוסקופ‪.‬‬ ‫מישוש – פלפציה‪:‬‬ ‫דופק ג'וגולרי ‪ -‬המטרות של בדיקת דופק ג'וגולארי‪:‬‬ ‫‪ ‬זיהוי הדופק הזה – הבחנה בינו ובין הדופק הקרוטי (שאינה תמיד קלה)‪ .‬בגלל שהכלים רצים ביחד יכול להיות‬ ‫שהדופק הג'וגולארי יושפע מהקרוטי וצריך לדעת אם זה קורה‪.‬‬ ‫‪ ‬הערכת הלחץ ב‪( RA-‬כרגיל ‪ 3-1‬ממ"כ)‪ .‬זו המטרה העיקרית‪ .‬בלט וגודש ג'וגולריים מסמנים לחץ גבוה ב‪,RA-‬‬ ‫המייצג את הלחץ בה בלבד אם הפתולוגיה מסתמית (כמו ב‪ )TS -‬או את הלחץ ב‪ RV-‬בזמן הדיאסטולה – שהרי‬ ‫אין שום מסתם בינו לבין ה‪ SVC-‬והעלייה‪ ,‬ולכן כל שינוי ב‪ RA-‬יתבטא בו מיד‪.‬‬ ‫‪ ‬לבדוק תקינות של גלי ‪ a‬ו‪ - v-‬כמצופה בחולה ללא בעיות ב‪ RA-‬בקצב סינוס (אם אין קצב סינוס אין גל ‪ a‬כי יש‬ ‫פרפור עליות)‪ .‬כאמור – ‪ a‬בולט ב‪ v ,TS -‬בולט ב‪.TR -‬‬ ‫ביצוע‪ :‬שקף ‪ - 4‬כדי לבדוק את ה‪ pressure height-‬ולא את ה‪ pressure contour-‬משכיבים את החולה במיטה‬ ‫ומרימים אותה ל‪ .35-40°-‬כעת מתבוננים לאורך ה‪ ,SCM-‬שבדיוק מתחתיו נמצא ה‪ ,int. jugular-‬שבו אנו‬ ‫מתעניינים (מותר להתבונן ב‪ ext. jugular -‬בגלים – ‪ ,a, v‬אך לא להעריך לחצים‪ ,‬כי זהו וריד מפותל מאוד)‪.‬‬ ‫ההתבוננות נעשית בעזרת אור שבא טנגנציאלית (אפשר עם פנס)‪ .‬אומרים לחולה להפנות את ראשו הצדה‬ ‫ומתבוננים לצד ה‪ SCM-‬בגובה הלרינקס‪ .‬כאשר הלחץ תקין‪ ,‬לא נראה פולסציות של הווריד הג'וגולרי יותר מ‪1- -‬‬ ‫‪ 2cm‬מעל עצם הבריח (הקלוויקולה); פולסציות גבוהות יותר מלמדות על עלייה משמעותית בלחץ‪ .‬הגובה נמדד‬ ‫יחסית לזווית ע"ש לואיס (‪ angle of Lewis‬שהיא הבליטה בסטרנום)‪.‬‬ ‫הבחנה בין דופק ג'וגולרי לדופק קרוטי‪:‬‬ ‫‪14‬‬

‫‪‬‬ ‫‪‬‬

‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬

‫לדופק הג'וגולרי יש ‪ 2‬גלים (‪ a‬ו‪ ,)v-‬בעוד שלקרוטי יש רק ‪ pulse‬אחד‪ .‬זה ההבדל הפשוט והבולט ביותר‪ .‬זה‬ ‫כמובן לא רלוונטי לחולה שנמצא בפיברילצית עליות‪ ,‬כי בו חסר גל ‪ ,a‬ולכן צריך גם סימנים נוספים‪.‬‬ ‫דופק ג'וגולרי נעלם‪/‬יורד בישיבה‪ ,‬בעוד שהדופק הקרוטי לא ישתנה‪ .‬ההסבר לכך הוא שמדובר כאן בלחצים‬ ‫נמוכים מאוד ולכן יש הבדל אדיר בין שכיבה לישיבה (בלחצים עורקיים של כ‪ 100mmHg -‬זה לא משנה אם‬ ‫האדם עומד או יושב)‪ .‬זה הסימן הבא בחשיבותו אחרי הפולסים‪ .‬כאן אין חשיבות לזווית המדויקת של החולה‪,‬‬ ‫אלא רק לראות אם יש ירידה עם התרוממות החולה‪.‬‬ ‫ירידה עם האינספיריום ‪ -‬בשאיפה נוצר לחץ שלילי ולכן גדלה כמות הדם הנכנסת ללב וקטן הדופק הג'וגולרי‪,‬‬ ‫בעוד שעבור הלחצים הגבוהים של הדופק הקרוטי אין משמעות לשאיפה‪.‬‬ ‫לחיצה קלה ביותר במוצא הג'וגולריס (בסיס ה‪ )SCM-‬תעלים את הדופק בו‪ ,‬אך לדופק הקרוטי לא יקרה דבר‪ ,‬כי‬ ‫לחסימתו דרוש לחץ גדול הרבה יותר‪.‬‬ ‫סימן פר קטי‪ :‬לחץ על בטן החולה יגדיל את כמות הדם החוזרת לתוך הלב (ריקון ה‪ splanchnic bed -‬לעלייה‬ ‫ימין)‪ ,‬שחלקו ימשיך לג'וגולריס (העלייה לא מספיקה כדי לקלוט את כל הדם) דרך ה‪ SVC-‬ויבליט את המילוי‬ ‫שלו‪ ,‬אך כמובן לא ישפיע כלל על הקרוטיס‪.‬‬

‫מתארי הדופק הג'וגולרי‪ :‬שקף ‪ – 6‬סיכום כל הדפקים הג'וגולארים שמכירים בפתולוגיה‪.‬‬ ‫דופק נורמלי‪ :‬גלי ‪ a‬ו‪.v-‬‬ ‫גל ‪ a‬בולט‪ :‬היפרטרופיית ‪ ,)RVH( RV‬היצרות המסתם ה‪ ,)TS( TC-‬יל"ד ריאתי (‪.)PHTN‬‬ ‫גל ‪ v‬בולט‪ :‬אס"ק המסתם ה‪  )TR( TC-‬הדם זורם מהחדר לעלייה‪ ,‬ומשם לג'וגולריס‪ ,‬וגובה גל ‪ v‬מייצג את‬ ‫חומרת ה‪.TR-‬‬ ‫דופק עורקי ‪ -‬מופיע בסיסטולה‪ ,‬בין ‪ S1‬ו‪ .S2-‬זהו גל הקול שיוצרת המכה שסופג עמוד הדם שנמצא בכלי הדם‬ ‫בהזרקה לאאורטה‪ ,‬המגיע עד לפריפריה‪ .‬זהו ה‪ – pulse wave -‬הגל הראשון (והיחיד שנמוש)‪.‬‬ ‫בפריפריה‪ ,‬בניסיון לעבור בקפילרות‪ ,‬נתקל הדם בהתנגדות ונוצר גל נגדי‪ – tidal wave (T) ,‬גל חיובי שני‪ ,‬הנמדד‬ ‫בפונוגרמות עורקיות (אותו רק רושמים‪ ,‬לא מרגישים כי הוא קטן מדי)‪.‬‬ ‫לאחריו בא ה‪( dicrotic notch -‬הזיז הדיקרוטי) (משמעות השם – הזיז השני; להלן נראה מיהו הזיז הראשון)‪,‬‬ ‫הנובע מסגירת המסתם האאורטלי‪ ,‬אך בא ב‪ delay -‬יחסית ל‪ ,S2-‬בגין התקדמותו עד לעורק שבו מתבצעת‬ ‫המדידה (קרוטידוגרם וכדומה)‪.‬‬ ‫ברפואה הסינית יש שיטת אבחון שלמה לפי דופק‪+‬אנמנזה‪.‬‬ ‫מה בודקים בדופק ? תדירות (מס' פעמים לדקה); סדירות (אובדן סדירות חלקי יהיה למשל כאשר יש פעימות‬ ‫מוקדמות‪ ,‬אובדן סדירות לגמרי יהיה למשל בפיברילציה); סימטריה (בין הידיים) ו‪ ;patency -‬קומפרסיביליות –‬ ‫שתלויה בטיב כלי הדם ויורדת עם הגיל (בצעירים הוא מאוד קומפרסבילי‪ ,‬ובמבוגרים בכלל לא); מאפיינים של‬ ‫פתולוגיות מסוימות‪ .‬דופק היפוקינטי והיפרקינטי‪.‬‬ ‫כיצד בודקים דופק עורקי? ראשית‪ ,‬לא באצבע אחת‪ :‬על מנת לחוש את מאפייני הדופק יש להשתמש בשלוש‬ ‫אצבעות‪ .‬בודקים דופק רדיאלי‪ ,‬כי מתחתיו יש את המשטח הנוקשה המתאים ביותר כמשקל נגד למישוש‪ .‬מישוש‬ ‫הדופק הברכיאלי (שאותו קל מאוד למצוא מדיאלית לגיד הביספס) ביד השנייה (של הבודק) יפיק מידע מרבי‪.‬‬ ‫דפקים טיפוסיים‪:‬‬ ‫דופק של ‪ :AS‬נמוך יותר ואטי יותר= רחב יותר‪ ,‬גם בעלייתו וגם בהיעלמותו – בגלל בעיה בהוצאת הדם לפריפריה‪.‬‬ ‫מכונה ‪( Pulsus parvus et tardus‬דופק נמוך ומאוחר)‪ .‬בעליית גל הדופק רואים זיז קטן (זהו הזיז הראשון); זה‬ ‫המצב היחיד ברפואה שבו יש זיז בעלייה‪ ,‬לכן דופק זה מכונה גם ‪ .anacrotic pulse‬ה‪ anarcotic notch -‬מופיע‬ ‫במעבר מההזרקה המהירה לאיטית‪ ,‬מעבר שמתרחש בגלל התרוקנות הלב‪ .‬באופן רגיל המעבר הזה מאוד עדין ולא‬ ‫ניתן למש ש אותו אלא רק לרשום אותו‪ .‬בחולה עם סטנוזיס אאורטי הלב מתאמץ מאוד ולכן המעבר הזה יהיה‬ ‫מורגש במישוש‪ .‬בחולה עם סטנוזיס ה‪ Notch -‬מגיע בשלב מאוחר יותר‪.‬‬ ‫דופק של ‪ :AR‬לאאורטה יוצאת כמות גדולה מאוד של דם (ה‪ SV-‬הרגיל ‪ +‬כל מה שחזר) ‪ ‬דופק גבוה וחזק מאוד‪.‬‬ ‫הן העלייה הן הירידה מהירות מאוד‪ ,‬כי הדם נעלם מהאאורטה לשני הכיוונים‪ .‬אוושה קצת סיסטולית ‪+‬‬ ‫דיאסטולית‪ .‬זהו דופק מהיר וגבוה – ‪ .Pulsus celer et altus‬זה נקרא ‪ .Collapsing pulse‬ב‪ AR -‬הדופק כ"כ חזק‬ ‫עד שהוא יכול להזיז את הראש מעט מעלה ומטה‪.‬‬

‫‪15‬‬

‫דופק של )‪ :hypertrophic obstructive cardiomyopathy (HOCM‬פה יש פנומן ייחודי‪ :‬באמצע ההזרקה‪ ,‬אחרי‬ ‫שהדם כבר התחיל לצאת החוצה‪ ,‬יש חסימה פתאומית‪ ,‬ובאמצע הסיסטולה הזרימה נפסקת לרגע ואז מתחדשת ‪‬‬ ‫שני גלים בסיסטולה ‪ +‬אוושה סיסטולית‪.‬‬ ‫האם הדופק סימטרי? רואים כאן דופ ק ברכיאלי ופמוראלי‪ .‬באופן פיסיולוגי הדופק הפמוראלי אמור להיות חזק‬ ‫יותר (בגלל האופן בו הדם זורם לפריפריה)‪ ,‬אפילו ב‪ 21 -‬מ"מ כספית‪ .‬אם כאן יש ‪ 01‬בדופק הפמוראלי ו‪ 011 -‬בדופן‬ ‫הברכיאלי‪ ,‬מה יכולה להיות הסיבה? בנער צעיר הכי סביר שהבעיה היא ‪( coarctation‬הצרות) של האאורטה‬ ‫דיסטלית ליציאת ה‪ .subclavians aa. -‬לעומת זאת באדם בן ‪ 01‬מדובר כנראה במחלה אתרוסקלרוטית שהורידה‬ ‫את הדופק הפריפרי‪.‬‬ ‫‪ :Apex beat‬שקף ‪ – 04‬דוגמא ל‪ apex cardiograms -‬שאפשר למצוא‪ .‬כבר הרחבנו על אודותיו‪ Apex beat .‬תקין‪:‬‬ ‫עד שליש מהסיסטולה‪ ,‬ממוקם בדרך כלל ברווח בין‪-‬צלעי (רב"צ) ‪ 1‬בקו אמצע‪-‬בריחי‪ .‬כאמור‪ ,‬במצבים מסוימים‬ ‫(‪ AS‬ועוד) נמוש גל ‪ a‬רחב יותר יחד עם ‪ .S4‬לעתים נמוש גל חיובי בשם גל ‪ f‬יחד עם ‪ .S3‬בהגדלת לב יסטה החוד‪,‬‬ ‫ועמו ה‪ ,apex beat-‬שמאלה ולמטה‪ ,‬וכך אפשר לאבחן הגדלת לב עוד לפני צילום החזה‪.‬‬ ‫דוגמה‪ :‬ב‪( AR-‬פעמים אחרות אמרנו ‪ ;MR‬מצד שני גם אצל אופיר היה כתוב ‪ – )AR‬חוד הלב יהיה ברב"צ ‪ 6‬בקו‬ ‫‪ MAL‬או שחיי קדמי; להבדיל מ‪ ,AS-‬יהיה בהאזנה ‪ ,S3‬הנמוש כגל ‪ ;f‬החוד היפר‪-‬דינמי (קיים כאשר הלב מתרוקן‬ ‫ומתמלא במהירות רבה)‪ .‬במצב הזה יש גם ‪ apex beat‬הרבה יותר חזק‪.‬‬ ‫ב‪ sustained apex impulse -‬אפשר לראות ‪ apex beat‬ארוך וממושך וגל ‪ a‬שאופייני למצב הזה – לא הבנו מה זה‬ ‫אומר‪.‬‬ ‫האזנה‪ :‬למַ ְסכֵּת שני צדדים‪ :‬דיאפרגמה ופעמון‪ .‬הדיאפרגמה מסננת קולות נמוכי‪-‬תדר (‪ )low pitch‬ומותירה רק‬ ‫את גבוהי‪-‬התדר (‪ .)high pitch‬למעשה כל הקולות הלב הם גבוהי‪-‬תדר (בטונריות גבוהה)‪ ,‬למעט שלושה נמוכי‪-‬‬ ‫תדר‪ ,‬שלהם מאזינים בפעמון‪ S4 ,S3 :‬ו‪ .MS -‬נתחיל בדיאפרגמה על כי מנת למקם את עצמנו במחזור הלב יש‬ ‫לזהות את ‪ .S1-2‬על רוב ממצאי ההאזנה כבר דיברנו‪.‬‬ ‫פיצול ‪( S1‬שקף ‪ – 23‬תרשימי המחשה)‬ ‫‪ ‬בגלל ‪ S4‬לפניו‪ S1 .‬ו‪ S4-‬נבדלים בתדר (‪ S4‬הוא בטונאריות יותר נמוכה מ‪ ,)S1 -‬ומלבד זאת‪ ,‬בחולים אלו‬ ‫ממששים ממילא גל ‪ a‬גבוה (שזה קל הרבה יותר)‪.‬‬ ‫‪ ‬פיצול בגלל ‪( ej. Click‬בגלל ‪ – )AS‬לקול הזה יש טונאריות יותר גבוהה מזו של ‪.S1‬‬ ‫‪ delay ‬חשמלי בין סגירות המסתמים בגלל ‪ .RBBB‬בדרך כלל נבלע קול סגירת המסתם הטריקוספידלי בקול‬ ‫סגירת המסתם המיטרלי‪ ,‬אך כאן הוא נשמע בגלל העיכוב‪ .‬גם ‪ S2‬יפוצל בגלל איחור בסגירת המסתם‬ ‫הפולמונארי‪.‬‬ ‫פיצול ‪( S2‬שקף ‪ – 24‬תרשימי המחשה) חדרים – קולות יותר חזקים‪ ,‬שומעים את שניהם‪ .‬שני מצבים של מילוי יתר‬ ‫ימני‪ :‬אינספיריום‪ + ASD ,‬מצב של ‪.RBBB‬‬ ‫ב‪ S2 -‬יש פיזיולוגית ‪ 2‬קומפוננטות‪ ,‬כי הן הרכיב האאורטלי (‪ )A2‬והן הרכיב הריאתי (‪ )P2‬חזקים יחסית‪ .‬באפקס‬ ‫שומעים רק את ‪ ,A2‬ובבסיס נשמע את ‪ .A2P2‬להבדיל מקול ‪ III‬שבא גם טיפה אחרי קול ‪ 2‬פה אין ירידה בטונריות‪,‬‬ ‫אלא ממש שני קולות זהים (ז"א פיצול)‪.‬‬ ‫בשאיפה הפיצול רחב יותר‪ :‬הלחץ השלילי בבית החזה שואב יותר דם ללב‪ ,‬ובגלל עומס הנפח הזה נמשכת‬ ‫התרוקנות לב ימין זמן רב יותר‪ ,‬ו‪( P2-‬קול סגירת המסתם הריאתי) יופיע מאוחר יותר‪ .‬הפיצול יישמע בנקודה‬ ‫הריאתית‪.‬‬ ‫פיצול ‪ S2‬קיים גם בשני מצבים פתולוגיים‪ RBBB :‬כדלעיל; )‪  atrial septal defect (ASD‬דלף (‪ )shunt‬מ‪ LA-‬ל‪-‬‬ ‫‪  RA‬מילוי יתר של ‪  RA‬איחור בריקון לב ימין‪.‬‬ ‫אוושות ‪ -‬הגורמים שיש לשים לב אלים‪:‬‬ ‫‪ ‬עיתוי – סיסטולה‪/‬דיאסטולה‪ ,‬ומתי בתוכן‪ :‬דיאסטולית מוקדמת – ‪ ;AR‬מיד‪-‬דיאסטולית – ‪ ;MS‬פרה‪-‬‬ ‫סיסטולית (או ‪-late‬דיאסטולית) – ‪ MS‬מתונה‪ .‬אוושות מתמשכות ‪ -‬דיאסטולה‪ +‬סיסטולה אופייניות למצבי‬ ‫דלף‪ ,‬למשל‪ ,‬בין האאורטה לעורק הריאה (הדוגמה הקלסית‪.)PDA :‬‬

‫‪16‬‬

‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬

‫עצמה – עצמת האוושות מוגדרת בסקלה של ‪ – 0 :0-6‬אינה נשמעת ע"י סטודנטים; ‪ – 6‬נשמעת כבר כששמים‬ ‫את המסכת בקרבת בית החזה (בגלל הרטט)‪ ,‬כמעט אינה קיימת היום כי מנתחים בשלב מוקדם הרבה יותר‪ .‬רוב‬ ‫האוושות הן בעצמה ‪ 2‬או ‪.3‬‬ ‫קונפיגורציה – יש אוושות שהן באותה עצמה לכל אורכן‪ ,‬למשל אוושה הולוסיסטולית (‪ ;)MR‬ויש שהן דה‪-‬‬ ‫קרשצ'נדיות – מופיעות ואז עצמתן יורדת (למשל ב‪ .)AR-‬צורת יהלום – ‪.AS‬‬ ‫איכות – למשל‪ :‬נושפת (‪( )blowing‬אופיינית ל‪( harsh ,)MR-‬אוושה גסה‪ ,‬אופיינית ל‪.)AS-‬‬ ‫משך – האם האוושה רק בתחילת הסיסטולה או בכולה‪.‬‬ ‫מיקום והקרנה – ככלל‪ ,‬אוושת מסתם מיטרלי מופיעה בחוד הלב (רב"צ ‪ 1‬ב‪ ;)MCL -‬אוושת מסתם ‪( TC‬רב"צ ‪3-‬‬ ‫‪ 4‬בגבול סטרנלי שמאלי); אוושות הקשורות לעורק הריאה – בנקודה הריאתית (רב"צ ‪ 2‬שמאלי); ואוושת מסתם‬ ‫אאורטלי (ברב"צ ‪ 2‬ימני)‪.‬‬

‫האוושות העיקריות‪:‬‬ ‫אוושות סיסטוליות‬ ‫‪ .0‬האוושה העיקרית השנייה היא האוושה ההולוסיסטולית‪ ,‬כגון של ‪ MR‬או ‪ :TR‬המסתם נסגר‪ ,‬מופיע ‪ ,S1‬אבל‬ ‫יש דלף בין החדר לעלייה כי המסתם אינו קומפטנטי‪ ,‬ואז מתחילה אוושה‪ ,‬בדרך כלל נושפת‪ ,‬הנמשכת לכל‬ ‫אורך הסיסטולה‪ ,‬ולמעשה גם מעבר ל‪ – S2-‬עד שהלחץ בחדר ירד אל מתחת ללחץ בעלייה (דהיינו‪ :‬גם במהלך‬ ‫ההרפיה שוות הנפח‪ ,‬עד תחילת תקופת המילוי)‪.‬‬ ‫‪ .2‬שק' ‪ – 30‬האוושה העיקרית הראשונה‪ ,‬של ‪ AS‬או ‪ – PS‬אוושה מיד‪-‬סיסטולית‪ ,‬מופיעה מיד אחרי תחילת‬ ‫ההזרקה‪ .‬עם פתיחת המסתם מתחילה האוושה ומקבלת צורת יהלום עם עלייה בעצמה עד לנקודה מקסימלית‬ ‫בשיא ההזרקה המהירה‪ ,‬וממנה ואילך האוושה נחלשת – צורה הקרויה ‪diamond shaped ejection type‬‬ ‫‪.murmur‬‬ ‫‪ .3‬אוושה מסוג שלישי‪ :‬אוושה שמתחילה בקליק ונמשכת בלייט סיסטוליק מרמר(יותר קרובה לקול שני)‪ .‬זוהי‬ ‫אוושה של )‪ :mitral valve prolapse (MVP‬החדר מתכווץ‪ ,‬סוגר את המסתם‪ ,‬ממשיך להתכווץ‪ ,‬ותוך כדי‬ ‫ההתכווצות החזקה הזאת המסתם צונח בחלקו לתוך העלייה ומקבלים מהתנועה הזאת קליק מיד‪-‬סיסטולי‪,‬‬ ‫שלאחריו‪ ,‬אם הפגם מלווה גם בהיפרדות קלה בין העלים‪ ,‬תופיע גם אס"ק מיטרלית ותהיה גם אוושה‪ .‬כלומר‬ ‫הפתולוגיה ‪ MVP‬יכולה להתבטא בקליק או בקליק ‪ +‬אוושה (אצלנו נאמר שיכולה להיות גם רק אוושה‪ ,‬אבל‬ ‫אז זו בעצם אוושה הולו‪-‬סיסטולוית‪ ,‬לא?)‪ ,‬ורק באפשרות השנייה יש גם רגורגיטציה‪.‬‬ ‫אוושות דיאסטוליות‬ ‫‪ .0‬הראשונה‪ :‬בזמן סגירת המסתם האאורטלי מופיעה אוושה‪ .‬זו אוושה דה‪-‬קרשצ'נדו (מתכנסת) של ‪ ,AR‬לא‬ ‫תמיד קל לשמוע אותה‪ ,‬שומעים אותה באזור האאורטלי לאורך הסטרנום (בבדיקה לרוב מתחילים מה‪,apex -‬‬ ‫ושם לא שומעים את האוושה)‪ .‬במצב הזה שומעים את הקול הראשון והיא מכסה על הקול השני‪.‬‬ ‫‪ .2‬אוושה שמתחילה עם ה‪ ,OS -‬ונמשכת לכל אורך תקופת המילוי של החדר‪ .‬זו אוושה של ‪ ,MS‬המאופיינת‬ ‫בהיותה האיוושה הדיאסטולית היחידה שמתחזקות לקראת הסוף ("האוושה המגמגמת")– בגלל התכווצות‬ ‫העלייה לקראת סוף הדיאסטולה‪ >= .‬כאשר אין התכווצות של העלייה (=‪ )AF‬זה לא יקרה‪ .‬כלומר‪ ,‬ב‪ AF -‬עם‬ ‫‪( MS‬מצב שכיח) לא תהיה אקסטנצואציה של האוושה ולא יהיה גל ‪ a‬ביוגולרי‪.‬‬ ‫‪ MS .3‬קל שנשמע רק בסוף הדיאסטולה עם התכווצות העליות‪.‬‬ ‫האוושה המתמשכת (‪ - )continuous murmur‬שישנה באופן קבוע גם בסיסטולה וגם בדיאסטולה בגלל דלף ‪ L‬‬ ‫‪( R‬דוגמה קלסית‪ PDA :‬בילדים)‪ .‬האוושה הזו משתנה כך שבסיסטולה היא חזקה יותר‪ ,‬אף שהיא קיימת כל הזמן‪.‬‬ ‫הקרנת אוושות‪:‬‬ ‫‪ ‬כל אוושה שמופיעה ב‪( LV-‬מסתם מיטרלי) קורנת בדרך כלל לאקסילה‪ .‬כלומר את האוושה של ‪ MR‬נשמע הכי‬ ‫טוב באפקס והיא קורנת לאקסילה‪.‬‬ ‫‪ ‬אוושה של נקודה פרה‪-‬סטרנלית שמאלית (בצד השמאלי של הסטרנום בין צלעות ‪ – )3-4‬נקראת גם נקודת ‪Erb‬‬ ‫ובה שומעים ‪ .VSD‬נק' ‪ Erb‬היא אותה נק' שהוזכרה לשמיעה של המסתם הטריקוספידי‪ .‬נק' זו קורנת לאפקס‪.‬‬ ‫‪ ‬בצד הימני של הסטרנום באותו גובה (בין צלעות ‪ )3-4‬יש נקודה חשובה אותה נוטים לשמוע בה שומעים‬ ‫לפעמים הכי טוב את ה‪ murmur -‬של ‪.AR‬‬ ‫‪ ‬אוושה ששומעים באזור האאורטלי יכולה לקרון לאזור האפקס וכן לאזור הצוואר‪ ,‬בגלל המשך האאורטה ע”י‬ ‫עורקי התרדמה (‪.)carotid‬‬ ‫‪ ‬עורק הריאה בדרך כלל קורנת לבסיס ממול – לכיוון האזור האאורטי‪.‬‬ ‫‪17‬‬

‫עוד כמה נק' לגבי האזנה‪:‬‬ ‫‪ ‬ב‪ apex -‬שומעים את ‪ M1‬ו‪ ,A2 -‬ואילו בבסיס שומעים ‪ A2 ,M1‬ו‪.P2 -‬‬ ‫‪ ‬לסיכום קרינות‪ :‬מיטרלי קורן לאקסילה‪ ,‬אחרים (הוזכר עבור אאורטי וטרי‪-‬קוספידי) לרוב קורנים בכיוון‬ ‫האפקס וזאת פרט לאוושה של ‪ AS‬שקורן בנוסף גם לצוואר‪.‬‬ ‫‪ ‬פעולות מסוימות או הנשימה עצמה יכולות להשפיע על האוושות‪ .‬אוושות של הצד הימני (למשל ‪tricuspid‬‬ ‫‪ )regurgitation‬יהיו חזקות יותר באינספיריום כי יש עלייה בנפח במחזור הימני‪ .‬בבעיה בצד הימני ההחזר‬ ‫הוורידי גדול יותר לצד ימין ולא לצד שמאל‪ ,‬ולכן בו האוושה תיחלש בעת האינספיריום – גם את זה לא‬ ‫הבנו‪....‬‬ ‫‪ / ECG‬ד"ר אהרון מדינה‬ ‫‪ ECG‬הוא למעשה רישום גראפי של הפעילות החשמלית של הלב (הטכניקה התאפשרה לאחר שאיינטהובן המציא‬ ‫בתחילת המאה ה‪ 21-‬את הגלוונומטר הקתודי שאפשר תרגום של הפעילות החשמלית של הלב לרישום על דף נייר)‪.‬‬ ‫סקירה קצרה של מערכת החשמל של הלב‪:‬‬ ‫א‪ .‬הפעילות החשמלית של הלב מתחילה בעלייה הימנית ב‪( SA node -‬קשרית הסינוס‪-‬עליה) שנמצאת ליד כניסת‬ ‫ה‪ Superior Vena Cava-‬לעליה הימנית (באזור מבנה שרירי בשם ה‪ .)crista terminalis -‬הקשרית הזו מקבלת‬ ‫גירויים מה ‪( CNS‬כשאנו עצבניים היא פועלת יותר מהר וכשאנו ישנים בלילה היא עובדת יותר לאט)‪ .‬ה‪SA -‬‬ ‫‪ node‬מפיק את הגירוי החשמלי שיפעיל בהמשך את כל שריר הלב‪ .‬הוא עושה זאת בעיכוב‪ ,‬החשוב לבקרה על‬ ‫הפעילות‪ .‬יש מסלולים רוחביים (דרך סיבי השריר) כדי לדאוג שהחשמל יגיע לשני הפרוזדורים באותו זמן‪ ,‬אבל‬ ‫אין מסלולים עצביים ישירים לעליות‪.‬‬ ‫ב‪ .‬גל ‪ - P‬מהסינוס‪ ,‬החשמל מתפשט בתוך העלייה‪ .‬התפשטות זו גורמת לתופעה האלקטריקרדיוגפית הראשונה‪,‬‬ ‫גל ‪( P‬הדפלקציה הראשונה ב‪ .)ECG-‬מאחר שזו התפשטות איטית הגל הזה יחסית רדוד ואיטי‪.‬‬ ‫ג‪ .‬הקו האיזואלקטרי בין גל ‪ P‬לקומפלקס ה‪ - QRS -‬הוא בעצם בזכות ה‪ .AV-node -‬לאחר מכן‪ ,‬אחרי שהחשמל‬ ‫התפשט בעליה‪ ,‬הוא צריך להיכנס לחדר‪ .‬חשוב לומר שבשום מקום החשמל לא אמור לעבור בין העליות‬ ‫לחדרים אלא רק ב‪( AV node -‬קשרית העלייה‪-‬חדר; יש מס' מצבים פתולוגים בהם משתמשים במסלולים‬ ‫נוספים שקיימים באזור‪ ,‬אך באופן נורמאלי לא אמורה להיות העברה כזו)‪ .‬מכאן אפשר לומר של‪AV node -‬‬ ‫יש תפקיד בחסימת‪/‬עיכוב גירויים חשמליים מיותרים (אם יש יותר מידי חשמל בעליה למשל בפרפור עליות‪,‬‬ ‫הגירוי החשמלי לא יגיע לחדר בזכות ה‪ - AV node -‬אם החדרים גם יפרפרו לא תהיה תפוקה של דם מחוץ‬ ‫ללב)‪.‬‬ ‫ד‪ - Bundle of His .‬במידה וה‪" AV node-‬מחליט" להעביר את הגירוי החשמלי אזי הוא יורד לתוך החדרים‪,‬‬ ‫וברגע שהוא עובר לתוך החדר‪ ,‬המבנה הראשון שהוא נתקל בו הוא צרור ההולכה ע"ש ‪.)Bundle of His( His‬‬ ‫חשוב לציין שמכאן והלאה אנחנו מתעסקים ברקמות שמומחיות להעברת חשמל‪ ,‬ולא "סתם" בחשמל שעובר‬ ‫בתוך השריר (כמו בעליות) ‪ -‬ולכן מהירות ההעברה עולה בצורה משמעותית בשלב זה כאשר המטרה היא‬ ‫לגרום לכיווץ אחיד של החדרים על מנת ליצור תפוקת לב יעילה‪ .‬אם יש פתולוגיה בצרורות האלו זו בעיה‪ ,‬כיוון‬ ‫שהתפקיד שלהם הוא העברת החשמל המהירה‪ ,‬ואסור שתהיה בהם שום הפרעה‪.‬‬ ‫ה‪ -left & right bundle branches .‬מה‪ Bundle of His-‬האות מתפשט לצרורות הולכה ימניים (שהולכים לחדר‬ ‫ימין) ושמאליים (שהולכים לחדר שמאל) ונקראים לכן ‪ .left & right bundle branches‬צרור ההולכה נמצא‬ ‫בתוך החדרים בצד האנדוקרדיאלי‪ .‬השמאלי מתחלק לצרור אחורי עליון וקדמי תחתון‪.‬‬ ‫ו‪ .‬משם האות מתפשט במהירות לסיבי פורקיניה וכך החשמל מגיע לכל התאים בשריר הלב‪ .‬השלבים ד‪-‬ו‬ ‫משתקפים ב‪ ECG-‬על ידי קומפלקס ה‪( QRS-‬הדפלקציה השנייה) שיושב במרכז ה‪ ECG-‬ומסמן את התכווצות‬ ‫החדר והתפשטות החשמל בשריר הלב [לעומת גל ‪ P‬שהוא קטן ורדוד‪ ,‬מדובר פה על גל חד וגבוה‪ ,‬כי מדובר על‬ ‫הרבה חשמל בזמן קצר]‪.‬‬

‫‪18‬‬

‫קצת הגדרות‪:‬‬ ‫‪ – R ‬הדפלקציה החיובית הראשונה‪.‬‬ ‫‪ -Q ‬הדפקציה השלילית שלפני גל ‪ .R‬לא תמיד רואים‬ ‫גל ‪ ,Q‬ואז הקומפלקס מתחיל ב‪[ .R -‬גל ‪ Q‬בהרבה‬ ‫מקרים הוא תופעה פתולוגית]‬ ‫‪ -S ‬הדפלקציה השלילית אחרי גל ‪.R‬‬ ‫קומפלקס ה‪ QRS -‬בניגוד לגל ‪ P‬הוא עם פיק יותר גבוה‬ ‫בגלל מהירות ההולכה היותר מהירה‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 02‬סיכום ההולכה החשמלית‪.‬‬ ‫בשקופית הימנית רואים פ"פ טיפוסי של תא אחד ואת‬ ‫ההשתקפות של הפוטנציאל ב‪ .ECG-‬ניתן לראות שבשלב‬ ‫הדה‪-‬פולריזציה המהירה הביטוי ב‪ ECG -‬הוא בעיקר בקומפלקס ‪ ,QRS‬ואילו סוף הפוטנציאל הפעולה (שלב הרה‬ ‫פולריזציה) משתקף ב‪ ECG-‬בעיקר בגל ה‪ .T-‬קומפלקס ה‪ QRS -‬משקף כמובן סיכום של המוני פ"פ שמתרחשים‬ ‫באותו זמן‪ .‬הרה‪-‬פולאריזציה היא הרבה יותר מפוזרת בלב‪ ,‬ולכן הסיכום שלה יוצא כגל הרבה יותר שטוח ורחב‪.‬‬ ‫שקופית שמאלית ‪ -‬לעומת תאי השריר הטיפוסיים‪ ,‬תאי הקוצב (ב‪ SA node-‬ווהתאים התחתונים ב‪ )AV node-‬הם‬ ‫בעלי פוטנציאל פעולה מעט שונה משום שבשלב המנוחה (אחרי הרה‪-‬פולריזציה) בזמן שבתא רגיל יש קו ישר הרי‬ ‫שבתא קוצב יש דה‪-‬פולריזציה ספונטנית (עקב זליגה של יונים) שמביאה אותו בסופו של דבר לסף שגורם לו‬ ‫להתחיל את פוטנצי אל הפעולה הבא‪ .‬למעשה‪ ,‬זה מה שנותן לו את הפעילות הקוצבית‪ .‬את פ"פ הזה מוצאים ב ‪SA‬‬ ‫‪ ,node‬שהוא הקוצב הראשי‪ ,‬אך גם באזור ה‪ ,AV node-‬שהוא הקוצב הפחות יעיל שמדוכא במהלך החיים‬‫התקינים (כלומר ה‪ AV node-‬מהווה מערכת רזרבית למקרה שה‪ SA node-‬לא תקין או שיש חסימה במעבר‬ ‫החשמל)‪ .‬התאים ב‪ AVN -‬שיכולים להיות קוצבים הם בתחתית ה‪ ,AVN -‬כלומר בצומת שלו עם ה‪bundle of -‬‬ ‫‪ ,His‬ב‪ .Junction -‬כאשר מסיבה כלשהי ה‪ AVN -‬הוא שנותן את הקצב ללב מדברים לכן על ‪.junctional rhythm‬‬ ‫ב‪ ECG -‬רואים בעיקר את החדר השמאלי וכמעט שלא את הימני בגלל הבדלי המסה‪.‬‬

‫רישום ב‪ :ECG-‬ה‪ ECG-‬משורטט על נייר בעל משבצות קטנות של ‪ ,5X5‬והוא רץ במהירות של ‪ 55‬מ"מ לשנייה‪ .‬ציר‬ ‫ה‪ X -‬הוא ציר זמן ולכן רוחב הגלים משקף זמן‪ .‬ישנה מחט שרגישה לפוטנציאלים חשמליים והיא נעה באמצע הדף‬ ‫בקו ‪( Isoelectric‬הקו הישר שמהווה מבחינתנו את קו האפס)‪ .‬אם המחט מזהה כוחות חיוביים שמתקרבים אנו‬ ‫מקבלים פוטנציאל חיובי שמתבטא ברישום מעל הקו ה‪( Isoelectric-‬דפלקציה חיובית) ומאידך‪ ,‬אם הכוחות‬ ‫החשמליים מתרחקים אנו נראה פוטנציאל שלילי מתחת לקו ה‪( Isoelectric-‬דפלקציה שלילית)‪ .‬כך למשל‬ ‫כשאומרים גל ‪ P‬חיובי הכוונה היא שבנקודה הזו החשמל התקרב אלינו‪.‬‬ ‫חזרה על הגלים השונים‪:‬‬ ‫‪19‬‬

‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬

‫גל ‪ - P‬משקף את התכווצות העלייה‪.‬‬ ‫קומפלקס ה‪ - QRS-‬משקף את ההתכווצות של החדר (ובתוכו כנראה חבויה גם הרפיית העלייה)‪.‬‬ ‫גל ‪ - T‬משקף את הרפיית החדר (היינו מצפים שההרפייה תהיה רשומה בכיוון ההפוך מהכיווץ אולם מכיוון‬ ‫שהכיווץ הוא מה‪ Endocard -‬ל‪ Epicard -‬ואילו ההרפיה היא מה‪ Epicard -‬ל‪ Endocard-‬הרי שבסופו של דבר‬ ‫הכיוון הוא חיובי בשניהם)‪.‬‬ ‫גל ‪ - U‬גל נוסף שרואים לעתים בחלק מהאנשים‪ .‬מתברר שישנם מבנים בלב שעוברים רה‪-‬פולריזציה יותר‬ ‫מאוחר‪ ,‬והם נותנים לפעמים גל נפרד ב‪( ECG-‬לעיתים הוא מופיע יחד עם גל ‪ .(T‬על המשמעות של גל ‪ U‬יש הרבה‬ ‫עבודות בשנים האחרונות אולם קרוב לוודאי שהגל מבטא את התאים שבין ה‪ Epicard-‬ל‪( Endocard-‬ונקראים‬ ‫תאי ‪ M‬מלשון מדיאני) שיש להם תכונות שונות ולכן הם עוברים רה‪-‬פולריזציה יותר מאוחרת (בשלב זה‪ ,‬אנו לא‬ ‫צריכים להתעסק עם הגל הזה)‪ .‬ייתכן גם שגל מאוחר של רפולאריזציה שהוא גל ‪ ,U‬שאולי משקף את אותם‬ ‫תאים שנקראים סיבי פורקינייה‪ .‬זה קיים בעיקר באנשים צעירים‪.‬‬

‫מתוך שלושת התופעות הנ"ל (‪ )P,QRS,T‬הדבר היחידי שנע בצרורות ההולכה הוא הדה‪-‬פולריזציה של החדר‬ ‫(קומפלקס ה‪ )QRS-‬ולכן מדובר על גל חד וגבוה‪ .‬שתי התופעות האחרות לא עוברות בצרורות הולכה ולכן הן‬ ‫מאופיינות בגל רדוד שלוקח לו יותר זמן לעבור‪.‬‬

‫נכניס את הגלים השונים למדדים הכמותיים‪ :‬בנייר ‪ ECG‬נורמאלי יש משבצות של ‪ ,1X1‬וכאשר הוא רץ במהירות‬ ‫נורמאלית (‪ 21‬מ"מ לשנייה) אזי‪:‬‬ ‫‪ ‬כל מילימטר (קרי כל ריבוע קטן) הוא ‪ 1.14‬שניות (‪ 41‬מילישניות)‪.‬‬ ‫‪ ‬ולכן משבצת גדולה אחת (של ‪ 1‬משבצות קטנות) היא ‪ 1.2‬שניות (‪ 211‬מילישניות)‪.‬‬ ‫‪ ‬ו‪ 1-‬משבצות גדולות יתנו שנייה אחת‪.‬‬ ‫‪ ‬חישוב קצב הלב‪ 300 :‬לחלק במספר המשבצות של מחזור אחד‪.‬‬ ‫המרכיב של הזמן הוא מאוד חשוב‪ ,‬כי הוא יכול ללמד על פתולוגיות שונות בשריר הלב (למשל‪ ,‬אם ההולכה בין‬ ‫העלייה לחדר לוקחת יותר זמן ממה שהיא צריכה הרי שיש כאן פתולוגיה של הפרעת קצב וכד')‪.‬‬ ‫לגבי הגובה‪:‬‬ ‫‪ ‬באופן נורמאלי כל משבצת היא ‪.0.1 mV‬‬ ‫‪ ‬ולכן ‪ 01‬משבצות מהוות ‪.1 mV‬‬ ‫[למעשה המתח לא מאוד חשוב ב‪ ,ECG-‬יש לו קצת חשיבות בהיפרטרופיה של הלב]‪.‬‬ ‫הזמנים הנורמאליים‪:‬‬ ‫‪ ‬מרווח ‪ PR‬משקף את המחזור של העלייה ואת ההשהיה ב‪ - AV node-‬הוא אמור לקחת ‪ 211‬מילישניות (קרי‬ ‫משבצת אחת גדולה) כאשר מתוכו גל ה‪ P-‬אמור לקחת ‪ 021‬מילישניות (קרי ‪ 3‬משבצות קטנות)‪ .‬המרוח מוגדר‬ ‫החל מתחילת ה‪ P-‬ועד התחלת מקטע ‪.QRS‬‬ ‫‪ ‬קומפלקס ה‪ QRS-‬מתחילתו עד סופו אמור לקחת ‪ 021‬מילישניות (‪ 3‬משבצות קטנות)‪.‬‬ ‫‪ ‬מרווח ‪ ,QT‬שמוגדר מתחילת קומפלקס ה‪ QRS-‬ועד סוף גל ה‪ T-‬משקף את כל תהליך הדה‪-‬פולריזציה והרה‪-‬‬ ‫פולריזציה‪ ,‬כל ה‪ ,cardiac cycle -‬כאן המספר לא ממש קבוע‪ ,‬משום שהוא תלוי מאוד בקצב הלב (בדופק גבוה‬ ‫המרווח הוא יותר קטן) ולכן צריך נוסחה שתתחשב בקצב הלב (ז"א מרווח ‪ .)RR‬נוסחה זו פותחה על ידי ‪Bazett‬‬ ‫והיא קובעת שהאורך של ‪ QT‬המתוקן (‪ )corrected - QTc‬שווה לאורך ‪ QT‬הנמדד ב‪ ECG-‬לחלק לשורש של‬ ‫מרווח ‪ RR‬בשניות שלמות‪( .‬לא במילי שניות)‪ .‬ההיגיון הוא שבגלל שהדופק הנורמאלי הוא ‪ 61‬הרי שבמקרה זה‬

‫‪21‬‬

‫הזמן של ‪ QTc‬הוא בדיוק מה שרואים ב‪( ECG -‬ולכן לא צריך לחשב את הנוסחה) וזאת משום שבדופק ‪ 61‬מרווח‬ ‫‪ RR‬שווה ל‪.0-‬‬ ‫רישום ה‪ :ECG-‬ב‪ ECG-‬יש שני מישורים של חיבורים‪ :‬מישור קורונרי ומישור טרנסברסיאלי‪ .‬ווקטור חשמלי הוא‬ ‫דבר עם גודל וכיוון‪ ,‬ועליו מסתכלים ‪ 02‬החיבורים שיוצרים גרפים שונים‪.‬‬ ‫במישור הקורונארי יש ‪ 6‬חיבורים‪:‬‬ ‫‪ .0‬בשלושת החיבורים הראשונים יש רישום ביפולרי (אנו מודדים את ההפרש בין שתי נקודות) כאשר לרישום‬ ‫הזה יש כיווניות (למשל מכתף ימין לכתף שמאל) ולכן מדובר על וקטור‪ .‬שלשת החיבורים הראשונים יוצאים‬ ‫משלוש נקודות שיוצרות משולש שווה‪-‬צלעות‪ ,‬כאשר הלב נמצא בערך באמצע (כל העניין של ה‪ ECG-‬הוא לא מדע‬ ‫מדויק אך הוא נותן תוצאות בקירוב טוב)‪ .‬אפשר לחבר את זה בכל מקום ביד או ברגל כי כל גפה היא‬ ‫אקוויפוטנציאלית בכל הנקודות שלה (אך בד"כ מחברים לקצה הגפה)‪ .‬מחברים לשתי הידיים ולרגל שמאל‪ ,‬והרגל‬ ‫השנייה (ימין) היא הארקה‪ .‬מכיוון שהכוח החשמלי של הלב נע שמאלה ולמטה השתדלו שהחיבורים יהיו כך שכל‬ ‫כיוון שמאלה או למטה יירשם ב‪ ECG-‬כרישום חיובי‪ .‬וכך קבעו ש‪:‬‬ ‫‪0‬‬ ‫‪ L1 ‬הוא החיבור שהולך בין הכתף הימנית (הקוטב השלילי) לשמאלית (הקוטב החיובי) והוא יוגדר כ‪.0 -‬‬ ‫‪0‬‬ ‫‪ L2 ‬הוא החיבור שהולך בין הכתף הימנית (הקוטב השלילי) לרגל השמאלית (הקוטב החיובי) והוא יוגדר כ‪00 -‬‬ ‫כלפי מטה‪.‬‬ ‫‪ L3 ‬הוא החיבור שהולך בין יד שמאל (הקוטב השלילי) לרגל השמאלית (הקוטב החיובי) והוא יוגדר כ‪ 0500-‬כלפי‬ ‫מטה‪.‬‬

‫‪ .2‬חיבורים יוניפולאריים ‪ -‬שלושת החיבורים הבאים (בניגוד לשלושת החיבורים הראשוניים שהיו ביפולריים)‬ ‫כלומר עשו תרגיל מתמטי כלשהו (ממוצע של ‪ 3‬הביפולארים) שבסופו הצליחו לקבל נקודה מסוימת בבית החזה‬ ‫והיא זו שתהיה הקוטב השלילי לכל שלושת החיבורים הבאים‪ .‬וכך קבעו ש‪:‬‬ ‫‪0‬‬ ‫‪ aVF ‬הוא החיבור בין הנקודה הממוצעת לרגל השמאלית והכיוון שלו הוא ‪ 00‬כלפי מטה‪.‬‬ ‫‪ aVR ‬הוא החיבור בין הנק' הממוצעת לכתף ימין וכיוונו הוא (‪ )+210‬כלפי מעלה‪.‬‬ ‫‪ aVL ‬הוא החיבור בין הנק' הממוצעת לכתף השמאלית והכיוון שלו הוא ‪ -300‬כלפי מעלה‪.‬‬ ‫צד שמאל זה ‪ ,1‬כל מה שלמעלה שלילי וכל מה שלמטה חיובי‪.‬‬ ‫שקף ‪ - 00‬שקופית לסיכום ‪ 6‬החיבורים במישור הקורונארי‪.‬‬ ‫חתכים טרנסוורסלים ‪ -‬שכדי לדעת מה קורה קדימה ואחורה אנו צריכים חיבורים גם במישור הטרנסברסאלי‪,‬‬ ‫שחותך את הגוף (חיבורי החזה)‪ .‬לשם כך חיברו ‪ 6‬חיבורים נוספים (נקראים ‪ )V1-V6‬וגם הם נרשמים לעומת‬ ‫הממוצע של החיבורים האחרים (אלה חיבורי ‪ V‬כי הם יוניפולאריים)‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ V1‬ממוקם ברווח הבין‪-‬צלעי הרביעי‪ ,‬מימין ל‪.Sternum-‬‬ ‫‪ V2‬ממוקם ברווח הבין‪-‬צלעי הרביעי‪ ,‬משמאל ל‪.Sternum-‬‬ ‫‪ V4‬ממוקם ברווח הבין צלעי החמישי על ה‪.Midclavicular line -‬‬ ‫‪ V3‬ממוקם באמצע הדרך בין ‪ V2‬ל‪.V4-‬‬ ‫‪ V5‬ממוקם לטרלי ל‪( V4-‬במרווח הבין צלעי ה‪ )1 -‬על ה‪.Anterior axillary line -‬‬ ‫‪ V6‬ממוקם לטרלי ל‪( V5-‬במרווח הבין צלעי ה‪ )1 -‬על ה‪ V6( Midaxillary line -‬דומה באופיו מאוד לחיבור ‪.)L1‬‬

‫‪21‬‬

‫שימושים‪:‬‬ ‫‪ ‬וכך למשל אם אנו רוצים לדעת מה קורה בקיר הצדדי של הלב אנו נסתכל על חיבורים ‪.V5-V6‬‬ ‫‪ ‬אם נרצה לדעת מה קורה בקיר הקדמי של הלב נסתכל על ‪V2-V3-V4‬‬ ‫‪ ‬אם נרצה לדעת מה קורה בחדר ימין נסתכל על ‪.V1‬‬ ‫‪ ‬אם רוצים לדעת מה קורה מאחורה (באוטם אחורי של שריר הלב) מדמיינים תמונת ראי של ‪( V2-3-4‬או‬ ‫שמחברים קוצבים גם לשם)‪.‬‬ ‫‪ ‬לפי תרגול‪ :‬כשמגיע חולה במצב של אוטם חריף מוסיפים לפחות פעם אחת חיבור ימני לאחר הגעת החולה כדי‬ ‫לאתר אוטמים בקיר הימני‪ .‬חיבור כזה יכול להיות למשל ‪( V4R‬במיקום המקביל ל‪ V4 -‬רק בצד ימין)‪.‬‬ ‫אם מסתכלים על הלב ועל חיבורי החזה אזי‪:‬‬ ‫‪ - V1 ‬נראה בעיקר כוחות שליליים (הכוונה לגל ‪ ,)R‬כי החשמל מתרחק ממנו (החשמל יורד למטה ושמאלה ואילו‬ ‫‪ V1‬נמצא למעלה וימינה)‪.‬‬ ‫‪ - V5-V6 ‬החשמל בא לכיוונם ולכן נראה כוחות חיוביים‪.‬‬ ‫‪ - V3-V4 ‬המעבר בין הכוחות השליליים לחיוביים‪ .‬לפי כללים אלה‪,‬‬ ‫רואים מצב תקין‪.‬‬ ‫תרשים ה‪ ECG-‬הנורמאלי‪ :‬מדובר ב‪ 02-‬גרפים שלא תלויים אחד בשני‪,‬‬ ‫למרות שהם מסתכלים על אותה תופעה – הם מסתכלים על החשמל‬ ‫שמטייל בלב בין הסינוס לסוף החדר‪ .‬הכוח החשמלי שנמצא בלב‬ ‫מוגדר כוקטור חשמלי של הלב‪ ,‬וכל אחד מהחיבורים מסתכל על אותו‬ ‫וקטור חשמלי מהזווית שלו ‪ ‬בכל אחד מהרישומים נראה את‬ ‫הקומפלקסים בצורה שונה‪.‬‬ ‫ ברישומי החזה (‪ )V1-6‬אנו רואים התפתחות של גל ‪ R‬ואז ירידה‪.‬‬‫ כל גלי ה‪ T-‬חיוביים מלבד ‪.aVR‬‬‫ציר ה‪ - QRS -‬הציר החשמלי של החדרים בלב‪ :‬חשוב לדעת את‬ ‫כיווניות החשמל בלב‪ ,‬כי לפעמים זה יכול לתת רמזים לבעיות בהולכה‬ ‫בתוך שריר הלב (למשל אם למישהו יש צלקת גדולה אז במקום‬ ‫שהחשמל יילך למטה ושמאלה הוא יכול ללכת בכיוון אחר או למשל‬ ‫אם למישהו יש מחלה קונגניטאלית שבה חדר ימין יותר גדול מחדר‬ ‫שמאל אז נראה שהחשמל הולך לכיוון ימין ולא שמאל)‪.‬‬ ‫הציר החשמלי התקין של הלב הוא וקטור חשמלי שאמנם שונה בין בני‬ ‫אדם (למשל יש הבדל בציר החשמלי בין אנשים שמנים לרזים וכד')‬ ‫אבל בכל זאת הגדירו שציר תקין הוא כל ציר שנע בין ‪ –300‬ל‪+000-‬‬ ‫(כאמור – הצידה ולמטה; עצם זה ש‪ -30 -‬נמצא בתחום התקין אומר שזה יכול להיות גם טיפה‬ ‫למעלה)‪.‬‬ ‫איך מגדירים את הציר על פי ה‪ :ECG-‬לפני שנענה על השאלה‪ ,‬חשוב להבין שלפעמים גם אם כוח‬ ‫חשמלי מתרחק ממך הרי שעדיין ישנם מרכיבים חיוביים שנעים לכיוונך (היטלים חיוביים) אלא‬ ‫אם כן הכוח החשמלי מתרחק במאונך אליך (‪ 00‬מעלות) ואז אין שום היטל חיובי שנע לכיוונך‪.‬‬ ‫ומכאן שלכל חיבור יש תחום של זוויות שאם הזרם החשמלי יעבור באותו תחום (ולא משנה‬ ‫באיזה כיוון) אזי ברישום אנו נראה מרכיב חיובי‪ ,‬כאשר אותו תחום מוגבל ע"י הזוויות המאונכות משני צידי‬ ‫החיבור (‪ )±011‬למשל‪:‬‬ ‫‪22‬‬

‫‪ ‬אמרנו ש‪ L1-‬מוגדר כ‪ 11-‬ולכן בכל התחום בין ‪ -900‬ל‪ +901 -‬אם יעבור שם זרם (ויילך שמאלה) הרי שאנו נראה‬ ‫הי טלים חיוביים => כל ווקטור שיעבור מצד ימין לשמאל באיזשהו כיוון יהיה מרכיב של הווקטור שיפול על ‪L1‬‬ ‫כערך חיובי)‪ .‬כלומר אם ראינו ש‪ L1-‬הוא חיובי אנו יודעים בוודאות שהציר החשמלי נע בין ‪ -011‬ל‪( +900 -‬בצד‬ ‫השמאלי של הגוף‪ ,‬לא בחצי השני של המעגל)‪ .‬עכשיו נשאר לסלק את התחום של בין ‪ -90‬לבין ‪ ,-30‬ולשם כך‬ ‫נשתמש ב‪.L2 -‬‬ ‫‪1‬‬ ‫‪1‬‬ ‫‪1‬‬ ‫‪ ‬אמרנו ש‪ L2-‬מוגדר כ‪ 61 -‬כלפי מטה ולכן בכל התחום בין ‪ -30‬ל‪ +150 -‬אם יעבור שם זרם (ולא משנה באיזה‬ ‫כיוון הוא יילך) הרי שאנו נראה מרכיבים חיוביים‪ .‬כלומר אם ראינו ש‪ L2-‬הוא חיובי אנו יודעים בוודאות‬ ‫שהציר החשמלי נע בין ‪ -301‬ל‪.+1501-‬‬ ‫=> כל כוח שחיובי (ז"א גל ‪ R‬חיובי) גם ב‪ L1 -‬וגם ב‪ L2 -‬חייב להיות בתחום של ‪ -30‬לבין ‪ ,+90‬שזה הציר התקין‪.‬‬ ‫כלומר‪ ,‬כדי לדעת אם הציר תקין מספיק להסתכל על ‪ .L1+2‬אין כל חשיבות לכיוון הציר המדויק בתוך התחום‬ ‫התקין‪.‬‬ ‫הציר השמאלי – ‪( Left axis deviation‬סמל קופת חולים‪-‬ציר שמאלי)‪ :‬על פי ההגדרה‪ ,‬ציר שמאלי הוא בין ‪ -300‬ל‪-‬‬ ‫‪ .-000‬במקרה זה‪:‬‬ ‫‪ L1 ‬בציר שמאלי צריך להיות חיובי בגלל שהוא תחום בין ‪ -90‬ל‪.+90-‬‬ ‫‪ L2 ‬בציר שמאלי צריך להיות שלילי בגלל ש‪ L2-‬תחום בין ‪ -30‬ל‪ +150-‬וזה נמצא מחוץ לתחום של הציר‬ ‫השמאלי שהגדרנו‪.‬‬ ‫ולכן אם ‪ L1‬חיובי ו‪ L2-‬שלילי (וכאשר הם אחד מעל השני הם נראים כמו סמל של קופת חולים) הרי שמדובר בציר‬ ‫שמאלי (טיפ לזכור‪ :‬קופת חולים ‪ ‬הסתדרות ‪ ‬שמאל ‪ ‬ציר שמאלי)‪.‬‬

‫‪Left Axis Deviation‬‬

‫‪Right Axis Deviation‬‬ ‫"קופת‬ ‫חולים"‬

‫"נותנים‬ ‫ידיים"‬

‫‪25‬‬

‫‪26‬‬

‫הציר הימני – ‪( Right axis deviation‬נותנים ידיים‪-‬ציר ימני)‪ :‬על פי‬ ‫ההגדרה‪ ,‬ציר ימני הוא בין ‪ +000‬ל‪ +0500-‬במקרה זה‪:‬‬ ‫‪ L1 ‬בציר ימני צריך להיות שלילי כי הציר נמצא מחוץ לתחום שלו‪.‬‬ ‫‪ L2 ‬בציר ימני צריך להיות חיובי‪.‬‬ ‫ולכן אם ‪ L1‬שלילי ו‪ L2-‬חיובי אזי מדובר בציר ימני (טיפ ‪ -‬כאשר ‪ L1‬ו‪L2-‬‬ ‫נמצאים אחד מעל השני הם נראים כאילו הם לוחצים ידיים (לוחצים‬ ‫ידיים ביד ימין ‪ ‬ציר ימני)‪.‬‬ ‫בתחום שבין ‪ +0110‬ל‪ -010-‬יש אזור של ציר לא מוגדר ( ‪indeterminate‬‬ ‫‪ axis‬או ‪ ,)no man's land‬והוא מתאים בעיקר למחלות קונגניטליות‬ ‫שונות‪ .‬זו סטייה מאוד גדולה ולכן התחום הזה לא מאוד שימושי‬ ‫בקליניקה‪( .‬כיום התופעה מוכרת כאשר מדובר במצבים בהם הלב לא‬ ‫מתכווץ היטב ולכן אנחנו מכניסים קוצב שמקצב את החדרים ביחד‬ ‫מלמטה‪ ,‬ואז מקבלים ציר באזור לא מוגדר‪.‬‬ ‫חשוב להדגיש שציר יכול להיות ימני או שמאלי‪ ,‬וזה לאו דווקא אומר מצב‬ ‫פתולוגי משום שהציר יכול להשתנות בהתאם למבנה גוף האדם הספציפי‪ ,‬וזה לא תמיד אומר מחלה (לאדם רזה‬ ‫וגבוה יש נטייה יותר לציר ימני ואילו לאדם שמן ונמוך יש נטייה יותר לציר שמאלי)‪.‬‬ ‫בעיות במערכת ההולכה‬ ‫‪23‬‬

‫הפרעות במערכת ההולכה הן לאו דווקא פתולוגיות; הן יכולות להיות גם תקינות‬ ‫וצריך להכיר אותן כדי לפענח נכון את האק"ג‪.‬‬ ‫במערכת ההולכה הבסיסית של ציר הלב אפשר לראות את ה‪,AV node ,SA node-‬‬ ‫‪ ,Bundle of HIS‬צרור הולכה שמאלי וצרור הולכה ימני‪ .‬הצרור השמאלי מחולק‬ ‫בעצמו לשני חצאי צרורות‪:‬‬ ‫‪ – Left anterior fascicles (LAF) ‬צרור שהולך למטה וקדימה‪ .‬לפי התרגול‪:‬‬ ‫הצרור האנטרוסופריורי מפעיל את הלב מלמעלה משמאל לימין‪.‬‬ ‫‪ – Left posterior fascicles (LPF) ‬צרור שהולך למעלה ואחורה‪ .‬לפי התרגול‪:‬‬ ‫הצרור הפוסטרואינפיורי מפעיל את הלב מלמטה מימין לשמאל‪.‬‬ ‫האבחנה של הצרורות אינה מבוססת על חיבורי החזה‪ ,‬אלא רק על חיבורי הגפיים‪ ,‬אולם אלו מראים רק את‬ ‫הכיוונים למטה ולמעלה ולא קדימה ואחורה ולכן אם רוצים למשל לאבחן פתולוגיה ב‪ LAF-‬צריך לזהות ב‪ECG-‬‬ ‫פתולוגיה בכיוון למטה‪.‬‬ ‫פתולוגיה במחיצה הבין חדרית תחסום גם את ה‪ Bundle -‬הימני וגם חצי מהשמאלי (‪ ,)left anterior‬מכיון שאלה‬ ‫עוברים בתוך הספטום‪ ,‬ושני אלו לכן יהיו הצמד הכי שכיח לחסימה משותפת‪.‬‬ ‫‪ 3‬הצרורות (‪ LPF ,LAF‬ו‪ )right bundle -‬הן ‪ 3‬צרורות ההולכה עליהן מדברים כשמדברים על צרורות ההולכה‪.‬‬ ‫)‪ - Left anterior Hemi-block (LAF block‬במצב תקין החשמל הולך לכיוון למטה ושמאלה ולכן ‪ L1‬יהיה חיובי ו‪-‬‬ ‫‪ L2‬שמסתכל למטה גם כן יהיה חיובי‪ .‬לעומת זאת ב‪ Left anterior Hemiblock-‬הצרור שאמור להעביר את הזרם‬ ‫למטה חסום ולכן בהתחלה לא מגיע לשם חשמל אלא הוא רק ממשיך ללכת שמאלה לכיוון ‪ L1‬שימשיך להיות‬ ‫חיובי (נשאר הצרור הפוסטרואינפריורי שמפעיל מימין לשמאל)‪ ,‬אבל ‪ L2‬יהפוך להיות שלילי (כלומר ‪ L1‬חיובי ו‪L2-‬‬ ‫שלילי [סמל קופת חולים] ‪ ‬זו תמונה שמזכירה ציר שמאלי‪ ,‬וזה אכן אחד מהמאפיינים של ‪ .)LA hemiblock‬אבל‬ ‫חשוב להדגיש שבסופו של דבר גם ללא צרורות הולכה‪ ,‬הזרם החסום יעבור בצורה "דיפוזית" דרך תאי השריר של‬ ‫הלב אלא שהוא יעשה את זה יותר לאט ובצורה פחות יעילה ולכן הקומפלקס ‪ QRS‬מתרחב טיפה (הוא עדיין לא‬ ‫נחשב פתולוגי כי הוא לא עובר את ה‪ 021-‬מילישניות (‪ 3‬משבצות) אבל הוא בהחלט יהיה בתחום העליון [קומפלקס‬ ‫תקין בדרך כלל יהיה בסביבות ‪ 01‬מילישניות (‪ 2‬משבצות)]‪.‬‬

‫כדי להגדיר ‪ hemi-block‬או ‪ fascicular block‬צריך מלבד הציר גם את ההארכה בקצה התחום התקין‪.‬‬ ‫לסיכום ההגדרה הנחוצה בשביל ‪  Left anterior hemi-block‬ציר שמאלי ‪ +‬קומפלקס מורחב לא פתולוגי‬ ‫[למעשה ‪ aVF‬ו‪ L3-‬מתנהגים כמו ‪ L2‬ו‪ aVL-‬מתנהג כמו ‪ - L1‬לשאול בסדנא]‪.‬‬ ‫תוספת מהסדנה‪ :‬סטייה של הציר אינה חד משמעית תמיד ‪ ,LAH‬כי אם יש למשל גם היפרטרופיה של החדר‬ ‫השמאלי‪ ,‬הרי שמסת השריר הזאת כבר תמשוך את הציר שמאלה בפני עצמה‪.‬‬ ‫ה‪ LAF-‬וה‪ Right fascicle-‬הם מאוד קרובים מבחינה אנטומית ולכן הרבה פעמים נזק למחיצה באזור שבו שניהם‬ ‫נמצאים יגרום לפגיעה בשניהם בו זמנית (‪.)Bifasicular block‬‬ ‫)‪ - Left posterior Hemi-block (LPF block‬מדובר על הצרור שהולך למעלה ואחורה ולכן בלעדיו אנו אומרים‬ ‫שהחשמל כבר לא הולך לכיוון של ‪ L1‬אבל הוא ממשיך ללכת למטה ולכן ‪ L2‬יהיה חיובי בעוד ‪ L1‬יהפוך לשלילי‬ ‫(נשאר הציר האנטרוסופריורי שמפעיל משמאל לימין) ‪ ‬ציר ימני ("לחיצת ידיים")‪ .‬כמו כן גם ב‪,LP hemi block-‬‬ ‫הקומפלקס ‪ QRS‬יהיה טיפה רחב (שוב‪ ,‬לקראת ‪ 021‬מילישניות)‪ aVL[ .‬מתנהג כמו ‪.]L1‬‬ ‫ההגדרה ‪ Left posterior Hemi block -‬היא ‪ ‬ציר ימני ‪ +‬קומפלקס מורחב ולא פתולוגי‬

‫‪24‬‬

‫דוגמאות‬ ‫שקף ‪ - 30‬כאשר הקומפלקסים לא מורחבים‪ ,‬לא ניתן לאבחן ‪ hemi-blocks‬משום שבמקרים אלו מדובר רק על‬ ‫סטיית צירים (ימני או שמאלי(‪ .‬רואים שזה לא תופס אפילו חצי משבצת גדולה‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 32‬ב‪ L1 -‬עיקר הכוח שלילי‪ ,‬וב‪ L2 -‬העיקר חיובי‪ ,‬ולכן זה ציר ימני‪ .‬כאן הרוחב מתקרב ל‪ 3 -‬משבצות ולכן‬ ‫יש לנו כאן ‪ LPF block‬ולא סתם סטיית ציר ימנית‪.‬‬ ‫בעבר‪ ,‬חלק מההגדרה של ‪ Hemi-block‬היה זיהוי של גל ‪ Q‬קטן לא פתולוגי [‪ Q‬פתולוגי מוגדר כגל שהוא מעל‬ ‫למשבצת אחת (מעל ל‪ 41-‬מילישניות) ומעל לרבע מגובה הקומפלקס]‪.‬‬ ‫חסימות בצרור הולכה שלם‪ RBBB (RB3) :‬או )‪ - LBBB (LB3‬בחסימת צרור שלם מה שקורה הוא שחשמל עובר‬ ‫מהר בחדר אחד‪ ,‬ורק אח"כ דרך השריר הוא מגיע לחדר השני‪ .‬מצב כזה בו אין התכווצות סימולטמית של החדרים‬ ‫אלא רק חדר אחד עובר אקטיבציה באופן ברור‪ ,‬גורם להתרחבות הקומפלקס ‪ QRS‬מעל ל‪ 050-‬מילישניות‪ .‬כלומר‬ ‫דבר ראשון שנראה בחסם שלם בצרור הולכה (או בכל תופעה חשמלית אחרת שמתרחשת באחד החדרים ואח"כ‬ ‫בחדר השני כמו למשל קוצב או פעימה חדרית מוקדמת) הוא הרחבה של הקומפלקס מעל ‪ 021‬מילישניות‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 34‬כדי להסתכל על החדרים חשוב יותר לראות את הכוחות קדימה ואחורה במישור הטרנברסאלי ולכן‬ ‫נסתכל על אלקטרודות ‪ .V‬נתמקד כעת באלקטרודות הקיצוניות‪.‬‬ ‫שהדה‪-‬פולריזציה של החדרים מורכבת משתי פאזות שונות (והפוכות)‪:‬‬ ‫‪ ‬יש בהתחלה דה‪-‬פולריזציה של ה‪;IV septum-‬הדה פולריזציה עובדת‬ ‫מהאנדוקרד לכיוון פנים הספטום‪ ,‬ומכיוון שחדר שמאל משמעותי יותר‪ ,‬נקבל‬ ‫דה‪-‬פולריזציה משמאל לימין וקדימה – (‪ .)Anteriorly‬בדיוק כמו ‪ .V1‬כלומר‪,‬‬ ‫נטו בגלל הגודל הרב יותר של חדר שמאל‪ ,‬הכוח המחיצתי הוא תמיד משמאל‬ ‫לימין‪.‬‬ ‫‪ ‬לאחר מכן יש את הדה‪-‬פולריזציה בו זמנית של חדרים ימין ושמאל כאשר‬ ‫במצב נורמאלי החדר המאסיבי יותר (חדר שמאל) משתלט על ה‪ ECG-‬כך‬ ‫שהזרם באופן כללי הולך שמאלה ואחורה (‪.)Posteriorly‬מאזור האפקס‬ ‫הגלים מתפשטים אחורה‪.‬‬ ‫לכן ב‪ V1-‬נראה בהתחלה דיפלקציה חיובית קטנה שאחריה מופיע דיפלקציה‬ ‫שלילית גדולה (כלומר גל ‪ R‬קטן ולאחריו גל ‪ S‬גדול)‪ ,‬ואילו ב‪ V6-‬נראה בהתחלה דיפלקציה שלילית קטנה ולאחריה‬ ‫דיפלקציה חיובית גדולה (כלומר גל ‪ Q‬קטן ולאחריו גל ‪ R‬גדול) [הרבה פעמים לא רואים ב‪ V6-‬את הדיפלקציה‬ ‫השלילית – ‪ Q‬הספטאלי‪ ,‬בגלל מיסוך]‪.‬‬

‫חסם מלא בצרור הולכה ימני (‪:)Right Bundle Brunch Block – RBBB, RB3‬‬ ‫‪ – V1‬תמונה ימנית‬ ‫‪ ‬בספטום ‪ -‬החשמל יורד במורד המחיצה רק ב‪ Bundle-‬השמאלי והדה‪-‬פולריזציה של ה‪ Septum-‬היא עדיין‬ ‫מצד שמאל לצד ימין ולכן ב‪ V1-‬נראה בהתחלה גל ‪ R‬קצת יותר גדול מאשר במצב נורמאלי [כי עכשיו אין‬ ‫כוחות שפועלים נגדו מה‪ bundle -‬הימני– גל ה‪ R-‬המוגדל הזה ב‪ V1-‬הוא כל כך חשוב עד כדי כך שאם רואים‬ ‫‪25‬‬

‫‪ ECG‬שברור שמדובר ב‪ ,RBBB-‬אבל אין לו את ה‪ R-‬ב‪ V1-‬זו הוכחה שלחולה היה התקף לב בעבר והוא מחק את‬ ‫ה‪ .]R-‬בהסתכלות בשלב הזה מהחדר השמאלי (למשל ‪ )V6‬בהתחלה המצב נראה תקין‪ ,‬כי ממילא אין כמעט‬ ‫השפעה לחדר הימני כאן‪.‬‬ ‫‪ ‬בחדר ‪ -‬לאחר מכן מתבצעת הדה‪-‬פולריזציה של החדר השמאלי כמו במצב נורמאלי ולכן נראה ב‪ V1-‬גל ‪S‬‬ ‫שלילי אולם אז בגלל ה‪ RBBB-‬יש דה‪-‬פולריזציה מאוחרת (לאחר ‪ 01-01‬מילישניות) של החדר הימני (דרך‬ ‫השרירים ולא דרך מערכת ההובלה) => כשמסתכלים על ‪( V1‬בשקופית‪ ),‬נראה עוד עליה חיובית ‪ R’ -‬לכיוון‬ ‫ימין רואים את אוזני השפן המפורסמות (‪ R‬ו‪.)R'-‬‬ ‫כאשר יש חסם שלם בצרור הולכה מדובר כהגדרה על יותר מ‪ 021 -‬מילישניות‪ .‬ה‪ 01-01 -‬הן בצד שמקבל חשמל‬ ‫מצרורות ההולכה‪ ,‬ולאחר מכן בזמן שנותר יש הפעלה דרך סיבי השריר‪.‬‬ ‫‪ - V0‬תמונה שמאלית ‪ -‬ב‪ V6-‬ב‪ RBBB-‬רואים את אותה תופעה‪ ,‬אבל הפוך – נקבל ‪ .QRS‬קודם כל ישנו ‪ Q‬לא‬ ‫פתולוגי (שנוצר בגלל הדה‪-‬פולריזציה של ה‪ Septum-‬משמאל לימין)‪ ,‬לאחר מכן ישנו ה‪ R-‬של הכוחות החשמליים‬ ‫החיוביים שבאים לכיוון חדר שמאל ואז יש איזשהו גל ‪ S‬משמעותי שמצביע על החשמל שבורח לכיוון חדר ימין‬ ‫ותואם את ה‪ R' -‬של ‪( V1‬זה יופיע גם ב‪ ,L1-‬שדומה מאוד ל‪ .)V6-‬גם ב‪ V6-‬מדובר על קומפלקס של מעל ל‪021-‬‬ ‫מילישניות‪ .‬ההבדל כאן מהמצב התקין לכן הוא ההעמקה של ה‪ S -‬וההרחבה של הקומפלקס‪.‬‬ ‫‪ = RBBB‬קומפ' מורחב מעל ‪ 050‬מילישניות ‪ +‬אוזני שפן ב‪ + V1-‬גל ‪ S‬משמעותי ב‪ V6-‬וב‪.L1-‬‬ ‫באיזו מידה ‪ right bundle‬ממסך התקף לב ישן? מסתבר שלא כל כך‪ ,‬משום שה‪ ECG-‬הוא בעיקר של חדר שמאל‬ ‫ולכן תופעות שקשורות לחדר שמאל יופיעו כמעט כמו שצריך ללא מיסוך‪.‬‬

‫חסם מלא בצרור הולכה שמאלי (‪:)Left Bundle Brunch Block– LBBB, LB3‬‬ ‫‪ ‬ב‪ LBBB -‬כל החשמל שעובר לצרורות ההולכה עושה זאת לחדר ימין‪ ,‬אך זה קורה מאוד מהר כי הוא חדר קטן‬ ‫יותר מחדר שמאל‪.‬‬ ‫‪ ‬אז דרך השרירים הכל יעבור לחדר שמאל‪ .‬כרגע גם מה שקורה במחיצה הימנית מתהפך‪ ,‬ולכן בהתחלה הדה‪-‬‬ ‫פולריזציה של ה‪ Septum-‬הולכת מימין לשמאל (הפוך מהמצב הרגיל בגלל שההולכה בצד שמאל חסומה)‪.‬‬ ‫הוקטור נע שמאלה וקדימה ולא ימינה וקדימה‪.‬‬ ‫‪ ‬לאחר מכן ישנו כוח קטן שעושה דה‪-‬פולריזציה של חדר ימין‪.‬‬ ‫‪ ‬אבל אז כל הכוחות החשמליים נעים שמאלה (דרך השריר ולא דרך צרורות ההולכה) במשך ‪031-041‬‬ ‫מילישניות (קומפלקס מורחב)‪.‬‬ ‫ב‪ - V1-‬כל הכוחות החשמליים בורחים לכיוון צד שמאל ונראה בעיקר קומפלקס שלילי‪ V0 .‬קובע כאן את האבחנה‪.‬‬ ‫ב‪ - V6-‬רואים את כל הכוחות החשמליים מתקרבים כלומר הוא יהיה חיובי‪ .‬אם מסתכלים בתשומת לב ב‪V6-‬‬ ‫רואים שהקומפלקס עולה ואז יש לו ישורת קטנה (ירידה קטנה – בניגוד למה שרואים בציור – ראש משולש קטום‬ ‫– רואים את זה ברישום בתמונה השמאלית) ‪ ‬זה בעצם כל מה שהכוח החשמלי הקטן שהולך לכיוון חדר ימין‬ ‫עושה (הישורת הזו נקראת גם '‪[ )R‬לפעמים רואים את הישורת הזו בצורה הפוכה גם בגל ‪.V1‬אבל ברוב המקרים יש‬ ‫מיסוך ולא נראה זאת]‪ .‬כלומר ב‪ RBBB -‬הייתה משיכה גדולה של הצד החסום‪ ,‬אך כאן נקבל רק את השינוי המסכן‬ ‫הזה‪.‬‬ ‫סיכום ‪ -‬ב‪ LBBB-‬יש קומפלקס מורחב מעל ‪ 050‬מילישניות ‪ +‬קומפלקס שלילי ב‪ +V1-‬ישורת בגל ‪ R‬בעיקר ב‪-‬‬ ‫‪.V6‬‬ ‫דוגמאות ה‪ ECG-‬בשקופית‪RBBB- :‬‬ ‫‪ ‬רואים קצב סינוס תקין של גל ‪ P‬לפני כל ‪.QRS‬‬ ‫‪ ‬רואים ש‪ L1-‬ו‪ L2-‬חיוביים כלומר מדובר בציר תקין‪.‬‬ ‫‪ ‬רוחב הקומפלקס הוא רחב (בסביבות ה‪ 031-‬מילישניות)‪.‬‬ ‫ברגע שרואים קומפלקס רחב הולכים לראות את‪...‬‬ ‫‪26‬‬

‫‪ ‬ב‪ V1-‬רואים כוחות חיוביים ('‪ = )RSR‬אוזני שפן ולכן מדובר ב‪[ RBBB-‬למעשה באופן סיסטמטי‪ ,‬אם רואים‬ ‫קומפלקס רחב‪ ,‬צריך ללכת ל‪ .V1-‬אם יש שם כוחות חיוביים מדובר ב‪ RBBB-‬ואם יש שם כוחות שליליים מדובר‬ ‫ב‪.)LBBB-‬‬ ‫‪ ‬ב‪ V6-‬וב‪ L1-‬רואים גל ‪ S‬עמוק וברור [אם היה מדובר על ‪ LBBB‬היינו רואים הישרות בגל ‪.]R‬‬ ‫‪ ECG‬נוסף‪LBBB :‬‬ ‫‪ ‬רואים קצב סינוס של גל ‪ P‬לפני כל ‪.QRS‬‬ ‫‪ ‬רואים ש‪ L1-‬ו‪ L2-‬חיוביים כלומר מדובר בציר תקין‪.‬‬ ‫‪ ‬רוחב הקומפלקס רחב‪.‬‬ ‫‪ ‬ב‪ V1-‬רואים כוחות שליליים ולכן מדובר ב‪.LBBB-‬‬ ‫‪ ‬בשביל לאמת הולכים ל‪ V6-‬ו‪ L1-‬ורואים את הישורת בגל‬ ‫‪.R‬‬ ‫מה קורה בחסם חלקי בצרור הולכה? – ‪ iRBBB‬או ‪i= ( iLBBB‬‬ ‫‪ )incomplete‬מעט חשמל עובר בצרור ההולכה ולכן‬ ‫התמונה נראית מאוד דומה‪ .‬ברם המעט דפולאריזציה‬ ‫הנוצרת מאפשרת לתהליך להתרחש תוך פחות זמן ובגבול של מתחת ל‪ 050 -‬מילישניות‪ .‬כלומר לפי המשך נחליט‬ ‫אם זו חסימה מלאה או חלקית‪.‬‬ ‫גל ‪ - T‬באופן עקרוני‪ ,‬אם הקומפלקס רץ בצרורות ההולכה כמעט תמיד גל ‪ T‬רץ אחריו‪ ,‬באותו כיוון של הקומפלקס‪.‬‬ ‫כלומר‪ ,‬אם נסתכל על ‪ ECG‬תקין אז איפה שהקומפלקס חיובי‪ ,‬הגל ‪ T‬גם כן חיובי ואיפה שהקומפלקס שלילי הגל ‪T‬‬ ‫יהיה שלילי‪ .‬אולם במצבים בהם החשמל לא עובר דרך צרורות ההולכה אלא מתפשט בעיקר דרך השריר אזי הכיוון‬ ‫של גל ה‪ T-‬יהיה הפוך לכיוון הקומפלקס (וזה יהיה נכון גם לגבי ‪ LBBB‬וגם לגבי ‪ – RBBB‬כלומר זהו עוד משהו‬ ‫שיכול לאמת לנו את האבחנה)‪.‬‬ ‫צירופים‪:‬‬ ‫חסם בשני ‪ - (bundles) fascicles‬דרגה חמורה יותר מחסם שלם בצרור הולכה הוא חסימה בשני צרורות בו‬ ‫זמנית‪ .‬כדי לזהות את זה בודקים את הציר‪.‬‬ ‫‪ ‬אם מדובר על שני ה‪ Fascicles-‬של ה‪( Left bundle-‬כלומר האחורי והקדמי) הרי שמדובר על ‪ LBBB‬כמו‬ ‫שראינו מקודם‪.‬‬ ‫‪ ‬אולם אם מדובר על חסימה של ה‪ Right bundle-‬יחד עם אחד מה‪ Fascicles-‬השמאליים (מצב שנקרא גם ‪Bi-‬‬ ‫‪ )fascicular block‬הרי שאנו נראה מרכיבים של שתי החסימות באותו ‪.ECG‬‬ ‫דוגמה של ‪( RBBB + Left Anterior Hemi Block‬בשקופית)‬ ‫אמרנו שזה גם הנפוץ‪:‬‬ ‫‪ ‬קצב סינוס תקין‪ ,‬גל ‪ P‬לפני כל ‪.QRS‬‬ ‫‪ ‬מבחינת הציר‪ ,‬אנו רואים ש‪ L1-‬ו‪ L2-‬מתרחקים אחד‬ ‫מהשני (‪ L1‬חיובי ו‪ L2-‬שלילי) ולכן מדובר בציר שמאלי‬ ‫("קופת חולים")‪ .‬ברגע שמגדירים ציר שמאלי רוצים‬ ‫לדעת האם מדובר בסתם ציר שמאלי נורמאלי או שמא‬ ‫מדובר ב‪ Hemi block-‬ולשם כך מסתכלים על‬ ‫הקומפלקס (מספיק לנו לראות קומפ' רחב עד ‪021‬‬ ‫מילישניות)‪.‬‬ ‫‪ ‬אנו רואים שהקומפלקס מאוד רחב במקרה זה (כ‪011-‬‬ ‫מילישניות‪ ,‬מעל ‪ 021‬מילישניות)‪.‬‬ ‫‪ ‬מכיון שהקומפ' רחב מ‪ 021‬מילישניות‪ ,‬אז הולכים ל‪,V1-‬‬ ‫שם רואים את הסימן של אוזני השפן ('‪ )RSR‬ולכן כנראה ומדובר ב‪ .RBBB-‬מאמתים את זה ע"י גל ‪ S‬ב‪ V6-‬וב‪-‬‬ ‫‪.L1‬‬ ‫יש כאן גם ‪ LAHB‬שמתבטא בקומפלקס רחב עם ציר שמאלי וגם ‪ RBBB‬שמבוטא ב‪ V1-‬ו‪ .V6-‬אפשר לקרוא לכך‬ ‫חסימה עם שינוי בציר‪ ,‬אך כהגדרה מצב כזה הוא חסימה של שני צרורות‪ .‬אם זה ‪ LPHB‬נראה היפוך ב‪ L0 -‬ו‪.L2 -‬‬ ‫‪27‬‬

‫‪ - Intraventricular conduction defect -IVCD‬המצב‬ ‫הנוסף הוא טיפה שונה‪ .‬עד כה ביססנו את התיאור של‬ ‫החסמים בצרורות ההולכה בכך שהקומפלקס הוא רחב‪,‬‬ ‫מעל ‪ 021‬מילישניות‪ .‬השאלה היא האם בכל מצב של‬ ‫קומפלקס רחב מ‪ 021‬מילישניות מדובר ב‪Bundle Brunch -‬‬ ‫‪ ?Block‬מסתבר שהרוב הוא אכן ‪Bundle branch block‬‬ ‫אבל במיעוט המקרים אנו נראה קומפלקס רחב ולא נצליח‬ ‫לאמת את ה‪ .BBB-‬למשל‪ ,‬נסתכל על ה‪ ECG-‬בשקופית‪:‬‬ ‫‪ ‬רואים קצב סינוס תקין‪.‬‬ ‫‪ L1 ‬חיובי ו‪ L2-‬שלילי ‪ ‬ציר שמאלי (קופת חולים)‪.‬‬ ‫‪ ‬הקומפלקס מאוד רחב‪.‬‬ ‫‪ ‬ב‪ V1-‬רואים שהקומפלקס שלילי (מה שמרמז על ‪left‬‬ ‫‪ )bundle‬אבל ישנו גם מרכיב חיובי בולט ראשון שלא צריך להיות ב‪.Left bundle-‬‬ ‫‪ ‬ב‪ V6-‬נצפה ב‪ Left bundle-‬לקבל כוחות חיוביים‪ ,‬אבל מה שמקבלים הוא גל ‪ S‬עמוק ורחב‪ ,‬מה שמתאים דווקא‬ ‫ל‪.Right bundle-‬‬ ‫כך שזה לא מתאים לאף אחד מהחסימות ‪ ‬למצב כזה קוראים ‪ - IVCD‬הפרעה בהולכה התוך חדרית)‪.‬‬ ‫ברגע שרואים קומפלקס רחב שלא ניתן לקטלוג כימני או שמאלי‪ ,‬הוא מוגדר כ‪.IVCD-‬‬ ‫‪ Trifasicular block‬הוא מצב מורכב והאמת היא שזהו מצב‬ ‫היפותטי כי אם שלושת הסיבים חסומים אז מדובר למעשה ב‪-‬‬ ‫‪ complete AV block‬ואין חשמל בלב‪ .‬ולכן מדובר במצב שבו‬ ‫שלושת ה‪ Fascicles-‬מאוד חולים‪ ,‬אבל הם מתפקדים בצורה‬ ‫מאוד חלשה (כלומר‪ ,‬זה אומר שאנו צריכים לטפל מהר מאוד‬ ‫בחולה [למשל השתלת קוצב] לפני שמאבדים אותו)‪ .‬מה‬ ‫שקורה מבחינה פתו‪-‬פיזיולוגית הוא ש‪ Fascicle-‬אחד נחסם‪,‬‬ ‫ולכן החשמל עובר לצד השני ועובד רק משם‪ ,‬עד שבשלב‬ ‫מסויים הוא מתעייף‪.‬‬ ‫הגדרה לא נכונה ל‪long +bifascicular :Trifasciculat block-‬‬ ‫‪.PR‬‬ ‫שני מצבים ב‪ ECG-‬שבהם רואים חסימה תלת צרורית‪:‬‬ ‫‪ :RBBB+LBBB ‬יש קצב סינוס‪ .‬הרחבה של הקומפ' מעל ‪ 021‬מילישניות‪ .‬אבל מהנקודה הזו המצב מתחיל להיות‬ ‫מסובך‪ ,‬כי הקומפלקסים משתנים בכל פעם למשל‪ :‬אם מסתכלים על ‪ ,V1‬ניתן לראות קומפלקס עם גל ‪ ,S‬מה‬ ‫שמתאים ל‪( LBBB-‬חסימה של שני ה‪[ Fascicles-‬ה קדמי והאחורי])‪ .‬כלומר כאן לפחות שני הפסציקלים‬ ‫השמאליים חולים‪ .‬לעומת זאת אם מסתכלים על קומפלקס אחר רואים אזני שפן מה שמתאים ל‪.RBBB-‬‬ ‫‪ - RBBB+ LAHB\LPHB ‬רואים ‪ RBBB‬בכל ה‪ ECG -‬וחלק מהפעימות הן ציר ימני וחלקן ציר שמאלי‪ -‬יש ‪RBBB‬‬ ‫בנוסף ל ‪ LAHB‬שמתחלף עם ‪ .LPHB‬רק השילובים שתוארו בשתי הפסקאות הנ"ל נחשבים לכך (יש אנשים‬ ‫שטועים בזה)‪ .‬חשוב לטפל מאוד במהירות בצרורות החולים לפני שתהיה קריסה מלאה‪ .‬רואים ציר מוחלף‬ ‫בלדים‪ ,‬רואים קומפ' מורחב‪ ,‬וב ‪ V1‬רואים אוזני שפן‪.‬‬ ‫היפרטרופיות‪ :‬בלב יש ארבעה מדורים (‪ 2‬עליות ו‪ 2-‬חדרים)‪ ,‬שכל אחד‬ ‫מהם יכול להיות היפרטרופי אבל הם נוטים לעשות את זה בזוגות‪ ,‬לפי‬ ‫הצדדים ‪ -‬עליה ימנית ‪ +‬חדר ימין‪ ,‬עליה שמאלית ‪ +‬חדר שמאל‪.‬‬ ‫היפרטרופיה של עליות (פרוזדורים)‪ :‬כזכור‪ ,‬הסינוס נמצא בעליה‬ ‫ימנית‪ ,‬בצד הימני שלה‪ ,‬ליד הכניסה של ה‪ .superior vena cava-‬ולכן‬ ‫אם נסתכל על גל ‪ P‬הרי שההתחלה שלו תתייחס לעליה ימנית‪ ,‬והסוף‬ ‫יתייחס לעליה השמאלית‪ .‬במצב הנורמאלי המעבר של הזרם מצד ימין‬ ‫לצד שמאל נעשה מהר משום שיש שם בכל זאת כמה צרורות הולכה‬ ‫רוחביים בעליות (ולא אורכיים כמו בשאר מערכת ההולכה)‪.‬‬ ‫‪28‬‬

‫במצב זה מסתכלים על ‪ L2‬ו‪ - V1 -‬תמיד כשמסתכלים על הפרעות פרוזדור (הגדלה‪ ,‬פרפור) צריך להסתכל על שני‬ ‫אלו‪ .‬מדוע? כי ‪ V1‬קרובה מאוד לפרוזדור‪ ,‬ו‪ L2 -‬חותך דרך הפרוזדורים‪.‬‬ ‫‪ - V1 ‬קרוב מאוד לעלייה ימין‪ ,‬והסינוס יושב בעלייה ימין‪ ,‬ולכן כל הכוחות של עלייה ימין מתקרבים אליו‪,‬‬ ‫והכוחות של עלייה שמאל מתרחקים‪ .‬בהסתכלות על עלייה ימין בלבד היינו רואים את הגל הכחול‪,‬‬ ‫ובהתסכלות על עלייה שמאל היינו רואים משהו שמתחיל טיפה יותר מאוחר‪ ,‬והוא יותר גדול‪ ,‬ובגלל שאין‬ ‫צרורות הולכה ולכן הוא גם לוקח קצת יותר זמן‪ .‬בפועל רואים את הקו השחור שהוא הסיכום שלהם‪ ,‬שהוא‬ ‫בעיקר שלילי ב‪ ,V1 -‬אבל הוא מתחיל עם צ'ופקצ'יק חיובי (דפלקציה קטנה חיובית)‪ .‬במצב נורמאלי אם כן גל‬ ‫‪ P‬ב ‪ V1‬הוא שלילי‪.‬‬ ‫‪ L2 ‬חותך דרך העלייה הימנית ואז השמאלית‪ ,‬ולכן הכל חיובי בו (הסינוס הרי יושב למעלה בעלייה ולכן הכל‬ ‫מתקרב‪ ,‬משתי העליות)‪ ,‬כאשר החלק הראשון יתרם ע"י עלייה ימין‪ ,‬והחלק המאוחר יותר יתרם ע"י עלייה‬ ‫שמאל‪ .‬ב‪ L2-‬רואים גל ‪ P‬פחות או יותר סימטרי בגודל של בערך ‪ 3X3‬מילימטרים (‪ 3‬מילימטר רוחב = ‪021‬‬ ‫מילישניות ו‪ 3-‬מילימטר גובה =‪)0.3 V‬‬ ‫לפני שנעבור למצב הפתולוגי של היפרטרופיה של העלייה נציין ש‪ :‬ככל שההיפרטרופיה יותר גדולה כך ייקח לזרם‬ ‫יותר זמן לעבור בעלייה‪ .‬כמו כן‪ ,‬היפרטרופיה רק של העליות רואים למשל במצב של בעיה במסתם‪ ,‬אך‬ ‫היפרטרופיה של החדר בד"כ תובא בשילוב עם היפרטרופית‬ ‫העליות‪.‬‬ ‫‪Right Atrial‬‬ ‫‬‫‪ .0‬הגדלה של העלייה הימנית (‪RAE‬‬ ‫‪ :)Enlargement‬במצב זה העלייה הימנית יותר גדולה והעלייה‬ ‫השמאלית נשארה אותו דבר‪ ,‬ולכן‪:‬‬ ‫‪ ‬ב‪ V1-‬יהיה מצב הפוך למצב הנורמאלי – נראה סיכום חיובי‪,‬‬ ‫הכוח החיובי הוא של העלייה הימנית‪ ,‬הכוח השלילי של העלייה‬ ‫השמאלית‪ ,‬אלא שהפעם הכוח החיובי יותר חזק ולכן הכוח נטו‬ ‫יהיה חיובי וגל ה‪ P-‬יהיה חיובי (עם צ'ופקצ'יק קטן שלילי בסוף‬ ‫שנתרם מעלייה שמאל)‪.‬‬ ‫‪ ‬ב‪ - L2-‬החלק הראשון של הגל יהיה יותר גבוה ויותר רחב‪ ,‬ולכן‬ ‫הוא מתאחד עם הגל מעליה השמאלית‪ .‬ואילו החלק השני גם ככה גבוה‬ ‫כי מדובר במסה הגדולה של העלייה השמאלית כך שבסך הכל נטו הכוח‬ ‫של שני הפרוזדורים הוא יותר גבוה (ומגיע מעל ‪ .)0.3 V‬הגל הכולל לא‬ ‫יהיה יותר רחב כי לשם כך צריך היפרטרופיה מאוד גדולה שתרחב מעבר‬ ‫להתפשטות בעלייה השמאלית (מה שבדר"כ לא קורה)‪ .‬ולכן בהגדלה של‬ ‫עליה הימנית אנו נראה ב‪ L2-‬גל ‪ P‬צר‪ ,‬גבוה ומחודד (בספרים הישנים‬ ‫הוא נקרא ‪ Pulmonary Wave‬או ‪ –P pulmonale‬בגלל שבמחלות ריאה‬ ‫כרוניות יש עומס על החדר הימני ועל העלייה הימנית ואז היא גדלה)‪.‬‬ ‫‪ .2‬הגדלה של העלייה השמאלית (‪:)Left Atrial Enlargement – LAE‬‬ ‫במצב זה העלייה הימנית לא משתנה אולם העלייה השמאלית גדלה‪ ,‬ולכן‪:‬‬ ‫‪ ‬ב‪ L2 -‬הגל נמרח יותר הצידה והוא "נפרד" מהעלייה הימנית וכך מקבלים‬ ‫שקע קטן למעלה בצורת ‪( M‬הצורה הזו עוזרת לזכור שאת המצב הזה‬ ‫רואים במחלות של המסתם ה‪ Mitral -‬שמלווים הרבה פעמים עם הגדלה‬ ‫של העלייה השמאלית)‪ .‬לכן הגל יותר רחב (מעל ‪ 021‬מילישניות) אבל הוא‬ ‫לא יותר גבוה (כי הגל מתרחק בזמן מהימני ולא מטפס עליו)‪.‬‬ ‫‪ ‬ב‪ V1-‬קורה אותו דבר‪ ,‬העלייה מתרחקת בזמן ונהיית יותר גדולה‪ ,‬ולכן אנו‬ ‫נקבל מרכיב שלילי יותר גדול‪ ,‬אבל בגלל ההתרחקות של העליות אחת‬ ‫מהשנייה‪ ,‬העלייה השמאלית לא מסוככת על העלייה הימנית ויש חשיפה‬ ‫גם של האזור החיובי של העלייה הימנית => בסופו של דבר נראה גם איזור‬ ‫חיובי וגם איזור שלילי יותר גדולים‪.‬‬ ‫היפרטרופיה חדרית‪ :‬כדי למצוא היפרטרופיה חדרית הכי טוב להסתכל על ‪ V1‬ו‪-‬‬ ‫‪ V6‬כי הם מקיפים את החדרים משני הצדדים – כזכור‪ ,‬ב‪ V1-‬נראה קודם גל ‪ R‬קטן‬ ‫חיובי בגלל המעבר של הזרם ב‪ Septum-‬מצד שמאל לצד ימין ואח"כ גל ‪ S‬עמוק‬ ‫‪29‬‬

‫וחד בגלל הדה‪-‬פולריזציה של חדר שמאל‪ .‬לעומת זאת ב‪ V6-‬רואים אותו דבר אבל הפוך (גל ‪ Q‬קטן ספטאלי‬ ‫שלעיתים הוא ממוסך‪ ,‬וגל ‪ R‬חד)‪.‬‬ ‫היפרטרופיה של חדר שמאל (‪:)Left Ventricular Hypertrophy - LVH‬‬ ‫במקרה זה‪ ,‬חדר שמאל יותר גדול מחדר ימין אלא שתמיד הוא יותר גדול ולכן‬ ‫במקרה זה צריך קריטריון כמותי מסוים שנדע שעד סף מסוים מדובר במצב‬ ‫תקין ומעבר אליו מדובר במצב פתולוגי‪ .‬למעשה‪ ,‬ה‪ ECG-‬ככלי אבחנתי ל‪LVH-‬‬ ‫הוא הכלי הגרוע ביותר שקיים למרות כל הקריטריונים שנראה בהמשך (בשביל‬ ‫זה יש ‪ ,Echo‬צילומי חזה ועוד‪.)...‬‬ ‫במצבי היפרטרופיה שמאלית מבחינה איכותית נראה אותו דבר‪ ,‬אך השוני יהיה‬ ‫כמותי (יש הרבה חשמל‪ ,‬הרבה מתח) – ולכן מתוך הגדרה יהיו הרבה ‪ FP‬והרבה‬ ‫‪ ,FN‬ועם כל הקריטריונים של היפרטרופיה שמאלית ה‪ PPV -‬לא עולה על ‪.11%‬‬ ‫איך בכל זאת קובעים ‪ LVH‬בעזרת ה‪ ?ECG‬הרוחב של הקומפלקס לא ישתנה‪ ,‬כי ישנם צרורות הולכה שמטיסים את‬ ‫החשמל במהירות ואילו העלייה במסה של השריר היא לא משמעותית‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬הקומפלקס יהיה יותר גבוה כי‬ ‫יש יותר חשמל בזמן קצר‪ .‬יש כמה קריטריונים שצריך אחד מהם על מנת לגלות את ה‪ LVH-‬המגדירים כמה יותר‬ ‫גבוה (אלו ה‪:)voltage criteria -‬‬ ‫‪ ‬בודקים את חיבורי חזה‪ ,‬ואם רואים שיש חיבור אחד‬ ‫מעל ‪ 21 mm‬אז מדובר ב‪ - LVH-‬כל קומפלקס בודד‪ ,‬אם‬ ‫זה ‪ S‬ואם זה ‪ ,R‬כתלות ב‪ lead -‬שבו מסתכלים (‪0,2,3‬‬ ‫בראשון‪ 4,1,6 ,‬בשני) – מעל ‪( 25mm‬מעל ‪ 1‬משבצות)‪ .‬אבל‬ ‫את הקריטריון הזה מוצאים רק לעיתים רחוקות‪.‬‬ ‫‪ ‬לוקחים את ה‪ S -‬של ‪ V1‬ואת ה‪ R-‬של ‪ V6‬ואם ביחד הם‬ ‫יותר מ‪ 0( 31 mm -‬משבצות)‪.‬‬ ‫‪ ‬במקום שני הקודמים סוכמים שניים אחרים ‪ -‬מסתכלים‬ ‫גם על ‪ S‬של ‪ V2‬ו‪ R-‬של ‪ V5‬ואם הם יותר מ‪ 35 mm-‬אז‬ ‫מדובר ב‪.LVH-‬‬ ‫‪ ‬מסתכלים על ה‪ aVL-‬בלבד‪ ,‬שמנותק מחיבורי החזה‪ ,‬ואם‬ ‫הוא מעל ל‪.LVH -11 mm -‬‬ ‫כל הקריטריונים הלו עדיין לא מספיקים‪ ,‬והם תופסים במקרה הטוב שליש מהמקרים‪.‬‬ ‫בהמשך הוסיפו קריטריונים נוספים שבצירוף עם הקריטריונים הנ"ל יכולים לעזור באבחנה‪:‬‬ ‫‪ ‬הגדלה של העלייה השמאלית מופיעה הרבה פעמים עם הגדלת החדר‪.‬‬ ‫‪ ‬שינויים בגלי ‪( T‬סימני עומס)‪ -‬לפעמים בחיבורים שמסתכלים על חדר שמאל אפשר למצוא גלי ‪ T‬הפוכים כי‬ ‫הדרישה של החמצן ברקמות שעברו היפרטרופיה הוא מאוד גבוהה ויכולה להיווצר שם איסכמיה יחסית‬ ‫שמתבטאת בגל ‪ T‬הפוך (גל ‪ T‬הפוך נקרא גם גל עומס – ראינו אותו גם ב ‪ LBBB‬ו‪ .)RBBB‬כשרואים גלי ‪ T‬הפוכים‬ ‫בנוכחות ‪ LVH‬זה נקרא עומס (‪ )strain‬וזה נותן ‪ 2‬נק' למדד ה‪.LVH -‬‬ ‫מהתרגול‪ :‬היפוך גלי ‪ T‬הוא ‪ .Repolarization Abnormality‬לפעמים באדם מאוד רזה ללא ‪ LVH‬נקבל‬ ‫קריטריונים של מתח שמתאימים למצב בגלל הקירבה של האלקטרודות ללב‪ ,‬אולם במצב כזה לא יהיה היפוך‬ ‫של גלי ‪.T‬‬ ‫לא ברור למה ההיפוך הזה מתרחש‪ .‬אחת התיאוריות (ממש לאו דווקא נכונה) היא שבגלל ההיפרטרופיה לגל‬ ‫הדפולאריזציה לוקח זמן לעבור עד האפיקרד‪ ,‬ואז יוצא שגל הרפולאריזציה עובר גם הוא באותו הכיוון במקום‬ ‫בכיוון ההפוך‪.‬‬ ‫זוג חוקרים פיתח את הטבלה הנ"ל שבה נמצאים כמה קריטריונים וליד כל קריטריון רשום הניקוד שהוא מקבל‬ ‫(ה‪ voltage criteria -‬נותנים ‪ 3‬נק'‪ ,‬הגדלה של עלייה נותנת ‪ 0‬נק' וכו')‪ .‬במידה ואנו מצליחים לאבחן קריטריונים‬ ‫שיתנו לנו מינימום ‪ 1‬נקודות הרי שמדובר במצב של ‪.LVH‬‬ ‫שקף ‪ – 41‬כאן כל ה‪ voltage criteria -‬מתמלאים‪.‬‬

‫‪31‬‬

‫היפרטרופיה של החדר הימני ( ‪Right Ventricular‬‬ ‫‪ :)Hypertrophy‬במצב נורמאלי חדר שמאל הרבה יותר גדול‬ ‫מחדר ימין‪ .‬אם יש היפרטרופיה של חדר ימין אז בהתחלה לא‬ ‫נראה כלום אבל כאשר תהיה היפרטרופיה מאוד משמעותית‬ ‫וחדר ימין יעקוף את המסה של חדר שמאל אנו נראה את זה‬ ‫באופן ברור ב‪[ ECG -‬אם עושים מעקב לאורך שנים אפשר לראות‬ ‫את זה‪ ,‬אבל לא ב‪ ECG-‬יחיד]‪ .‬כלומר‪ ,‬קשה לזהות היפרטרופיה‬ ‫של חדר ימין אבל כאשר אנו מגיעים למצב שבו מזהים את זה‬ ‫אזי השינוי הוא משמעותי ואין לנו ספק שמדובר ב‪( RVH-‬כלומר‬ ‫מדובר בשינוי איכותי ולא כמותי כפי שראינו ב‪ .)LVH-‬כאן לא‬ ‫צריך קריטריון כמותי‪.‬‬ ‫שינוים ב‪:ECG‬‬ ‫‪ ‬אם מסתכלים על ‪ V1‬רואים גלי ‪ R‬חיוביים גבוהים וב‪ V6-‬יהיו גלי ‪ S‬עמוקים‬ ‫ושליליים‪.‬‬ ‫‪ ‬גם פה יכולים להיות גלי ‪ T‬הפוכים בעיקר ב‪ V1-‬וב‪ V2-‬שמסתכלים על חדר ימין‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 46‬רואים כוחות חיוביים ב‪ V1 -‬וגלי ‪ T‬הפוכים (סימני עומס) => ‪ RVH‬עם ‪.strain‬‬ ‫בעיות אלקטרוליטים‪:‬‬ ‫‪ :Hyperkalemia‬זהו מצב חשוב ביותר משום שהוא מצב קטלני‪.‬‬ ‫‪ ‬הסימן הראשון שנראה בהיפרקלמיה לא קשה הוא גלי ‪ T‬מחודדים וגבוהים‪.‬‬ ‫‪ ‬לאחר מכן – כשהאשלגן עולה עוד יותר‪ ,‬רואים איבוד של ההבדלה בין ‪QRS‬‬ ‫לקטע ‪ ,ST‬כך שמקבלים עליה רצופה מגל ‪ S‬לגל ‪( T‬נקרא גם איבוד של ה‪J -‬‬ ‫‪ – )point‬גל סינוסואידי – שהוא כבר מצב בלתי הפיך (הוא הצביע גם על מעל‬ ‫‪ 7.5‬כשהוא אמר את זה) [רואים את זה גם בשלב הראשון של התקף לב‬ ‫חריף]‪.‬‬ ‫‪ ‬לאחר מכן הקומפלקס הולך ומתרחב ונהיה סינוסואידלי עד שזה הופך‬ ‫לקטלני ובלתי הפיך‪.‬‬ ‫‪ :Hypokalemia‬הסכנה כאן היא לא דום לב אלא הפרעות קצב‪ .‬התופעה הבולטת‬ ‫כאן היא שרואים גלי ‪ ,U‬שהופכים לגלים גדולים‪ ,‬ארוכים ובולטים‪ ,‬כך שבסך‬ ‫הכול המחזור של הרה‪-‬פולריזציה הוא מאוד ארוך (לשים לב שלא מדובר ב‪QT -‬‬ ‫ארוך שגם הוא מרמז על רה‪-‬פולריזציה ארוכה)‪ .‬זה לא מצב מסוכן אלא אם‬ ‫מדובר ב‪ Severe hypokalemia -‬שיכולה להוביל להפרעות קצב‪.‬‬ ‫קיצוב חיצוני ב‪ :ECG -‬במצבים כאלו קודם רואים קומפלקס רחב (של מעל ‪.)021‬‬ ‫הפרעות קצב חדריות‪ :‬מהן הפרעות קצב? על חלק הזה לא דיברנו‪ .‬עד עכשיו‬ ‫דיברנו על לב מסונכרן שעובד כמו שעון שוויצרי כאשר כל פעולה יוצאת מהסינוס‬ ‫ל‪ AV node-‬וכך הלאה‪ .‬אולם מתברר שבלב לכל תא יש פוטנציאל לירות חשמל‬ ‫בעצמו‪ .‬ולמעשה הפרעות קצב בודדות הן שכיחות ביותר והן יכולות להופיע‬ ‫בשכיחויות גבוהות ללא סימפטומים או חשיבות‪.‬‬ ‫אם נסתכל למשל על הקומפלקס בשקופית אנו רואים שהקומפלקס הוא צר ומכאן שהוא ירד בצרורות ההולכה‪,‬‬ ‫אך הבעיה שהוא בא מוקדם מדי ולכן מדובר כאן על ‪( premature atrial contraction‬או בשמו האחר ‪Atrial‬‬ ‫‪ .) Premature Beat‬פעימה זו לא באה מהסינוס אלא ממוקד אחר מהעלייה‪ .‬הפעימה המוקדמת הזו זהה בצורתה‬ ‫לפעימות הרגילות אולם בחלק מהמקרים רואים לפני הפעימה גל עלייתי (שדומה לגל ‪ P‬אבל לא זהה)‪.‬‬ ‫הפרעה נוספת היא ה‪( Premature Ventricular contraction-‬או ‪ - )Ventricular Premature Beat‬במצב הזה‬ ‫הפעימה מגיעה מתוך החדר אבל היא לא מתפשטת דרך מערכת ההולכה ולכן ההתפשטות היא איטית‪ ,‬הקומפלקס‬ ‫נראה רחב הרבה יותר בעל שיפוע מתון והוא מגיע מוקדם יותר‪ .‬כמו כן בגלל שהפעימה לא מגיעה מצרורות‬ ‫ההולכה‪ ,‬גל ה‪ T-‬הפוך מהקומפלקס ‪.QRS‬‬ ‫‪31‬‬

‫ב‪ VPB-‬ישנה תופעה נוספת שמתרחשת אבל קשה להסביר אותה‪ :‬העלייה יורה את גל ה‪ P-‬הבא באופן רגיל אבל‬ ‫מכיוון שהחדר נמצא בתקופה רפרקטורית הוא לא יוכל להיות מופעל על ידי הגירוי העלייתי ולכן נראה את‬ ‫הקומפלקס רק בעקבות הפעימה העלייתית הבאה‪ .‬העיכוב הזה נקרא תקופה קומפנסטורית מלאה [במקרה של‬ ‫‪ Premature Atrial Contraction‬אנו לא נראה את התופעה הזו כי הירי העלייתי החליף את הירי של הסינוס ולכן‬ ‫אנו נראה איחור של הירי אבל לא החלפה של הירי]‪ .‬לזוג ‪ VPB's‬קוראים ‪.VPB couplets‬‬

‫הפרעות קצב מהירות ‪ /‬ד"ר מדינה‬ ‫אנו נדבר רק על העקרונות‪ .‬מהם המנגנונים שבגללם נוצרות‬ ‫הפרעות קצב?‬ ‫יש שלושה מנגנונים מרכזיים‪:‬‬ ‫‪ - Enhanced automaticity .0‬מוקד אוטומטי בלב (שהוא לא ה‪-‬‬ ‫‪ )SA node‬שתופס פיקוד‪ .‬ולכן כל פעימה שרואים ב‪ ECG-‬היא‬ ‫פעימה שנוצרה מחדש באותו מוקד‪.‬‬ ‫‪ - Re-entery .2‬המנגנון החשוב ביותר (‪ 01%‬מכלל הפרעות‬ ‫הקצב)‪:‬‬ ‫מדובר על מקרה שבו פעימה כלשהי שיוצאת לדרך (אפילו‬ ‫מהסינוס) מגיעה למקום שבו יש יציאה לשני מסלולים‬ ‫(למשל‪ ,‬ל‪ AV node-‬מבחינה פיזיולוגית יש מסלול מהיר‬ ‫ומסלול איטי‪ .‬או אם בלב יש צלקת אז החשמל יכול להקיף‬ ‫אותה משני הצדדים)‪ .‬בדר"כ מצב כזה לא יגרום להפרעת קצב‬ ‫כי החשמל שמגיע ל"מכשול" עוקף אותו משני הצדדים‪ .‬היכן שהוא עבר יותר מהר הוא ממשיך הלאה והיכן‬ ‫שהוא עבר יותר לאט הוא ייעצר כי הוא ייתקע בתקופה הרפרקטורית של הגל המהיר ‪ ‬הפעימה עוברת בלי‬ ‫הפרעת קצב‪.‬‬ ‫‪32‬‬

‫כדי שיהיה ‪ Re-entery‬צריך חסם חד כיווני באחד המסלולים (‪ .)Unidirectional block‬ואז חשמל שמגיע לאותו‬ ‫איזור עוקף את המכשול בצד אחד אבל בצ ד של המכשול הוא נתקע‪ .‬אולם בגלל שהחסם הוא חד כיווני הזרם‬ ‫הראשון יכול לחזור חזרה דרך החסם ואז בינתיים הרקמה התאוששה וכך הוא שוב נכנס למעגל ומתחיל לעקוף‬ ‫אותו (כל סיבוב של החשמל מתפשט לכל הכיוונים) וכך נוצרת הפרעת קצב‪ .‬כאן אין פעימה שנוצרת כל פעם‬ ‫מחדש אלא אותה פעימה מתחילה להסתובב ולהתפרע ולכן כדי לרפא את הפרעת הקצב צריך לחסום אותה‬ ‫פעם אחת‪ .‬למשל אם זו הפרעה שמערבת את מסלולי ה‪ AV node-‬צריך לעשות מניפולציה וגאלית שתאט את ה‪-‬‬ ‫‪ AV node‬פעם אחת וזה יסדר את הפרעת הקצב‪.‬‬ ‫‪ - Triggered activity .3‬מנגנון שהוא הרבה פחות חשוב‪ .‬מדובר‬ ‫באזורים שבהם לא הייתה צריכה להיות הפרעת קצב אבל בגלל‬ ‫שבאותם אזורים נוצרו תנאים סביבתיים שגורמים לגירוי ‪‬‬ ‫נוצרים פוטנציאלי פעולה משניים שיכולים לגרום להפרעת קצב‪.‬‬ ‫ההתפרצויות החשמליות הללו מגיעות בסוף פוטנציאל הפעולה‬ ‫הסדיר‪:‬‬ ‫‪ ‬ממש בסוף (בשלב ‪ 4‬של הפוטנציאל) ‪Delayed after ‬‬ ‫‪.depolarization‬‬ ‫‪ ‬או בזמן הרה‪-‬פולריזציה (בשלב ‪ - 3‬בירידה של פוטנציאל‬ ‫הפעולה) ‪.Early after polarization ‬‬ ‫למשל‪ ,‬נוכחות של דיגוקסין או קטכולאמינים יכולה לגרום להפרעות קצב‪.‬‬ ‫לגבי ה‪ ,Re-entery-‬למה שיהיה בכלל ‪ ?Unidirectional block‬התשובה היא בגלל התקופה הרפרקטורית‪ .‬כדי‬ ‫שתיווצר ‪ Unidirectional block‬מספיק שלאחת מהרקמות שמשני צידי ה"מכשול" תהיה תקופה רפרקטורית‬ ‫ארוכה יותר (כלומר לשריר לוקח יותר זמן להתאושש)‪ .‬למשל אם לרקמה החסומה יש תקופה רפרקטורית ארוכה‬ ‫‪ ‬לוקח לה יותר זמן להתאושש ‪ ‬ולכן החשמל שמנסה לרדת דרכה מוצא אותה עדיין רפרקטורית ‪ ‬והוא לא‬ ‫יכול לרדת‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬בשלב מאוחר יותר ‪ ‬לאחר שהרקמה סיימה את התקופה הרפרקטורית שלה ‪ ‬הזרם‬ ‫שחוזר יוכל כבר לעבור באותו מקום‪.‬‬ ‫לאדם ממוצע יש ‪ 000,000‬פעימות ליום אז גם אם יש משהו בסיכון של ‪ 0:0,000,000‬אז היא תתרחש כל ‪ 00‬ימים‪.‬‬ ‫אנו נתחיל בהפרעות הקצב הפשוטות שהן הפרעות של פעימות בודדות שנכנסות לתרשים ה‪( ECG-‬כמעט לכל אחד‬ ‫מאיתנו יש הפרעה כזו פעם ביום וכל עוד אין סימפטומים – לא צריך לעשות כלום)‪.‬‬ ‫הגדרות‪:‬‬ ‫‪ - Tachycardia ‬כל קצב סינוס שהוא מעל ‪ 011‬פעימות לדקה (‪  Ventricular Tachycardia‬קצב חדרים מעל‬ ‫‪ 011‬לדקה‪  Atrial Tachycardia .‬קצב עליות מעל ‪ 011‬לדקה)‪.‬‬ ‫‪ ‬רפרוף (‪ – )Flutter‬כל קצב מאורגן שהוא מעל ‪ 221‬פעימות לדקה (הפרוזדור יכול להתכווץ במהירות הזו‪ ,‬אולם‬ ‫החדר לא מסוגל להתכווץ בקצב כזה ולכן רפרוף חדרים הוא בעצם מצב של דום לב)‪.‬‬ ‫‪ ‬פרפור (‪ – )Fibrillation‬כל קצב שהוא לא מאורגן (בדר"כ מדובר על מעל ‪ 411‬פעימות לדקה) – כמובן שאם זה‬ ‫קורה בחדר אז אין עם מי לדבר אבל אם זה קורה בעלייה אז ה‪ AV node-‬יכול לחסום חלק מה‪ 411-‬פעימות‬ ‫ולהעביר לחדר רק ‪ 011-011‬פעימות ולכן זו לא נחשבת להפרעת קצב מאוד מסוכנת‪.‬‬ ‫היכן יכולה להיות ההפרעה?‬ ‫‪ ‬היא יכולה להיות בסינוס שיתחיל לירות בקצבים גבוהים (אבל זה מאוד נדיר)‪.‬‬ ‫‪ ‬היא יכולה להיות בפרוזדור‪.‬‬ ‫‪ ‬היא יכולה להיות בחדר‪.‬‬ ‫‪ ‬והיא יכולה להיות בין מה שבחדר לפרוזדור – קרי ב‪AV node-‬‬ ‫או במסלולים נוספים שנמצאים באופן לא נורמאלי אצל חלק‬ ‫מהאנשים ושמוליכים חשמל מהעלייה לחדר‪.‬‬ ‫‪trial Premature Beat (APB) [Premature Atrial‬‬ ‫])‪ :Contraction (PAC‬מדובר בפעימה שמתחילה במוקד אקטופי‬ ‫בעליה והיא מופיעה כפעימה בודדת יותר מוקדם מגל ה‪P-‬‬ ‫‪33‬‬

‫הנורמאלי ב‪ .ECG-‬בגלל שהפעימה הנוספת היא ממקור אקטופי הרי שגל ה‪ P-‬האקטופי לא ייראה כמו שאר גלי ה‪-‬‬ ‫‪ P‬באותו ‪.Lead‬‬ ‫אנו יודעים שהמוקד האקטופי הוא ממקור עלייתי גם בגלל שקומפלקס ה‪ QRS-‬הוא צר וזה אומר שהזרם עבר‬ ‫לחדרים דרך צרורות ההולכה (קומפלקס צר = הזרם עובר דרך צרורות ההולכה‪ .‬קומפלקס רחב = הזרם לא עובר‬ ‫דרך צרורות ההולכה)‪.‬‬ ‫‪Ventricular Premature Beat (VPB) [Premature Ventricular‬‬ ‫])‪ :Contraction (PVC‬מדובר בפעימה מוקדמת שמתחילה במוקד‬ ‫אקטופי באחד החדרים (לפני שגל ‪ P‬מתחיל מחזור חדש)‪ .‬ה‪QRS-‬‬ ‫יהיה רחב משום שהפעימה לא מתפשטת דרך צרורות ההולכה‪.‬‬ ‫מוקד ה‪ VPB -‬יכול לראות גם פעמיים וכך נקבל ‪ ;couplet‬הסינוס‬ ‫עדיין יירה לפי הקצב שלו‪.‬‬ ‫אם הפעימה ירדה בצרורות ההולכה כיוון גל ה‪ T -‬יהיה ככיוון‬ ‫הקומפלקס‪ .‬בפעימות שעוברות דרך החדר ולא דרך הצרורות‪ ,‬גל ה‪-‬‬ ‫‪ T‬תמיד יהיה הפוך לקומפלקס‪.‬‬ ‫לאחר הפעימה המוקדמת העלייה תירה את גל ה‪ P-‬הבא בתור כרגיל‪ ,‬אבל מכיוון שהחדר נמצא בתקופה‬ ‫רפרקטורית‪ ,‬הוא לא יופעל על ידי אותו גירוי עלייתי‪ ,‬ולכן הקומפלקס הבא יופיע רק בעקבות הפעימה העלייתית‬ ‫שלאחר מכן‪.‬‬ ‫בשקופית החצים האדומים מצביעים על גלי ‪ P‬ואנו רואים ‪ 3‬מצבים‪:‬‬ ‫‪ ‬המצב הנורמאלי – ניתן לראות שבפרק הזמן הנתון יש ‪ 3‬גלי ‪P‬‬ ‫סדירים‪.‬‬ ‫‪ PVC ‬עם "תקופה קומפנסטורית מלאה" – מופיע בפעימה חדרית‬ ‫מוקדמת‪ .‬ניתן לראות שבפרק הזמן הנתון יש רק ‪ 2‬גלי ‪ P‬סדירים‬ ‫(הגל השני לא נראה משום שהחדר נמצא בתקופה הרפרקטורית‬ ‫שלו) אבל למרות זאת גל ה‪ P-‬השלישי מופיע בדיוק באותה נקודה‬ ‫(מבחינת הזמן) שהוא היה מופיע אלמלא הפעימה האקטופית‬ ‫[כלומר הזמן בין הקומפלקס התקין שלפני ה‪ VPB-‬לזה שאחריו‬ ‫שווה בדיוק לשתי תקופות סינוס]‪.‬‬ ‫‪" ‬תקופה לא קומפנסטורית" – מופיע בפעימה עלייתית מוקדמת‪ .‬אותו דבר כמו הדוגמא הקודמת אלא שהפעם‬ ‫הגל השלישי (גם כאן הש ני לא נראה) מופיע מוקדם יותר ממה שהוא היה מופיע אלמלא הפעימה האקטופית‬ ‫(תקופה לא קומפנסטורית מאפיינת בדר"כ מקרים של ‪ PAC‬ואילו תקופה קומפנסטורית מלאה מאפיינת בדר"כ‬ ‫מקרים של ‪ .) PVC‬הפעימה העלייתית עושה דפולאריזציה גם לסינוס‪ ,‬ולכן היא מוציאה אותו מהקצב והירייה‬ ‫הבאה שלו לא תתאים לתבנית הזמנים הרגילה‪.‬‬ ‫במצב כזה‪ ,‬במרבית המקרים החולה מתלונן על הפסקות בדופק (כלומר הוא מרגיש יותר את ההפסקה מאשר את‬ ‫הפעימה המוקדמת)‪.‬‬ ‫תופעת צמד חדרי (מהתרגול) – שני ‪ VPB‬מצומדים‪.‬‬ ‫נעבור לדבר על הפרעות קצב על חדריות‪Accelerated :‬‬ ‫‪ – Junctional rhythm‬קצב נודלי‪ ,‬קצב שבא מלמעלה (קומפלקס‬ ‫צר) אך אין גל ‪ P‬לפני הקומפלקס (כלומר זה לא מגיע מהעלייה)‪.‬‬ ‫אם מסתכלים טוב אפשר לזהות גלי ‪ P‬קטנים בתוך הקומפלקס‪.‬‬ ‫‪ :SupraVentricular Tachycardia (SVT) .0‬זהו מצב שמתייחס‬ ‫לכל המצבים שקשורים באזור המעבר בין העלייה לחדר‪ .‬אנו‬ ‫מכירים כמובן את ה‪ AV node -‬שנמצא באזור זה אך מסתבר‬ ‫שלאנשים מסוימים ישנם מעברים נוספים שלא אמורים להיות‬ ‫שם‪.‬‬ ‫איך זה נראה ב‪ ?ECG-‬אם ההפרעה באה מאזור שהוא מעל החדר הרי שרוחב הקומפלקס יהיה צר(בא מלמעלה)‬ ‫בגלל שהפולסים החשמליים ירדו לחדר בצרורות ההולכה‪ .‬הקצב הוא סדיר לחלוטין אבל בסביבות ‪001-211‬‬ ‫‪34‬‬

‫פעימות לדקה כאשר בשני שליש מהמקרים בגלל שהטכיקארדיה היא כל כך מהירה שגלי ‪ P‬מתערבבים עם גל ה‪T-‬‬ ‫שמקדים אותם והם מופיעים כגל אחד לא רואים את הגלים העלייתים (הולך לאיבוד בגל ‪.)T‬‬ ‫מהם המנגנונים שגורמים להפרעות אלו?‬

‫א‪ :AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) .‬ב‪ 66%-‬מהמקרים מדובר על ‪ - AVNRT‬כלומר מדובר ב‪AV -‬‬ ‫‪ node‬שיש לו ‪ 2‬מסלולים ‪ -‬איטי ומהיר (מוצאים את זה די הרבה באוכלוסייה אבל לא בכולם יש הפרעות קצב כי‬ ‫צריך שיהיה תזמון מסוים)‪.‬‬ ‫ב‪ 01%-‬מהמקרים למסלול האיטי יש תקופה רפרקטורית קצרה ואילו במסלול המהיר יש תקופה רפרקטורית‬ ‫ארוכה (כדי שהמחזור יהיה בסה"כ אותו דבר)‪ .‬אם תיכנס פעימה מוקדמת היא תגיע לצומת של ה"כיכר" ואז היא‬ ‫תנסה ללכת גם במסלול המהיר וגם במסלול האיטי אבל‪...‬המסלול המהיר חסום כי הוא עוד לא התאושש‬ ‫מהתקופה הרפרקטורית הארוכה שלו‪ ,‬ולכן הזרם ימשיך במסלול האיטי ‪ ‬ברגע שהזרם יגיע לצד השני של הכיכר‬ ‫(החיבור של ה‪ ) Bundle of His-‬חלק ימשיך בצרורות ההולכה לחדר וחלק יחזור חזרה במסלול המהיר לכיוון‬ ‫העלייה (כי שום זרם לא הגיע מהמסלול המהיר כדי לבטל את האפשרות לחזור [מה שקורה במצב נורמאלי]) ‪ ‬כך‬ ‫שהזרם יחזור חזרה לעלייה באותו זמן שהחלק השני יגיע לחדר ולכן לא נראה גלי ‪( P‬הגל הולך לאיבוד בתוך‬ ‫הקומפלקס של ‪.)QRS‬‬ ‫‪ :Atrio-Ventricular Reentrant Tachycardia (AVRT) .2‬מדובר על ‪ 31%‬מהמקרים‪ :‬הפרעת קצב שמערבת ‪AV‬‬ ‫‪ node‬נורמאלי (כלומר בעל מסלול אחד) ‪ +‬מסלול נוסף שמחבר את הפרוזדור לחדר (‪ )Accessory pathway‬ויכול‬ ‫להעביר זרם בין המדורים [אצל רוב האנשים הוא לא קיים]‪.‬‬ ‫רוב המסלולים הללו נחשבים ל‪-‬‬ ‫‪ – concealed accessory pathway‬כלומר‬ ‫הם נסתרים כי הם יודעים לקחת את‬ ‫החשמל רק מהחדר לעלייה ולא מהעלייה‬ ‫לחדר (במצב נורמאלי ב‪ E.C.G-‬אנו לא‬ ‫רואים את המסלול הזה)‪ .‬החשמל יורד ב‪-‬‬ ‫‪  AV node‬עולה במסלול הנוסף‬ ‫ומסתובב עד שנחסום אותו (בדר"כ עלי ידי‬ ‫מניפולציה ואגלית או תרופות שחוסמות את ה‪ .)AV node-‬בזמן הפרעת הקצב ברור שהחדר והפרוזדור הם לא‬ ‫ביחד ולכן אם נסתכל על ה‪ ECG-‬בזכוכית מגדלת לפעמים נראה גל ‪ P‬הפוך שמופיע אחרי הקומפלקס (הגל ‪ P‬הוא‬ ‫הפוך כי הדה‪-‬פולריזציה מתרחשת מלמטה למעלה)‪.‬‬ ‫בחלק אחר של המקרים המסלול הנוסף הוא לא חבוי אלא גלוי (נקרא ‪WPW‬‬ ‫‪ – Syndrome‬לא שכיח)‪ .‬כלומר הוא בא לידי ביטוי באופן קבוע כי המסלול‬ ‫החשמלי הנוסף יודע להוליך את החשמל גם מלמעלה למטה‪ .‬ולכן על כל פעימת‬ ‫סינוס אנו נראה חשמל שיורד מיד לחדר (בגלל שלא מדובר על ‪ AV node‬אין‬ ‫מנגנון שיסנן בין הזרמים וכל זרם שיוצא מהסינוס יעבור לעליה) ‪ ‬ולכן נראה‬ ‫‪ QRS‬מוקדם (כלומר מרווח ‪ PR‬יתקצר)‪ .‬אבל ברגע שהזרם נכנס לחדר הוא לא‬ ‫עובר דרך צרורות הולכה ולכן הוא מתחיל להתברבר לאט ‪ ‬בינתיים החשמל‬ ‫התקין הצליח לעבור את ה‪( AV node-‬בשעה טובה‪ )...‬ואז הוא טס בצרורות‬ ‫ההולכה אל תוך החדר‪.‬‬

‫‪35‬‬

‫ולכן‪ ,‬מה שנראה ב‪ ECG-‬הוא ‪ QRS‬רגיל שרובו מייצג את‬ ‫החשמל התקין אבל בהתחלה שלו יהיה משהו נוסף שמייצג‬ ‫את הזרם הנוסף ‪ -‬וזהו גל דלתא (ספרה ‪ 2‬בשקופית)‪.‬‬ ‫אם כן‪ ,‬ההגדרה של ‪ WPW‬היא‪ :‬מרווח ‪ PR‬קצר ‪ +‬גל דלתא‪.‬‬ ‫ובטיפול‪ ,‬אם נצרוב את המסלול הנוסף כמו שצריך‪ ,‬ה‪ECG-‬‬ ‫יחזור להיות נורמאלי‪.‬‬ ‫אם החולה ב‪ WPW-‬נכנס לפרפור פרוזדורים‪ ,‬אז יש סכנה‬ ‫שכל הפעימות יכנסו דרך המסלול הנוסף לחדר ובגלל שהחדר‬ ‫לא מסוגל להתמודד עם הפעימות המהירות ‪ ‬זה יכול‬ ‫לגרום ל‪ Syncope-‬ולמוות‪ .‬ולכן אמנם רוב הזמן ה‪WPW-‬‬ ‫הוא אסימפטומטי אך ברגע שיש איזשהו סימפטום אנו ניקח את‬ ‫החולה ונצרוב לו את המסלול באופן דחוף‪.‬‬ ‫נעבור לדבר על הפרעות קצב עליתיות‪:‬‬ ‫‪ V1 :Atrial tachycardia .0‬ו‪ L2-‬הם החיבורים הטובים להסתכל על‬ ‫אירועים פרוזדוריים‪ .‬גל ה‪ P-‬ששונה במורפולוגיה שלו מגל ‪ P‬נורמאלי‬ ‫מקדים את ה‪ QRS-‬אולם הרבה פעמים הוא מתאחה עם גל ‪( T‬ולכן גל‬ ‫‪T‬ב‪ V1-‬נראה הפוך)‪ .‬הגלים העלייתיים הם מעל ‪ 011‬לדקה ולכן מדובר‬ ‫על ‪.Tachycardia‬‬ ‫‪ :Atrial flutter .2‬קצב גלי ה‪ P-‬מעל ‪ 221‬לדקה‪ .‬בגדול‪ ,‬צריך לזכור ש‪ Flutter-‬טיפוסי (‪)Typical atrial flutter‬‬ ‫מקורו בעליה הימנית‪ .‬מדובר כאן ב‪ Macro-reentery-‬כלומר במנגנון ה‪ ,Re-entery-‬אלא שבמקום להיות נקודתי‬ ‫מדובר במעגל גדול שתופס את כל העלייה הימנית‪ .‬באופן טיפוסי אנו נראה גלים הפוכים בחיבורים של הקיר‬ ‫התחתון וחיוביים ב‪ .V1-‬גלי ה‪ P-‬נראים כמו שיני מסור כאשר בדר"כ יחס העברה של ה‪ AV node-‬מהעלייה לחדר‬ ‫הוא ‪ 0:2‬או ‪.0:3‬‬

‫‪ :Atrial fibrillation .3‬פרפור פרוזדורים זוהי הפרעת הקצב השכיחה ביותר‪ .‬החשמל מסתובב בצורה בלתי‬ ‫מאורגנת לחלוטין‪ .‬ה‪ AV node-‬לא מסוגל להעביר את הזרם בקצב קבוע כי הוא בעצמו מופגז בקצב לא קבוע (פעם‬ ‫הוא מעביר כל פעימה שלישית‪ ,‬פעם כל פעימה חמישית וכו')‪ .‬רוחב הקומפלקס יהיה צר (כי הזרם עובר בהולכה)‬ ‫אבל הוא יהיה בלתי מסודר לחלוטין (‪ )Irregularly irregular‬וזה קובע את האבחנה‪.‬‬

‫‪36‬‬

‫מהתרגול – ‪ – fine AF‬אין נוכחות של גלי ‪ .P‬עם הזמן גלי ‪ P‬הולכים ונעלמים‪ .‬האטיולוגיה היא כנראה מספר מעגלי‬ ‫‪ Re-entery‬סימולטניים בשני הפרוזדורים‪ .‬פרפור פרוזדרים זוהי הפרעת הקצב שמאשפזים בגללה הכי הרבה‪ .‬זוהי‬ ‫מחלה שכיחה (מעל גיל ‪ 61‬השכיחות היא ‪ 2-4%‬והיא עולה בקצב של ‪ 1.1%‬לשנה)‪ .‬הסיבה היא שהסינוס מתעייף‪,‬‬ ‫מאט את הדופק‪ ,‬עושה יותר הפסקות וזה נותן צ'אנס לכל מיני מוקדים אקטופיים לירות ולגרום להפרעות קצב‪.‬‬ ‫הבעיה הכי גדולה בפרפור פרוזדורים היא אירועים מוחיים‪ .‬עד היום עם כל הטיפול והמעקב עדיין מופיע השבץ‬ ‫מידי פעם כסימפטום הראשוני שמציג את החולה (‪ .)Presenting symptom‬למעשה‪ ,‬הבעיה היא שהפרפור גורם‬ ‫לצבירת קריש בפרוזדור שיכול בסופו של דבר להגיע למוח והאדם יכול להיפגע (כלומר הבעיה היא התסחיפים‬ ‫שנוצרים עקב הקריש)‪.‬‬ ‫הסיבה הקרדיאלית השכיחה ביותר לפרפור פרוזדורים היא יתר לחץ דם (‪  )50%‬ואז יש מתיחה של העליות‬ ‫בלחץ הגבוה ‪ ‬מוביל להפרעת קצב‪ .‬יש סיבות שהן לא קרדיאליות למשל שתיית אלכוהול ( ‪Holiday Heart‬‬ ‫‪ ,)syndrome‬מחלת ריאה כרונית בגלל עומס על הלב הימני ועוד‪.‬‬ ‫למה לעשות ‪ Echo‬בפרפור פרוזדורים?‬ ‫‪ ‬כדי לראות אם אין מחלת לב‪.‬‬ ‫‪ ‬כדי לזהות את גודל הפרוזדור (הסיכוי שבפרוזדור גדול נצליח להחזיר קצב סינוס הוא נמוך – יש לכך השפעה על‬ ‫הטיפול‪ ,‬כפי שנראה בהמשך)‪.‬‬ ‫‪ ‬אם עושים ‪ )Trans-esophageal Echo( TEE‬אז אפשר לזהות קריש‪.‬‬ ‫לגבי הגישה הטיפולית – חשוב לזכור ‪ 2‬גישות‪:‬‬ ‫‪ ‬לנסות להחזיר קצב סינוס (‪ – )Rhythm control‬גישה זו טובה לאנשים שיש להם "סיבה טובה" לפרפור‬ ‫פרוזדורים למשל אנשים עם מחלת לב שדווקא הם צריכים מאוד את ה‪( Atrial kick-‬כלומר את ה"סיסטולה של‬ ‫העלייה") כדי למלא את החדר יותר טוב‪.‬‬ ‫‪ ‬גישה טיפולית אחרת קיימת לגבי אנשים בלי מחלת לב (‪ – )Rate control‬במקרה זה נהוג פשוט לא לטפל כי מי‬ ‫שמנסה להחזיר את הסינוס תמיד מפסיד במלחמה‪ ,‬משום שכמעט תמיד הסינוס ישתבש שוב פעם מתישהו (נדיר‬ ‫מאוד שניתן תרופה ונפתור את הבעיה)‪ .‬אלא שהבעיה היא שהלב יכול לצבור קרישים ולכן חייבים לתת לו טיפול‬ ‫אנטי קרישתי כרוני‪.‬‬ ‫*נעבור בקצרה על הפרעות קצב חדריות‪:‬‬ ‫‪ -Ventricular tachycardia .0‬מאפיינים‪:‬‬ ‫‪ ‬קצב חדרי מעל ‪ 011‬לדקה (‪.)VT‬‬ ‫‪ ‬ניתוק בין מה שקורה בעליה למה שקורה בחדר (אין קשר בין גלי ‪ P‬לקומפלקס ‪.)QRS‬‬ ‫‪ ‬קומפלקס ‪ QRS‬רחב ולעיתים ביזארי‪.‬‬ ‫‪ ‬אם רואים ב‪ ECG-‬כוחות שליליים ב‪  V1-‬זה מזכיר את ‪ LBBB‬שבו הלב מתכווץ קודם בצד ימין ואח"כ שמאל‬ ‫‪ ‬וזה אומר שגם כאן ה‪ VT-‬בא מחדר ימין‪.‬‬ ‫‪ ‬אם רואים ב‪ QRS ECG-‬רחב עם אוזני שפן ‪ ‬זה מזכיר את ה‪  RBBB-‬וזה אומר שה‪ VT-‬בא מחדר שמאל‪.‬‬ ‫‪ ‬בהפרעת קצב חדרית – אם הלב בריא זה לא נחשב למצב מסוכן‪ .‬לעומת זאת בלב חולה זה נחשב למצב מסוכן‬ ‫מאוד‪.‬‬

‫מבחינת ההגדרה‪:‬‬ ‫‪ ‬צריך לפחות ‪ 3‬פעימות רחבות כדי שהמצב ייחשב ל‪.Ventricular tachycardia-‬‬ ‫‪37‬‬

‫‪ VT - Non sustained VT ‬לא ממושך שנפסק לבד (עד ‪ 31‬שניות)‬ ‫‪ - Sustained VT ‬מעבר ל‪ 31-‬הוא נחשב ‪ VT‬ממושך (מצב מסוכן)‪.‬‬ ‫‪ – Ventricular Fibrillation‬הלב לא שורד בגלל הפעילות הבלתי מאורגנת של החדרים‪ .‬איך מטפלים? מכת חשמל‪.‬‬ ‫הערכה וטיפול בהפרעות קצב‬ ‫בגדול‪ ,‬לתרופות אנטי‪-‬אריתמיות ישנן קלסיפיקציות שונות שנותנת כלים להתמודד עם הקבוצות השונות של‬ ‫הפרעות הקצב‪ .‬אבל הקלסיפיקציה הישנה והמקובלת ביותר היא של ‪ Vaughan-Williams‬שמחלקת אותם ל‪4-‬‬ ‫קבוצות מרכזיות‪:‬‬ ‫‪ ‬קבוצות ‪ 0+3‬הן תרופות אנטי אריתמיות ‪ ,Per-se‬שיש להן מנגנון ברמת הרקמה שמונעות היווצרות של הפרעת‬ ‫קצב‪.‬‬ ‫‪ ‬בעוד קבוצות ‪ 2+4‬הן תרופות יותר כלליות שבין היתר מטפלות גם בהפרעות קצב ע"י ‪ Stabilization‬של רקמות‬ ‫וכד'‪.‬‬

‫בקבוצה ‪ – 0‬נמצאים כל חומרי ההרדמה מקומית (‪ )Local anesthetic‬שמשפיעים על ה‪ V0-‬בפוטנציאל הפעולה ע"י‬ ‫חסימה של תעלות הנתרן‪ .‬את הקבוצה מחלקים לשלוש תת‪-‬קבוצות‪:‬‬ ‫‪ – A0‬גם מאריכות את פוטנציאל הפעולה ו‪ .OT-‬כוללת את ‪ procainamide, disopyramide‬ו‪.quinidine-‬‬ ‫משמשות לטיפול בהפרעות קצב חדריות ועל חדריות‪.‬‬ ‫‪ – B0‬מקצרות ‪ .lidocaine, mexiletine, phenytoin – QT‬היעילות שלהן היא בעיקר בהפרעות קצב חדריות‪.‬‬ ‫יעילות משמעותה שרואים פחות הפרעות קצב‪ ,‬לא מדובר על שיפור פרוגנוסטי‪.‬‬ ‫‪ – C0‬אין אפקט על ה‪ .flekainide, propafenone – QT-‬לטיפול בהפרעות קצב חדריות ועל חדריות‪.‬‬ ‫קבוצה ‪ 2‬הן חוסמי רצפטורי בטא אדרנרגיים‪.‬‬ ‫קבוצה ‪ 3‬הן תרופות שמעכבות פתיחה של תעלות אשלגן‪ ,‬מאריכות פ"פ ו‪( .QT-‬עובדות בעיקר על שלב ה‪.)Plateau-‬‬ ‫התרופות החשובות הן ‪ dronedoronee –amiodaronee, sotalol, bretylium,‬תרופה חדשה יחסית שהיא נגזרת‬ ‫של ‪ amiodaronee‬רק בלי היוד ויעילה בעיקר להפרעות בעיקר על חדריות‪ – Bretylium .‬תרופה ישנה‪ ,‬בעיקר‬ ‫להתפרעות חדריות‪ ,‬ניתנת ‪ .IV‬השאר יעילות להפרעות על חדריות וגם חדריות‪.‬‬ ‫קבוצה ‪ 4‬הן חוסמי תעלות סידן‪ -‬מאיטות הולכה ומעלות תקופה רפרקטורית ב‪.AV node-‬‬ ‫החיסרון הוא שזוהי חלוקה ישנה ופשטנית ויש קבוצות חשובות של תרופות שפועלות בדרכים אחרות (כמו אדנוזין‬ ‫ו‪ .)Digitalis-‬אבל עד היום החלוקה הזו בשימוש משום שלתרופות מאותה קבוצה יש אותה השפעה על פרוגנוזה‪.‬‬ ‫הבעיה הגדולה ביותר שיש עם תרופות אנטי אריתמיות זה שיש להן גם אפקט פרו‪-‬אריתמי‪ .‬לצערנו אופייני‬ ‫שהתרופות מדכאות הפרעות קצב שהן יחסית לא קשות ונסבלות היטב ויכולות לעורר הפרעות קצב מסכנות חיים‪.‬‬ ‫‪ A0‬ו‪ –3-‬יכולות לעורר הפרעת קצב מסוג ‪ torsades de pointes‬שזה ‪ VT‬פולימורפי עם ‪ QT‬ארוך‪ .‬משום מה‬ ‫‪ amiodaronee‬למרות שמאריך ‪ QT‬גם כן‪ ,‬לא גורם לאפקט פרו אריתמי‪ ,‬כנראה מכיוון שבניגוד לתרופות אחרות‪,‬‬ ‫הוא משפיע בצורה דומה על כל שכבות המיוקרד‪ .‬גם ל‪ B0-‬ו‪ C0-‬יש אפקט פרו‪-‬אריתמי שמתבטא באפקט של‬ ‫‪38‬‬

‫‪ .monomorfic sustained VT‬כל האפקטים הפרו‪-‬אריתמיים קורים בעיקר בחולים שתפקוד החדר שלהם לקוי או‬ ‫שהלב שלהם פגום מבחינה מבנית‪ .‬בלב תקין מבנית התופעות הפרו‪-‬אריתמיות הן יחסית נדירות‪ .‬בחולים עם ‪QT‬‬ ‫מוארך מולד כל תרופה מאריכת ‪ T‬תהיה מסוכנתאבל זה בוודאי לא מעשי לזכור את כל הפרטים הללו‪ ,‬ולכן‬ ‫משתמשים עדיין בשיטה הישנה‪.‬‬ ‫נתחיל לדבר על הטיפול בהפרעות הקצב לפי הקבוצות עליהן דיברנו‪.‬‬ ‫‪ :Supraventricular Tachycardia‬בשלב החריף‪ ,‬אם רוצים לחסל את המצב של ‪ ,AV nodal reentry‬צריך להגדיל‬ ‫את התקופה הרפרקטורית של ה‪ AV-‬עצמו‪ .‬משום שברגע שמגדילים את התקופה הרפרקטורית‪ ,‬למעשה חוסמים‬ ‫את ה‪.AV node-‬‬ ‫אפשר לעשות את זה על ידי מניפולציה ואגלית (הואגוס משפיע על ה‪AV -‬‬ ‫‪ .)node‬רוב החולים האלה יודעים לעשות את זה באמצעות טכניקות שונות‬ ‫כגון פעילות מעיים‪ ,‬לחיצה על גלגלי העיניים או על הצוואר (עיסוי הסינוס‬ ‫הקרוטי) וכו'‪.‬‬ ‫ברגע שזה לא עובד עוברים לטיפול התרופתי‪ ,‬כאשר התרופות שמשתמשים‬ ‫בהן‪:‬‬ ‫‪( Verapamil ‬פועל תוך דקות)‪.‬‬ ‫‪( adenosin ‬פועל תוך שניות)‪ -‬עושה פעילות ואגוטונית‪ ,‬מגביר השפעה על‬ ‫ה‪ AV node-‬ופעילות אנטי אדרנרגית‪ .‬המנגנון הוא האטת המעבר של‬ ‫שלגן לתאים‪ .‬עיקר האפקט הוא האטת ועצירת ההולכה‪ .‬ת"ל –‬ ‫ברונכוספאזם בגלל האפקט על רצפטורי בטא‪ ,‬כמעט תמיד גורמת‬ ‫לבחילה והסמקה‪.‬‬ ‫אפשר להשתמש גם בדיגוקסין ו‪ Inderal-‬אבל זה פחות מקובל‪.‬‬ ‫תרופות שמאטות הולכה ב‪ :AV node-‬חוסמי‪-‬ביתא‪ ,CCB ,‬אדנוזין‪ ,‬דיגיטליס‪.‬‬ ‫טיפול בשלב הכרוני ‪ -‬אם מדובר באירועים נדירים ניתן להיעזר ב‪ .valsalva-‬הטיפול הטוב ביותר הוא על ידי‬ ‫‪ ,Catheter Ablation‬אבל אפשר לתת טיפול תרופתי כרוני בשלבים‪:‬‬ ‫‪ ‬בתחילה בוחרים את הקבוצות שהן לא אנטי‪-‬אריתמיות ‪( Per-se‬כי לתרופות ‪ 0+3‬יש יותר תופעות לוואי) ‪ -‬ולכן‬ ‫בהתחלה ננסה לתת חוסמי בטא‪( Verapamil ,‬מקבוצות ‪ )2+4‬ולעיתים גם דיגוקסין (אבל לא נהוג)‪.‬‬ ‫‪ ‬במידה ונכשלים עוברים לקבוצות ‪ 0+3‬שהן תרופות אנטיאריתמיות‪.Per-se‬‬ ‫המשפט הבא נכון לכל הפרעת קצב כלשהו‪ :‬חולה שבא עם הפרעת קצב שהחלטנו לטפל בו תרופתית (בתרופות‬ ‫האנטי‪-‬אריתמיות) ‪ ‬מסתכלים על החולה ובודקים את הלב‪ .‬אם לחולה יש לב בריא ‪ ‬תרופת הבחירה לטיפול‬ ‫בהפרעות קצב תהיה תרופה מקבוצה ‪( 1C‬למשל ‪ )Propafenone‬אולם אם לחולה יש מחלת לב וירידה בתפקוד הלב‬ ‫‪ ‬נבחר תרופה מקבוצה ‪( 3‬למשל ‪[ )Amiodarone‬אסור לתת תרופות מקבוצה ‪ 0‬כי זה מעלה את התמותה]‪.‬‬ ‫אם מחליטים לטפל ב‪( Catheter ablation-‬שזה מה ה‪ Guideline-‬האמריקאי והאירופאי ממליץ)‪ ,‬אז אם למשל‬ ‫עוסקים בהפרעת קצב מסוג ‪( AVNRT‬כזכור ‪ 66%‬מהמקרים של ‪ )SVT‬כשיש מסלול מהיר ומסלול איטי ‪ ‬אפשר‬ ‫לצרוב את המסלול האיטי‪ .‬אבל תמיד צריך לחשוב שיכול להיות סיבוך של חסימה מלאה‪ ,‬מה שיצריך קוצב לב או‬ ‫של פגיעה בכל דם (השכיחות לזה היא בסביבות ‪.)0%‬‬ ‫ב‪ – WPW-‬דיגוקסין וחוסמי סידן לא טובים‪ .‬כשסימפטומטי ההמלצה היא אבלציה‪.‬‬ ‫פרפור פרוזדורים‪ :‬הבעיה העיקרית פה היא יצירה של קריש‪ .‬ולכן צריך לחשוב קודם מי הם החולים שנמצאים ב‪-‬‬ ‫‪:High risk‬‬ ‫‪ ‬יתר לחץ דם‪.‬‬ ‫‪ ‬סיבוך קודם של שבץ‪.‬‬ ‫‪ ‬סוכרת‪.‬‬ ‫‪.Heart failure ‬‬ ‫‪39‬‬

‫‪ ‬גיל מעל ‪61‬‬ ‫ועוד‪...‬‬ ‫הגישה הטיפולית היא דבר ראשון על ידי דילול דם כדי להימנע משבץ‪ .‬אם לחולה אין שום גורמי סיכון אפשר‬ ‫לתת אספירין או אפילו לפי ההנחיות האירופאיות לא מטפלים‪ .‬אם לחולה יש גורם סיכון אחד אפשר לבחור בין‬ ‫אספירין לוורפרין‪.‬‬ ‫לטובת חולים אלה שקשה לנטר בהם ‪ INR‬או שהם בקונטרה‪-‬אינדיקציה לוורפרין (דימומים)‪ ,‬פותחו ‪ 3‬תרופות‬ ‫חדשות‪ – Dabigatran .‬מעכב תרומבין‪ Rivaroxaban .‬ו‪ – apixaban-‬מעכבים ישירים של פקטור ‪ .01a‬בתרופות‬ ‫אלה יש מינון קבוע ולא צריך לנטר‪ .‬לחולים שמדממים ולא יכולים לקבל שום נוגד קרישה יש פתרון שהוא התקן‬ ‫שמוכנס בצנתור וחוסם את האוזנית של העלייה השמאלית ואז או שהולכים על ‪ Rhythm control‬או ‪Rate‬‬ ‫‪.control‬‬ ‫ב‪ Rate control-‬משאירים את החולה בפרפור פרוזדורים ורק דואגים לתגובה חדרית מבוקרת‪ .‬לשם כך יש ‪3‬‬ ‫קבוצות של תרופות‪( :‬כולן מאטות הולכה ב‪.)AV node-‬‬ ‫‪ ‬דיגוקסין שמאט את התגובה החדרית (ולא משפיע על הסינוס)‪.‬‬ ‫‪ ‬חוסמי תעלות סידן (מקבוצה ‪ 4‬בעיקר תרופות שהן ‪ non-dihydroperidine‬למשל ‪ Verapamil‬כדי להאט את‬ ‫הדופק‪ .‬במינונים של ‪ 021-241‬מ"ג ליום)‪.‬‬ ‫‪ ‬חוסמי בטא (מקבוצה ‪ 2‬שמאטים את התגובה החדרית וחוסמים את ‪ – AV node‬בעיקר ‪ 11-011 Atenolol‬מ"ג‬ ‫ליום‪ Metropolol ,‬באותם מינונים וכו')‪.‬‬ ‫כאמור‪ ,‬יחד עם תרופות אלה חייבים לתת מדללי דם מלאים כלומר לא לתת אספירין‪ ,‬אלא אם כן יש קונטרה‪-‬‬ ‫אינדיקציה לקומדין‪.‬‬ ‫יתרונות ‪ :‬ניתן להשגה ברוב החולים‪ ,‬התרופות בטוחות יותר‪ ,‬החולים פחות זקוקים לאשפוזים כדי להחזיר אותם‬ ‫לסינוס‪.‬‬ ‫חסרונות‪ :‬יש איבוד של תרומת העלייה ל‪ ,CO-‬החולים זקוקים לאנטי קואגולציה‪.‬‬ ‫אם מחליטים ללכת על טיפול ‪ Rhythm control‬אזי‪:‬‬ ‫‪ .0‬לחולה בלי מחלת לב נתחיל עם תרופות ‪ propraferone( 1C‬או ‪ )Flecainide‬ולמי שיש אי ספיקת לב ניתן תרופה‬ ‫מקבוצה ‪ Amiodarone( 3‬או ‪)Sotalol‬‬ ‫‪ .2‬לחולים עם מחלת לב איסכמית אסור לתת ‪ ,1C‬אפשר במקרים מסוימים לעבור ל‪( 1A-‬למרות שיש עבודות לא‬ ‫מחמיאות לטיפול בהן)‪.‬‬ ‫יתרונות‪ :‬בד"כ ניתן להשגה דיי בקלות – לפחות בהתחלה‪ ,‬נשמרת‬ ‫תרומת העלייה ל‪.CO-‬‬ ‫חסרונות‪ :‬הרבה מאוד מהחולים יחזרו ל‪ AF-‬ויצטרכו שוב אשפוזים‬ ‫והיפוכי חדר‪ ,‬לתרופות יש אפקט פרו‪-‬אריתמי‪.‬‬ ‫כשמגיע חולה עם פרפור פרוזדורים‪ ,‬צריך לשאול את החולה מתי זה‬ ‫התחיל וכמה זמן זה נמשך‪ .‬ומי שלא יודע לענות על התשובה‬ ‫מתייחסים אליו כאל אירוע ממושך‪ ,‬מעל ‪ 40‬שעות (לא מסתכנים כי‬ ‫אנו מפחדים מקריש שישתחרר)‪.‬‬ ‫במידה וזה אירוע אקוטי‪:‬‬ ‫‪ ‬מאיטים את קצב הפרפור (לרוב‪ ,‬במצב אקוטי הפרפור יהיה מהיר)‬ ‫בעזרת ‪ Beta blockers ,Verapamil‬או ‪.Digoxin‬‬ ‫‪ ‬ברגע שהקצב מאט‪ ,‬אם זה אירוע ראשון בחיים בחולה ללא גורמי סיכון‪ ,‬לא צריך לעשות דבר נוסף‪.‬‬ ‫‪ ‬אם זה חולה עם הרבה אירועים ורוצים למנוע את האירוע הבא או בגלל שהוא סימפטומטי‪ ,‬צריך לתת טיפול‬ ‫אנטי‪-‬אריתמי ‪ +‬טיפול אנטי קרישתי‪.‬‬ ‫כאשר מגיע חולה עם פרפור פרוזדורים ארוך טווח (מעל ‪40‬‬ ‫שעות)‪:‬‬ ‫‪ ‬צריך קודם לדלל את הדם (טיפול מלא אלא אם כן יש‬ ‫קונטרה אינדיקציה ואז ניתן אספירין) ולשלוט על קצב‬ ‫החדרים‪.‬‬ ‫‪41‬‬

‫‪ ‬אם מדובר בחולה שסובל כבר מעל לשנה בפרפור חדרים אבל אין לו גורמי סיכון והוא אסימפטומטי לא ננסה‬ ‫להפוך אותו לקצב סינוס (‪.)Rate control‬‬ ‫‪ ‬אם זה אירוע ראשון בחיים או חולה שלא סובל פירפורים ומחליטים להפוך אותו לקצב סינוס אז אפשר לעשות‬ ‫זאת ב‪ 2-‬טכניקות‪:‬‬ ‫‪ o‬אם הוא יציב מבחינה המודינאמית נותנים לו ‪ 3-4‬שבועות קומדין לפני שהופכים אותו בעזרת מכת חשמל‪.‬‬ ‫לא רוצים לתת מכת חשמל ישר‪ ,‬כי מפחדים מקריש שישתחרר‪.‬‬ ‫‪ o‬אם החולה לא יציב המודינמית או שלא רוצים לחכות‪ ,‬עושים ‪( TEE‬אקו וושטי) ובודקים אם יש קריש או לא‬ ‫ואם לא אז עושים לו הפיכה חשמלית (ד"ר מדינה חושב שזו השיטה שצריך לעשות לכולם אבל זה לא עובד‬ ‫ככה בגלל עומס על המערכת)‪.‬‬ ‫הטיפולים היותר אקזוטיים וחודרניים לפרפור פרוזדורים הם‪:‬‬ ‫ב‪ - Rate control-‬צריבה של ה‪ AV node-‬והכנסה של קוצב לחדרים (ואז כל הבעיות נפתרות וצריך להמשיך לקחת‬ ‫רק נוגד קרישה) [ולא אכפת לנו שהחדרים לא בקצב סינוס]‪.‬‬ ‫ב‪ – Rhythm control -‬ניתן לעשות צריבה כדי להשאיר את החולים בקצב סינוס‪ .‬בגדול הרעיון אומר שהרבה‬ ‫מאוד מוקדים אקטופיים מגיעים מורידי הריאות‪ .‬וכך בעזרת צנתר מגיעים לעליה הימנית ועושים חור דרך‬ ‫המחיצה לעליה השמאלית‪ ,‬מבודדים את ורידי הריאות ואז אם יש שם מוקד אקטופי ריפאת את החולה‪.‬‬ ‫ב‪ atrial flutter-‬קל מאוד לצרוב ולהחזיר לקצב סינוס‪ ,‬כי מדובר בתנועה מעגלית גדולה בתוך העליה הימנית‬ ‫(‪ .)Macro-reenterant‬באזור הכניסה של הסינוס הקורונרי עושים קו של צריבה‪ ,‬ואז אין לחשמל איפה להסתובב‬ ‫ואין לו איך לסגור את המעגל‪.‬‬ ‫אחת הפרוצדורות היא של ‪ ,MAZE‬והרעיון אומר שפרפור העליות צריך מסה ושטח כדי‬ ‫שהוא יוכל להתפתח (לכן לבעלי חיים קטנים אין פרפור חדרים)‪ .‬לכן חותכים מעין מבוך‬ ‫של קוים בעליה כך שיוצרים שטחים קטנים שלא מאפשרים לסגור מעגל של פרפור‪ ,‬וזה‬ ‫עובד (למרבה הפלא)‪.‬‬ ‫הפרעות קצב חדריות‪ :‬הכלל הוא שאם האדם חולה משתילים לו דיפיברילטור (‪ )ICD‬ואם‬ ‫הוא בריא לא עושים לו כלום‪ .‬אצל חולה עם ‪ Ventricular tachycardia‬בודקים אם הלב בריא ואם הוא‬ ‫סימפטומטי‪:‬‬ ‫א‪ .‬אם לחולה יש לב בריא והוא אסימפטומטי ‪ ‬אין צורך בטיפול [יוצא דופן – תסמונות גנטיות שונות בהן יש‬ ‫סיכון למרות נוכחות של לב נורמאלי]‪.‬‬ ‫ב‪ .‬אם לחולה יש לב בריא אבל הוא סימפטומטי ‪ ‬אנו נרצה לטפל בו‪ ,‬לא בגלל שצריך להציל אותו (כי הוא לא‬ ‫בסכנה) אלא בגלל שזה מאוד מפריע לו ביום‪-‬יום‪ .‬ואז רוב החולים מגיבים לחוסמי בטא‪ ,‬והצלחת הצריבה היא‬ ‫מעל ל‪.01% -‬‬ ‫ג‪ .‬חולה עם מחלת לב אורגנית (בעיקר מחלת לב איסכמית) נמצא בסיכון גבוה למות מהפרעות הקצב‪ .‬הגישה‬ ‫הטיפולית העיקרית היא ניסיון מניעה כאשר אנו מחלקים את הגישה לשני טיפולים‪:‬‬ ‫‪ – Secondary prevention ‬חולים שכבר לקו בהפרעה שגרמה להם להיות קרובים למוות‪ .‬והמטרה היא‬ ‫למנוע הישנות‪.‬‬ ‫‪ – Primary prevention ‬ניסיון לזהות את האנשים המועדים ללקות בדום לב ולנסות למנוע זאת‪.‬‬ ‫אסור לטפל בהפרעות קצב א‪-‬סימפטומטיות או סימפטומטיות במידה קלה בחולים עם תפקוד ירוד של החדר‬ ‫השמאלי! האפקט הפרו‪-‬אריתמי יכול להופיע מאוחר‪ ,‬גם חודשים ושנים לאחר התחלת הטיפול! המסקנה היא‬ ‫שתרופות מקבוצות ‪ A0‬ו‪ C0-‬מגדילות את התמותה בחולים האלו והן קונטרה‪-‬אינדיקציה‪.‬‬ ‫לגבי ‪ Secondary prevention‬הטיפול היעיל היחידי הוא ללא ספק השתלת דפיברילטור (‪.)ICD‬‬ ‫לגבי ‪ - Primary prevention‬היום ברור שתרופות מקבוצה ‪ 0C‬הורגות חולים שהם ‪ POST-MI‬עקב אפקט ‪Pro-‬‬ ‫‪ .arrhythmic‬תרופות מקבוצה של ‪( A0‬למשל ‪ )Quinidine‬הם תרופות טובות בעיקר ל‪ ,Atrial fibrillation-‬הבעיה‬ ‫שעשו לאחרונה ‪ Meta-analysis‬ומצאו שהחולים אכן נכנסו לסינוס אבל ייתכן שהתרופה גם הורגת אותם‪.‬‬ ‫בקשר לקבוצה ‪ ,3‬מסתבר שה‪ Amiodarone-‬דומה מאוד מבחינת האפקט לפלצבו‪ .‬כלומר אפשר ובטוח לתת אותו‬ ‫בחולה סימפטומטי אבל זה לא ממש יעיל ולא משנה את הפרוגנוזה‪.‬‬

‫‪41‬‬

‫בשנים האחרונות מסתבר יותר ויותר שהטיפול היעיל ביותר גם במניעה ראשונית הוא ‪ ICD‬והוא מעלה את‬ ‫השרידות ומוריד את התמותה בצורה משמעותית‪ .‬מחקר שבוצע ב‪ )MADIT II( 2110-‬שבו הוכחה ירידה של כ‪31%-‬‬ ‫בחולים עם מחלת לב איסכמית ותפקוד ירוד של החדר השמאלי גם אם הם א‪-‬סימפטומטיים ואם לא הוכחו אצלם‬ ‫הפרעות קצב קודמות‪.‬‬ ‫השקופית הפילוסופית (‪ :)The rate paradox‬אם מסתכלים על היארעות התמותה ממוות פתאומי באחוזים אנו‬ ‫רואים שבאוכלוסיה הכללית יש מעט מאוד מקרים יחסית לאנשים עם בעיות‪/‬גורמי סיכון‪ .‬אבל אם מסתכלים על‬ ‫מספר האנשים ולא על האחוז – המצב הפוך‪.‬‬ ‫‪ / Bradyarrhythmia‬דר' מדינה‬ ‫דופק נורמאלי הוא דבר יחסי למשל ספורטאי עם דופק של ‪ 41‬זה נורמאלי ואילו לאדם ללא כושר זה כבר ייחשב‬ ‫‪ .Bradycardia‬רוב האוכלוסיה המבוגרת נעה בדופק מנוחה שבין ‪( 61-011‬זה הטווח הנורמאלי)‪ .‬מעל ‪= 011‬‬ ‫‪ .Tachycardia‬פחות מ‪.Bradycardia = 61-‬‬ ‫יש ‪ 2‬אפשרויות בלבד שהדופק יהיה נמוך‪ )0 :‬אם הדופק לא נוצר כמו שצריך ע"י הסינוס (ואז נראה את גל ‪ P‬מגיע‬ ‫לא בזמן הצפוי) ‪ )2‬אם הדופק נחסם בדרך לחדרים ולא מגיע אליהם (הרי הם אלו שמייצרים את הדופק) ואז נראה‬ ‫את גל ‪ P‬מגיע בתדירות הנכונה אך מאוחר יותר‪ .‬למרות שהוא נוצר כמו שצריך‪.‬‬ ‫ה‪ SA node-‬נמצא בחלק הימני העליון בין החיבור של ה‪Vena cava-‬‬ ‫‪ Superior‬והפרוזדור השמאלי‪ .‬משם החשמל עובר דרך הפרוזדורים‬ ‫אל ה‪ AV node-‬שנמצא באזור המפגש בין שני החדרים לשתי העליות‪.‬‬ ‫במצב נורמאלי‪ ,‬החשמל מהעליות לחדרים חייב לעבור דרך ה‪AV -‬‬ ‫‪ node‬וכך הוא מגן על החדרים מהפרעות קצב עלייתיות – למשל‬ ‫במצב של ‪ Atrial fibrillation‬רק חלק מהאותות החשמליים מצליחים‬ ‫לעבור אל החדר בזכות החסימה של ה‪.AV node-‬‬ ‫מה‪ AV node-‬יוצא ה‪ Bundle of His-‬שמתפצל ל‪Right bundle -‬‬ ‫‪ branch‬ו‪( Left bundle branch-‬השמאלי מתפצל לשני ‪Fascicles‬‬ ‫[קדמי ואחורי]) ‪ ‬ומשם לסיבי ‪.Purkinje‬‬ ‫נעבור ל‪ :AV block-‬ב‪ AV block-‬אנו מדברים כבר על מצב מסכן חיים‬ ‫(בעיקרון זוהי מחלה של המבוגרים כי גם כאן מדובר על הזדקנות של‬ ‫מערכת ההולכה)‪.‬‬

‫‪AV Block‬‬ ‫‪1. First Degree‬‬ ‫‪AV Nodal Block‬‬

‫על פי ההגדרה ה‪ AV block-‬הוא מצב שבו יש עיכוב בהולכת החשמל‬ ‫בין העליות לחדרים כאשר העיכוב יכול להיות ב‪ ,AV node-‬ב‪HIS-‬‬ ‫‪ bundle of‬או ב‪.Bundle branches-‬‬ ‫את ה‪ AV block-‬מחלקים לשלוש דרגות‪:‬‬ ‫חסימה מדרגה ‪ – I‬מצב שבו המרחק בין גל ה‪ P-‬ל‪ QRS-‬הוא ארוך (‪ PR Interval‬ארוך)‪ ,‬למעשה‪ ,‬זהו לא ‪ Block‬אלא‬ ‫בעיה של הולכה איטית (אם היה מדובר ב‪ Block-‬אז כמובן שלא היינו רואים ‪ QRS‬אחרי ה‪ .)P-‬כלומר כל הגירויים‬ ‫החשמליים מהעלייה מועברים לחדר דרך ה‪ AV node-‬אלא שהם מעוכבים (מעל ל‪ .)200 mSec-‬במצב הזה‬ ‫התקלה באופן כמעט מוחלט היא ב‪.AVN -‬‬ ‫מהמצב הזה אנו כאמור לא מפחדים כי ה‪ AVN -‬ממילא אמור לעכב את האותות‪ ,‬רק שהוא מעכב כבר בקצב של ‪01‬‬ ‫ולא רק ב‪ .011 -‬הסיבה העיקרית היא תרופות‪ ,‬כדוגמת חוסמי ביתא או אסטרוגנים‪.‬‬ ‫חסימה מדרגה ‪ - II‬כאן כבר מדובר ממש בחסימה‪ ,‬משום שחלק‬ ‫מהגירויים החשמליים שמתרחשים בעליות לא עוברים לחדרים‪ .‬במקרה‬ ‫זה אנו מכירים שני מצבים כתלות במיקום של החסימה‪:‬‬

‫‪AV Block‬‬ ‫‪2. Second Degree‬‬ ‫‪Wenkebach Type‬‬

‫‪42‬‬

‫‪ond Degree‬‬ ‫‪ebach Type‬‬

‫במצגת שלנו יש שני שקפים שונים (שבו יש ‪ T‬שלילי‪ ,‬זה חסר משמעות)‪ .‬יש ‪( Mobitz I‬או בשמותיו האחרים ‪type I‬‬ ‫או ‪ – )Wenkebach‬מראש כהגדרה בדרגה ‪ 2‬לא כל גלי ‪ P‬עוברים (וזה כמובן יגרום לברדיאריתמיה)‪ .‬במצב זה‬ ‫נראה ‪ PR‬נורמאלי שהולך ומתארך מפעימה לפעימה כמעין התרעה‪ ,‬עד שמגיעים לאזור שבו לא נוצר גל ‪ P‬ואחריו‬ ‫‪  QRS‬ובפעימה שלאחר מכן שוב נראה ‪ PR‬נורמאלי שהולך ומתארך ‪ ‬וחוזר חלילה (‪ Wenkebach‬גילה את‬ ‫התופעה לא ב‪ ECG-‬אלא בהסתכלות על גלי ‪ A‬בוורידי הצוואר מול הדופק – הוא ראה התארכות של הזמן בין גל ‪A‬‬ ‫לדופק עד לחוסר פעימה וחוזר חלילה)‪.‬‬ ‫ב‪ 00%-‬הבעיה היא ב‪( AV node-‬בדר"כ בבן אדם עם אוטם או בבן אדם וגאלי אולם גם כאן אם האדם לא מרגיש‬ ‫את זה ‪ ‬לא נטפל בו)‪ .‬זהו מצב שלא כ"כ מדאיג כי בסופו של דבר מה שקורה הוא שה‪ AV node-‬לא מאפשר‬ ‫לגירוי חשמלי לעבור לחדר‪ ,‬והרי זה התפקיד הפיזיולוגי שלו‪ ,‬ה‪ AVN -‬של כל אדם עושה ‪ Wenkebach‬באופן‬ ‫אינטרינזי בקצב עלייתי מסוים‪ .‬כאן זה קורה כבר בקצב של ‪ 61-01‬שהוא נמוך יחסית‪ ,‬ומציינים באיזה קצב זה‬ ‫קורה בכל אק"ג‪ .‬כלומר סה"כ מדובר בבעיה שלא תתקדם להפרעות קצב משמעותיות‪ .‬חולה רק עם ונקבאך לרוב‬ ‫לא יופיע פתאום עם בעיה אלא יתאושש מעצמו‪ .‬זה יכול לתת סימפטומים אם הדופק מאוד נמוך כי שיעור‬ ‫החסימה גבוה (אפילו כל ‪ 2-3‬פעימות)‪.‬‬ ‫בוונקבאך הבעיה היא ב‪ AVN -‬ומיד אחריו אין בעיית הולכה בצרורות ולכן ה‪ QRS -‬יהיה צר‪ ,‬ולא רחב כמו בבעיה‬ ‫בצרורות ההולכה‪.‬‬ ‫נציין כבר עכשיו שלברידאריתמיות אין טיפול תרופתי (כי אין טיפול שמעלה את הדופק)‪ ,‬והטיפול היחיד הוא‬ ‫קוצב‪ .‬צריך להחליט האם הגיע הזמן כבר להשתלת קוצב או לא‪ .‬כיום השתלת קוצב אינה פרוצדורה משמעותית‪.‬‬ ‫אין כמעט מצב בו משתילים קוצב לחולה אסימפטומטי אלא מסתפקים במעקב‪.‬‬ ‫גם כאן יש לנו שקף מעודכן‪.‬‬ ‫‪ - Mobitz II‬במצב הזה מקטע ה‪ PR-‬תקין לרוב‪ ,‬וזאת כי לרוב הבעיה היא‬ ‫בצרורות ההולכה ולא ב‪ .AVN -‬לחולה כזה לרוב יש בעיה בצרורות ההולכה‬ ‫והמעבר נחסם‪ .‬לא סביר ש‪ 3 -‬הצרורות נחסמים בבת אחת‪ ,‬אלא מה שקרה‬ ‫הוא שלחולה היה מראש חסם בצרור אחד או שניים‪ ,‬ואז האירוע שגרם ל‪-‬‬ ‫‪ Mobitz II‬חסם את הצרורות הנותרים‪.‬‬ ‫זה מצב מאוד מפחיד כי בעיית הולכה בצרורות שזה תפקידם צריכה להיות‬ ‫משמעותית מאוד‪ .‬לרוב החסימה החדשה היא זמנית ומדי פעם יש פעימות‬ ‫(הצרור מספיק לנוח קצת ולהתאושש ולהעביר פעימות בהמשך‪ .‬אם אין‬ ‫חזרה זה לא יהיה ‪ ,)Mobitz II‬ולכן החולה יחלה ונזכה לפגוש אותו‪ .‬בחולים‬ ‫האלה מראש הייתה חסימה שגורמת לכך שהזרם מתפשט דרך השריר ולכן‬ ‫נראה ‪ QRS‬רחב‪ .‬אנחנו כמובן חוששים מאוד מהמצב בו הפסקת הדופק‬ ‫תימשך‪.‬‬ ‫במצב הזה מקטע ה‪ PR-‬תקין אלא שפתאום ‪ P‬אחד או יותר לא עוברים לחדרים‪ .‬כלומר יש לפחות ‪ P‬אחד שלא‬ ‫עובר‪ ,‬מבלי כל הכנה מוקדמת של ה‪ .PR-‬מצב כזה מרמז בדרך כלל‬ ‫על חסימות נמוכות יותר מה‪ .)Infra-nodal( AV node-‬זה מחייב‬ ‫טיפול‪ ,‬משום שחולים אלה ברוב המקרים הם סימפטומטים והם‬ ‫עלולים להגיע לחסימה מלאה‪.‬‬ ‫חסימה מדרגה ‪ - III‬הפעם מדובר בחסימה מלאה‪ .‬במצב כזה אף גל ‪P‬‬ ‫לא עובר לחדרים (כלומר הגירויים החשמליים של העלייה חסומים‬ ‫ברמת הפרוזדור)‪ .‬ולכן אין שום קשר בין גל ה‪ P-‬לקומפלקס ה‪,QRS-‬‬ ‫ושניהם נעים בקצב משלהם – גל ‪ P‬עובד בקצב מהיר ואילו קומפלקס‬ ‫‪ QRS‬נע בקצב איטי (שנקרא קצב מילוט)‪ .‬משהו צריך להתאושש‪,‬‬ ‫צריך להיות קצב מילוט כלשהו (‪ AVN‬או קוצב בחדר)‪ ,‬אחרת החולה‬ ‫מת ולא יגיע לאק"ג הזה‪ .‬אם החסימה הייתה ברמת ה‪ AVN -‬תאי‬ ‫הקוצב שבתחתית ה‪ AVN -‬יוכלו להתאושש והם אלה שיקצבו ויתנו את קצב המילוט (במינוח האמריקני זה‬ ‫‪ ,Junctional Rhythm‬כאן ובאירופה זה ‪ .)nodal rhythm‬זה קצב יציב ואמין ולכן איננו חוששים מקצב נודאלי‪.‬‬ ‫אלה חולים שלפעמים מרגישים קצת לא טוב בגלל חוסר הסינכרון בין העלייה לחדר (כי העלייה מתכווצת מול‬ ‫מסתם סגור‪ ,‬דם חוזר לריאות ובצוואר רואים ‪ )cannon a‬ובסופו של דבר הבירור הקהילתי שלהם מוצא ‪AV‬‬ ‫‪ .block‬הרופא ישלח לבירור דחוף אצל קרדיולוג‪ ,‬אבל מספיק כאן תור להשתלת קוצב אלקטיבית‪.‬‬

‫‪43‬‬

‫דרגה ‪ III‬עם רוחב קומפלקס צר‪ :‬לפעמים חולים כאלו מגיעים אחרי שהם התעלפו‪ ,‬כי לקוצב הנודאלי לפעמים‬ ‫לוקח כמה דק'‪/‬שניות (אני לא בטוחה) להתחיל לפעול‪.‬‬ ‫גל ה‪ P-‬עובד בקצב מהיר משום שהגוף מרגיש שהדופק איטי ‪ ‬הוא מפריש יותר קטכולאמינים ‪ ‬ה‪SA node-‬‬ ‫יורה יותר מהר (כי הוא תקין) ‪ ‬ולכן בעלייה ניתן לראות טאכיקארדיה בעוד בחדרים תהיה ברדיקארדיה‪.‬‬ ‫למעשה‪ ,‬ה‪ AV node-‬גם במצב נורמאלי מקצב את הלב‪ ,‬אולם בגלל שה‪ SA node-‬הוא יותר מהיר‪ ,‬הוא מצליח כל‬ ‫הזמן לדכא את ה‪ AV node-‬כך שקצב הלב נקבע בסופו של דבר לפי ה‪ .SA node-‬אולם במקרה של חסימה מלאה‬ ‫בין החדרים והעליות יכולים לקום מוקדים אחרים ולתת "קצב מילוט"‪* .‬אם אנו מקבלים "קצב מילוט נודאלי"‬ ‫(דופק בסביבות ‪ 41‬לדקה) המצב הוא יחסית טוב אולם אם מתעורר מוקד בתוך החדר ("קצב מילוט חדרי"‬ ‫בסביבות ‪ 31‬לדקה) המצב הוא פחות טוב‪.‬‬ ‫בחולים עם חסימה ‪ below the His‬גם ה‪ AVN -‬לא יכול להועיל‪ .‬אם החולים האלה חיים סימן שיש מוקד אקטופי‬ ‫בחדר‪ .‬המוקדים האלה אינם אמינים ויכולים להיעלם ולכן דרוש אשפוז דחוף‪ ,‬רצוי עם קוצב זמני או מחדר דרך‬ ‫הצוואר שיאפשר להחדיר במהירות קוצב‪ .‬איך מאבחנים‪ :‬קצב נודאלי יהיה צר בזכות צרורות ההולכה‪ ,‬בעוד‬ ‫שקצב חדרי הוא רחב‪ .‬בנוסף‪ ,‬קצב נודאלי הוא ‪ 41-11‬לדקה‪ ,‬ואילו קצב חדרי הוא ‪.31-41‬‬ ‫יש לזכור ב‪ ECG -‬שיש מקומות בהם נראה גם בחסימה מלאה גלי ‪ P‬ליד ‪ – QRS‬לכל אחד מהם יש קצב משלו‪,‬‬ ‫ולפעמים הם יהיו סמוכים באופן מקרי‪ .‬צריך לשים לב אבל שכל אחד מהגלים נע לפי תזמון משלו‪.‬‬ ‫לפי ה‪ ECG-‬אנחנו יכולים להגיד היכן החסימה‪:‬‬ ‫‪ ‬אם ה‪ QRS-‬הוא צר וגבוה‪ ,‬קרוב לוודאי שהחסימה היא פרוקסימאלית‬ ‫כי יש שימוש בכל מערכת ההולכה ה‪ QRS( Infra-nodal-‬צר וגבוה מרמז‬ ‫על הולכה מהירה וחזקה)‪.‬‬ ‫‪ ‬אם ה‪ QRS-‬הוא רחב‪ ,‬אז כנראה שהשימוש במערכת ההולכה הוא חלקי‬ ‫מכיוון שהחסימה היא ב‪ Bundle of HIS-‬או יותר דיסטאלית‪.‬‬ ‫אם זה קורה תוך כדי אוטם יכול להיות שזה מצב שיחלוף (למשל עקב‬ ‫האוטם נוצרה בצקת באזור ה‪ .)AV node-‬אך אם זה קורה במצב שבו יש למשל הסתיידות בטבעת האורטאלית‬ ‫שנמצאת במקביל ל‪ AV node-‬ולכן הסיד יכול לחדור לתוך ה‪ AV node-‬ולהרוס אותו‪ .‬במקרה כזה האינדיקציה‬ ‫היא מוחלטת להשתלת קוצב‪.‬‬ ‫‪ :Sinus node disease‬מה יכול לגרום לבעיות בקצב הירייה של הסינוס?‬ ‫‪ .0‬יכולה להיות בעיה ביצירת הפוטנציאל פעולה (אין ייצור של הקצב –‬ ‫‪ )Pacing failure‬מכל מיני סיבות ‪ -‬השכיחה היא "סינוס זקן" – ‪Sick‬‬ ‫‪ .sinus disease‬לרוב האוכלוסיה בגילאי ה‪ +01-‬יש ‪ ,Sick sinus‬אך כל‬ ‫עוד האדם לא מרגיש את זה אנו לא נטפל‪.‬‬ ‫איך נראה ה‪ ?ECG-‬ב‪ ECG-‬רואים קצב סינוס תקין ולפתע אין גל ‪ .P‬אבל‬ ‫במקרה זה חשוב להדגיש שאם ניקח את המרווח בין גל ה‪ P-‬שלפני‬ ‫ההפרעה לגל ‪ P‬שאחרי ההפרעה אנו לא נקבל מרווח שהוא מכפלה של‬ ‫ה‪ PP interval-‬הנורמאלי‪.‬‬ ‫‪ .2‬הסיבה השנייה שיכולה להיות היא שהקצב נוצר כמו שצריך אבל הוא‬ ‫לא מסוגל לצאת מהסינוס (‪ .)Sinus exit block‬זה גם יכול להיגרם‬ ‫מהצטלקות‪ ,‬זקנה או הרס כלשהו של התאים (כלומר גם כאן מדובר על‬ ‫‪.)Sick sinus‬‬ ‫איך נראה ה‪ ?ECG-‬גם כאן רואים קצב סינוס סדיר ופתאום אין גל ‪P‬‬ ‫אלא שהפעם באופן תיאורטי גל ה‪ P-‬נוצר אלא שהוא לא יוצא החוצה‪.‬‬ ‫ולכן הפעם‪ ,‬אם הוא לא יוצא החוצה‪ ,‬למרות שהוא נוצר‪ ,‬הרי המרחק‬ ‫בין הפעימות שיוצאות יהיה בדיוק כפולה של מרחק ה‪PP interval -‬‬ ‫הנורמאלי (וזה ההבדל בין ‪ Sinus exit block‬לבין ‪.)Pacing failure‬‬ ‫אולם בכל זאת‪ ,‬לא כל כך חשוב להבדיל ביניהם‪ ,‬מכיוון שהטיפול הוא אותו‬ ‫טיפול (הטיפול הוא כאמור רק במידה והאדם הוא סימפטומטי)‪.‬‬ ‫‪44‬‬

‫‪Sinus Node Disease‬‬ ‫‪1. Pacing Failure‬‬

‫‪X‬‬

‫‪Block‬‬

‫הטיפול הוא ‪ -‬השתלה של קוצב‪ .‬חשוב לזכור שלהשתיל קוצב ב‪ ,sick sinus-‬היא אינדיקציה רק בעולם המתקדם‬ ‫המערבי‪ ,‬כי זוהי בעיה של איכות חיים‪ ,‬וזוהי לא מחלה שהורגת‪.‬‬ ‫חסימה בין הסינוס ל‪ AVN -‬מאוד נדירה וכמעט שלא יכולה לקרות שלא באופן איאטרוגני‪ .‬ברם‪ ,‬כן יכולה להיות‬ ‫חסימה בין הסינוס לפרוזדור – ‪ sinoatrial block‬או ‪ .sinus exit block‬גם כאן יש ‪ 3‬דרגות אפשריות‪ ,‬אבל‪:‬‬ ‫‪ ‬דרגה ראשונה‪ :‬את יריית הסינוס לא רואים בכלל ב‪ ECG -‬אלא רק את גל ‪ ,P‬ולכן גם אם היה עיכוב לא נראה‬ ‫את זה‪.‬‬ ‫‪ ‬דרגה שנייה ‪ :‬יכולה תיאורתית להיות בשני סוגי המוביץ אך נראה רק את הדרגה השנייה‪ SA block .‬בדרגה‬ ‫שנייה רואים שהסינוס ירה אך העלייה לא תפסה‪ .‬מוצאים שיש קצבים מסוימים של ירי של גלי ‪ ,P‬ואז יש‬ ‫הפסקה מסוימת‪.‬‬ ‫‪ / Non pharmacological treatment of cardiac arrhythmia‬ד"ר מיקי אילן‬ ‫‪Bradycardia treatment: Pacemakers‬‬ ‫טיפול בברדיקרדיה‪:‬‬ ‫‪ .0‬טיפול אקוטי‪ :‬אטרופין‪ ,‬קטכול אמינים (ק"א)‪.‬‬ ‫‪ .2‬קוצב חיצוני‪ :‬אם הטיפול הראשוני לא עוזר‪ .‬זה מכשיר עם כפות מקדימה ואחורה שנותן מכות חשמל קטנות‬ ‫שמפעילות את הלב‪ .‬מאוד לא נעים לחולה‪ .‬אמצעי זמני בלבד‪ ,‬עד שנשים לו קוצב‪.‬‬ ‫‪ .3‬אמצעי זמני אחר הוא אלקטורדה שמוחדרת לווריד ומגיעה ללב ומקצבת אותו‪.‬‬ ‫‪ .4‬הטיפול היחידי לברדיקרדיה במצב לא רברסבילי הוא קוצב מושתל קבוע‪.‬‬ ‫הקוצב מושתל מתחת לעור עם אלקטרודות שהולכות לעליה ימנית ולחדר הימני‪ .‬יש גם כאלה שמקצבים את החדר‬ ‫השמאלי‪ .‬אפשר לכוון אותו עם פרוגרמר‪.‬‬ ‫הפרוצדורה ‪ :‬נותנים הרדמה מקומית מתחת לעצם הבריח‪ ,‬מכניסים את האלקטרודה למערכת הוורידית או ע"י‬ ‫דקירה של ‪( subclavian vein‬התת בריחי) או ע"י חשיפה של ה‪ .cephalic vein‬ע"י הסתכלות ישירה מכניסים את‬ ‫האלקטרודות שמגיעות למקום שהן צריכות‪ .‬יוצרים כיס תת עורי לקוצב‪ .‬את האלקטרודות ממקמים תחת שיקוף‬ ‫במקומות המתאימים להם‪ .‬מחברים את האלקטרודות לקוצב וסוגרים את הכיס‪.‬‬ ‫הקוצב עושה ‪ 2‬פעולות‪:‬‬ ‫‪ .0‬קיצוב גירוי של שריר הלב וגרימת פ"פ – מספיק בתא אחד‪ ,‬משם הוא יתפשט ליתר הלב‬ ‫‪ .2‬הקוצב מרגיש את פה"פ שקיים בלב‪ ,‬כשיש לו פעילות עצמית‪ .‬כל הקוצבים הם ‪.demand pacemaker‬‬ ‫המטרה היא לתת גירוי חשמלי מספיק חזק שיפעיל את שריר הלב באופן קונסיסטננטי וכשיש פעילות של הלב‬ ‫הקוצב ירגיש אותה‪.‬‬ ‫פולריזציה של האלקטרודה‪ :‬קצה האלקטרודה היא מינוס (קטודה) כשיש הפעלה הוא גורם לפו' שלילי בסביבה‬ ‫שלו‪ .‬מאחר שבתוך סיבי השריר הפו' במצב מנוחה הוא ‪ , -01MV‬ע"י יצירת פו' שלילי גם בחוץ‪ ,‬הפרש הפו' בין‬ ‫הסביבות החיצונית והשלילית הוא אפס ואז יש יצירת פ"פ‪ .‬מהתא האחד הוא כבר מתפשט לשאר הסיבים‪.‬‬ ‫עצמת הקיצוב נקבעת ע"י מתח חשמלי מסוים (‪ )pulse width‬והאורך של הגירוי החשמלי (‪.)pulse amplitude‬‬ ‫כשרוצים להגדיל את עצמת הקיצוב‪ ,‬כדי להיות בטוחים שהגירוי החשמלי יעיל – אפשר להעלות את המתח של‬ ‫הקיצוב או את משך הפולס‪ .‬בד"כ כדי שיהיה לנו קיצוב טוב אנחנו בודקים את המתח המינימלי שבו באמת אפשר‬ ‫לקצב את הלב‪ ,‬ונותנים לפחות פי ‪ 2‬מהמתח הזה‪.‬‬ ‫‪ – Sensing‬כדי שהקוצב ירגיש פעילות עצמית צריך לבדוק מה האות שמתקבל בקוצב מהפעילות העצמית של הלב‪,‬‬ ‫וזו הרגישות של הקוצב‪ .‬הפעילות העצמית של הלב היא בסדר גודל של מילי וולטים ואנחנו נותנים מתח בסדר גודל‬ ‫של וולטים‪ .‬אנחנו מתכנתים לקוצב את הרגישות הרצויה‪ ,‬שהיא הסיגנל המינימלי שיורגש ע" ‪H‬הקוצב ויגרום לו‬ ‫לפעול‪.‬‬ ‫מצד שמאל זה ה ‪ ECG‬ומצד ימין זה מה שאנחנו נותנים‪ .‬בודקים מה המילי וולט שניתן שהקוצב ירגיש כפעילות‬ ‫עצמית‪ .‬אם נכוון את הרגישות על ‪ 1‬מילי וולט רק פעילות עצמית שתהיה מעל לכך תורגש ע"י הקוצב‪ .‬אנחנו יכולים‬ ‫לקבוע את מידת הרגישות של הקוצב‪.‬‬ ‫ככל שהמספר שקבענו כרגישות של הקוצב יהיה נמוך יותר‪ ,‬ככה הרגישות תהיה גבוהה יותר‪.‬‬ ‫האמפליטודה האופיינית ‪acute ventricukar 7-15 mV, chronic vent. – 5-12mV, acute atrial 1.5-4mV, -‬‬ ‫‪.chronic atrial 1-3mV‬‬ ‫‪45‬‬

‫למעשה כשמשתילים את הקוצב בודקים מה גודל הפעילות העליייתית (‪ )P wave‬שהקוצב מרגיש‪ ,‬מה גודל ה‪ R‬וייב‬ ‫שהקוצב מרגיש מפעילות החדר‪ ,‬ולפי זה אנחנו קובעים את הרגישות‪ .‬אנחנו גם קובעים מה כמות החשמל‬ ‫המינימלית שמפעילה את העלייה והחדר‪ ,‬ומכוונים את הקוצב שייתן לפחות פי ‪ 5‬מזה‪.‬‬ ‫מה שמקשר את הקוצב לשריר הלב הוא האלקטרודה‪ .‬יש לו גוף‪ ,‬קצה‪ ,‬ומנגנון עגינה שגורם לאלקטרודה להיות‬ ‫קבועה בתוך מדור הלב שאנחנו רוצים ולא לזוז משם‪ .‬מנגנונים שמאפשרים לאלקט' להישאר תקועה במקום‪:‬‬ ‫‪ .1‬סנפירים שנתקעים בטרבקולות של החדר הימני‪.‬‬ ‫‪ .2‬ראש חץ‪.‬‬ ‫‪ .3‬מן בורג עם חולץ פקקים בקצהו שמבריגים לשריר הלב‪.‬‬ ‫הקוצב מתכסה אח"כ באנדותל ומתכסה פיברוזיס‪ ,‬ואחרי כמה שנים כמעט בלתי אפשרי להוציא את זה‪.‬‬ ‫במקרים שיש בנאדם שיש לו מסתם טריקוספידלי תותב לא נוכל להחדיר אלק' לחדר הימני ואז יש לנו אלק'‬ ‫אפיקרדיאליות‪ ,‬שתופרים ללב מבחוץ בניתוח‪.‬‬ ‫‪ 2‬סוגי אלק'‪:‬‬ ‫‪ .0‬יוני פולריות – פעולה שבה המינוס של הקוצב בקצה האלק' והפלוס הוא גוף הקוצב‪ .‬הגירוי החשמלי ניתן בקצה‬ ‫האלק' לגוף הקוצב‪ .‬היא פשוטה מבחינת המבנה – סליל שמוליך עם בידוד‪.‬‬ ‫‪ .2‬ביפולריות ‪ -‬המ ינוס הוא קצה האלק' והפלוס הוא עוד מגע שנמצא ס"מ רחוק יותר‪ .‬המבנה הרבה יותר מורכב –‬ ‫סליל מינוס‪ ,‬בידוד ‪ ,‬סליל פלוס‪ ,‬בידוד‪.‬‬ ‫היתרון של יוניפולרי‪ :‬מבנה פשוט‪ ,‬פחות אפשרויות לשברים וצרות‪ ,‬באק"ג הארטיפקט נראה בצורה יותר ברורה‪.‬‬ ‫החסרון של יוניפולרי‪ :‬בגלל שהמגעים רחוקים יחסית רעש חשמלי חיצוני או פוטנציאלים משרירים סמוכים כמו‬ ‫מהפקטורל – הקוצב ירגיש ועלול לא לקצב את הלב כי הוא יחשוב שיש פעילות עצמית של שריר הלב‪( .‬למרצה היה‬ ‫חולה שכל פעם שעשה תנועה חזקה עם הזרוע הוא התעלף כי הקוצב הפסיק לעבוד וזה עשה לו ‪ AV‬בלוק)‪ .‬זו‬ ‫הסיבה שרוב האלק' בימנו הן ביפולריות‪.‬‬ ‫מסמנים את הקוצבים עם אותיות‪:‬‬ ‫אות ראשונה – איזה מדור של הלב הקוצב מקצב‪VADO .‬‬ ‫אות שניה אומרת איזה מדור של הלב הקוצב מרגיש – ‪VADO‬‬ ‫אות שלישית ‪ -‬מה הקוצב עושה כשהוא מרגיש פעילות עצמית – ‪ . TIDO‬כלומר יש חלקים שעושים טריגרים‬ ‫וחלקים שעושים אינהיביציה‬ ‫אות רביעית – ‪ R - program function‬אומרת ‪ .rate response‬חולים שהסינוס שלהם לא תקין יש מנגנונים‬ ‫שמאפשרים לקוצב להעלות את הדופק בהתאם לדרישות הגוף ולא לפי מינימום מסוים‪.‬‬

‫משמאל קוצב ‪ – AAI‬מקצבת עליה‪ ,‬מרגישה עליה‪ ,‬כשיש פעילות עצמית‬ ‫בעלייה היא שותקת‪ .‬הקוצב מכוון לקצב ‪ .61‬אחרי הקיצוב הוא מתחיל‬ ‫לספור זמן ‪ .‬אם אותה תוך אותה שניה הוא הרגיש פעילות השעון מתאפס‬ ‫והוא מתחיל לספור שוב שניה‪ .‬אם לא אז הוא מקצב‬ ‫‪ – VVI‬אותו דבר‪ ,‬רק בחדר‬ ‫‪ – DDD‬היתה פעילות בעליה תוך כמה זמן הוא יקצב את העליה‪ .‬הוא‬ ‫ימתין זמן מה כ ‪ PR‬ויקצב את החדר‪ ,‬אלא אם כן תהיה לו הולכה נורמלית‪.‬‬ ‫‪46‬‬

‫‪ - 30‬קוצב ‪ VDD‬מקצב רק חדר אבל מרגיש גם פעילות בעליה כי יש לו באלק' שעוברת דרך העלייה חיישן‪ .‬זה טוב‬ ‫ל‪ AV‬בלוק‪.‬‬ ‫יש קוצבים שיודעים להעלות את הקצב לפי צורכי הגוף‪ .‬השיטה המקובלת ביותר היא גביש שנמצא בתוך הקוצב‬ ‫שמרגיש את תנועות הגוף‪ .‬הגביש מרגיש את התאוצות ומעלה את הדופק‪ .‬זה לא כ"כ פיזיולוגי – למשל כשעולים‬ ‫מדרגות הגוף נע כמו שכשיורדים מדרגות‪ ,‬אך המאמץ הוא לא אותו מאמץ‪ .‬כשאדם שוכב עם חום בבית מבחינת‬ ‫הקוצב זה מנוחה מוחלטת‪ ,‬אך זו לא‪ ..‬לכן יש מנגנונים אחרים‪:‬‬ ‫‪ – Minute ventilation‬התנגודת משתנה עם הנשימה‪ ,‬הווא יכול לראות באיזה מהירות הבנאדם נושם‪ .‬נשימה‬ ‫מהירה מתפרשת כמאמץ‪.‬‬ ‫קוצב ‪ DDD‬שיש לו קוצב גם בעליה וגם בחדר‪ .‬אם הסינוס איטי אבל יש הולכה הוא יקצב עלייה ותהיה הולכה‪ .‬אם‬ ‫הבעיה היא ‪AV‬בלוק והסינוס בסדר – יהיה גל ‪ P‬עצמוני ואח"כ קיצוב‪ .‬אם החולה לא ברדיקרדי ומוליך בסדר –‬ ‫הקוצב ישתוק‪.‬‬ ‫סה"כ קובעים בדיוק את קצב המינימום של הקוצב‪ ,‬את קצב המקסימום‪ ,‬את הזמן בין פעילות עלייתי לחדרית –‬ ‫מתכנתים הכול מבחוץ לקוצב‪.‬‬ ‫איך מחליטים איזה קוצב לאיזה חולה?‬ ‫‪ ‬אם הבעיה היא של הסינוס – אנחנו צריכים קוצב שיש לו אלק' בעליה‪ .‬המינומים ‪ .AAIR‬החולים האלה יכולים‬ ‫לפתח בהמשך בעיה ב ‪ AV‬נוד ולכן שמים להם ‪DDDR‬‬ ‫‪ ‬אם הבעיה היא ‪ AV‬בלוק – אנחנו צריכים קוצב שמרגיש פעילות בעליה ומקצב את החדר בהתאם – או ‪ VDD‬או‬ ‫‪DDD‬‬ ‫‪ ‬אם יש גם בעיה ב ‪AV‬נוד וגם בעיה בסינוס הקוצב הכי טוב הוא – ‪DDDR‬‬ ‫‪ ‬חולה בכרוניק אטריאל פיברילשיין – הדופק איטי והעלייה מפרפרת כל הזמן – צריך ‪.VVIR‬‬ ‫כשהחולה נכנס ל‪ AF‬אנחנו לא רוצים שהקצב יהיה מהיר כל הזמן כי האלק' כל הזמן תרגיש פעילות עלייתית – יש‬ ‫לנו ‪ mode switch‬ואז הקוצב עובר למוד של ‪ .DDI‬הוא לא מקצב את החדר לפי העלייה‪ ,‬אלא לפי קצב שקבענו‪.‬‬ ‫יש לנו גם קוצבים מסוימים שמקליטים הפרעות קצב בשביל דיאגנוסטיקה‪.‬‬ ‫קוצבי לב הם מאוד אמינים‪ .‬הצרות איתן די נדירות‪ .‬בשלבים מוקדמים לעיתים האלק' זזות מהמקום‪ .‬יכול להיות‬ ‫דימום בכיס הקוצב‪ ,‬זיהום‪ .‬בסוף חיי הקוצב הסוללה נגמרת‪ ,‬אך בד"כ מגלים את זה בביקורת השגרתיות לפני‬ ‫שיש בעיה בתפקוד הקוצב‪ .‬לעיתים אלק' נשברות או שיש בעיה בתכנות הקוצב בתורה שלא מתאימה לחולה‪..‬‬ ‫‪ :CRT – Cardiac Resynchronization Therapy‬עוד קוצב אחד שמטרתו לא לטפל בהפרעות קצב אלא באי‬ ‫ספיקת לב‪ .‬הוא מקצב גם את חדר שמאל וגם את ימין‪ .‬אחת הבעיות היא שאם יש ‪ BBB‬ההתכווצות של החדר היא‬ ‫סינכרונית – קודם יתכווץ הספטום ואז הקיר ה לטרלי‪ .‬חולה בדרגה תפקודית קשה שהלב שלו מתכווץ גרוע‬ ‫ובנוסף לא סינכרונית האי ספיקה שלו קשה יותר‪.‬‬ ‫בשלב זה קרס למרצה המחשב‪ ,‬והוא הלך לאיבוד‪ 01 ....‬דקות ויותר‪ .‬לכן הייתי מסתכלת במצגת דם על כל‬ ‫השקפים שהוא לא עבר עליהם‪ ,‬כי הוא בטח מצפה שנדע אותם‪.‬‬ ‫‪ :Implantable cardiovaverter defibrillator – ICD‬הקיצוב של שני החדרים – ע"י הכנסת אולק' מהעלייה‬ ‫הימנית לקורונרי סינוס ומננה לאחד הורידים שמנקזים את החדר השמאלי ואז ניתן לקצב את הלב בו זמני מאלק'‬ ‫בחדר ימין ובחדר משאל חיצונית מהצד האפיקרדיאלי‪ ,‬זה גורם לשחרור והתכווצות הלב‪.‬‬ ‫הפרעות קצב מהירות‪ :‬המכשיר שמטפל בהם הוא דפיברילטור מושתל‪ .‬הוא מושתל בדיוק כמו קוצב רק שבאלק'‬ ‫יש סליל באזור העלייה וה‪ SVC‬ובחדר הימני‪ .‬הוא מסוגל לתת מכת חשמל כדי להוציא את החול המ‪ VF‬בין הסליל‬ ‫בחדר הימני‪ ,‬העלייה הימנית והמכשיר‬ ‫הוא מזהה את הפרעת הקצב לפי מהירות גבוהה בחדר‪ .‬הטיפולים שהוא יכול לתת זה לגבי ‪ – VT‬לתת קיצוב‬ ‫במהירות גבוהה מה‪ VT‬וע"י כך לשבור את המעגל שלו ולהפסיק את ההפרעה‪ .‬אם הקצב מראש מאוד מהיר הוא‬ ‫יכול לתת מכת חשמל‪ .‬כל דפיברילטור הוא גם קוצב לב‪ .‬הוא שומר בזיכרון שלו כל אירוע של הפרעת קצב‪.‬‬ ‫מהן האינדיקציות להשתלת ‪ ?ICD‬שני סוגים‪:‬‬

‫‪47‬‬

‫‪ .1‬מניעה משנית – השתלה של המכשיר לחולים ששרדו החייאה ‪ ,‬שרדו ‪ VT‬או ‪ VF‬כשהסיבה היא לא הפיכה או‬ ‫זמנית‪ .‬למשל חולה שבאקיוט ‪ MI‬פיתח ‪ VF‬זה לא אמור לחזור על עצמו‪ ,‬אבל חולה שפיתח צלקת בשריר הלב‬ ‫ופיתח ‪ VT‬יש סיכוי של ‪ 21-31%‬בשנה לחזרה של ה‪.CF‬‬ ‫‪ .2‬מניעה ראשונית – מתן ‪ ICD‬לאנשי ם שלא היתה להם עדיין הפרעת קצב‪ ,‬אך הם בסיכון גבוה‪ .‬בד"כ אלו חולים‬ ‫עם תפקוד חדר שמאלי לקוי בגלל מצב אחרי אוטם‪ ,‬או קרדיומיופטיה‪ ,‬עם פעילות של חדר שמאל פחות מ‪31%-‬‬ ‫והם לא באי ספיקת לב קשה מאוד (דרגה ‪ .)4‬הסיבה שלדרגה ‪ 4‬לא מגיע דפיברילטור היא בהגלל הפרוגנוזה‬ ‫הגרועה שלהם‪.‬‬ ‫מחקר גדול שהשווה בין חולים עם תפקוד חדר לקוי בטיפול תרופתי אמיוגרון ולעומת ‪ .ICD‬התמותה מ ‪ICd‬היתה‬ ‫הרבה יותר נמוכה‪.‬‬ ‫חסרונות ‪ :‬לא מונע אריתמיה‪ ,‬השוק הוא כואב‪ ,‬יקר‪ ,‬ניתוחים ופרוצדורות ‪ .‬זה נמצא בסל התרופות‪ .‬כל הבעיות‬ ‫שיש לקוצב יש גם ל‪ .ICD‬באופן בסיסי ה‪ ICD‬מכיר דופק מהיר כהפרעת קצב‪ .‬לכן בנאדם שמבצע מאמץ אדיר יכול‬ ‫לקבל פתאום שוק‪ .‬אם אלק' נשברת ‪ ,‬זה יכול להתפרש כהפרעת קצב ולתת שוק‪ .‬לפעמים השוקים גם לא‬ ‫אפקטיביים (בשיש מצב שנקרא ‪ VT‬סטורם)‪.‬‬ ‫מבחינת בריאות הציבור – רוב החולים שמתים מוות פתאומי לא היו מוגדרים כחולים בסיכון גבוה‪ .‬לחלקם אין‬ ‫בכלל מחלת לב ידועה מקודם‪ .‬החולים האלה ‪ -‬אמנם הסיכוי לכל אחד שימות פתאום מהפרעת קצב הוא נמוך –‬ ‫אך באוכ' יש הרבה כאלה‪ .‬לכן כאלה שמתים מהפרעת קצב‪ ,‬הם ב"כ אנשים שלא היו מועמדים לקבל ‪ .ICD‬רוב‬ ‫החולים שיקבלו את המכשרי בסופו של דבר לא ישתמשו בו‪ .‬אבל מספיק שכ‪ 31%‬מהחולים זה מציל כדי להצדיק‬ ‫את הטיפול‪ .‬זה עדיין מצב אבסורדי‪.‬‬ ‫אבלציה כטיפול באריתמיות‪ :‬מכניזם של הפרעות קצב זה או ריאנטרי או אוטומטיסיטי או שיש מסלול שמאפשר‬ ‫להפרעת הקצב להמשך‪ ,‬או שיש אזור שיוצר גירויים‪ .‬ע"י הריסה של אזור מסוים בשריר הלב שקשורה להפרעת‬ ‫הקצב אנחנו יכולים למנוע את הפרעות הקצב‪ .‬מהי האנרגיה שאנחנו משתמשים כדי לצרוב את זה? השכיח ביותר‬ ‫הוא הראשון ‪.Radiofrequency, cryo, microwave, US, laser, alcohol, surgical -‬‬ ‫זה עובד כמו מיקרוגל – שולח גלים בתדירות גבוהה שמחממים את הרקמה מתחת לזה‪ .‬המקום שמתחמם הכי‬ ‫הרבה נמצא מתחת לאלק' ושם נגרם נזק בלתי הפיך‪.‬‬ ‫איזה הפרעות קצב מטופלות באבלציה?‬ ‫‪AV node reentry ‬‬ ‫‪WPW or AVRT ‬‬ ‫‪Typical atrial flutter ‬‬ ‫‪Atrial ‬‬ ‫הכי שכיח – ה‪ 2-‬הראשונים‪ .‬את הרביעי פחות קל לצרוב‪ .‬יש סוגים של ‪ ,VT‬בעיקר בלב תקין‪ ,‬שאפשר לצרוב‪VT .‬‬ ‫בלב תקין יותר קשה לצרוב‪.‬‬ ‫לפעמים יש חולים עם ‪ AF‬מאוד מהיר ששום דבר לא עוזר להאיט אותו ואנחנו פשוט צורבים להם את ה‪ AV‬נוד ואת‬ ‫הבאנדל אוף היס ומשאירים אותם עם קוצב מלאכותי‪.‬‬ ‫סיכויי ההצלחה לטיפולי אבלציה במצבים שונים‪:‬‬ ‫אנחנו ממקמים אלק' באזור ההיס כדי לדעת לא להתקרב לשם‪ .‬האלק' של הקיצור היא קצת יותר נמוכה‪ .‬רואים‬ ‫הכול בשיקוף וצורבים‪ .‬ב‪ WPW‬יש מסלול עוקף שאותו צורבים‪.‬‬ ‫אפשר להגיע לזה או עם אלק' שבאה מהאאורטה לחדר השמאלי לאזור הטבעת של המסתם המיטראלי או מהעליה‬ ‫הימנית ‪ .‬דוקרים את המחיצה בין העליות ומגיעים למקום‪.‬‬ ‫כששורפים את המסלול העוקף האק"ג משתנה – בהתחלה יש גל דלתא ו‪ PR‬קצר (‪ .)WPW‬בזמן הצריבה – ה ‪PR‬‬ ‫מתארך‪ ,‬גל דלתא נעלם‪ .‬רואים את זה ממש כשזה קורה‪.‬‬ ‫חלק גדול מהמקרים של ‪ AF‬בעיקר של פרוקסיזמל ‪ AF‬בלב תקין נובעים ממוקדי הפרעות קצב בוורידי הריאה‬ ‫שמפציצים את העלייה ומכניסים אותה לפיברילציה ‪.‬לכן אפשר לצרוב מסביב לפולמונרי ויין‪ ,‬לבודד אותם‪ ,‬ולמנוע‬ ‫פרפור פרוזדורים‪ .‬זה עובד בעיקר במקרים של לב תקין או כמעט תקין‪ ,‬או אצל אנשים ללא מחלת לב אוכגנית‬ ‫רצינית‪.‬‬ ‫שיטה נוספת – מערכת של ניווט תלת מימדי שנותנת לנו תמונה היכן לצרוב‪.‬‬

‫‪48‬‬

‫‪ Syncope‬היא נטיה להתעלפות כאשר היא יכולה להתרחש בכמה‬ ‫מצבים למשל‪:‬‬ ‫‪ 01%( Sick sinus syndrome .0‬מהמקרים)‪.‬‬ ‫‪ – Carotid hypersensitivity .2‬אנשים עם קרוטידים כל כך רגישים‬ ‫עד כדי כך שכאשר הם מסובבים את הראש יש הפעלה של המערכת‬ ‫הברורצפטורית ‪.Bradycardia ‬‬ ‫‪ .3‬שני המצבים הללו מתאימים בעיקר לגיל המבוגר משום שהם‬ ‫קשורים להזדקנות המערכות‪.‬‬ ‫‪ – Neurocardiogenic syncope .4‬מצב שנדבר עליו בהמשך‪.‬‬ ‫‪ - Hemodynamic syncope .1‬כמו אי ספיקה או היצרות אאורטלית‬ ‫או לחץ ריאתי מוגבר (בכל המקרים הללו משהו פיזי מפריע להעלות‬ ‫את ה‪.)CO-‬‬ ‫‪ – AV block .6‬סיבה פחות שכיחה להתעלפות‪.‬‬ ‫‪ .0‬הפרעות קצב מהירות‪.‬‬ ‫סינקופה נוירוקרדיוגנית ‪ :‬בעמידה ישנה אגירת דם בתוך הרגליים‪ ,‬והוא לא עולה חזרה ללב ‪ ‬הלב לא מתמלא‪,‬‬ ‫והוא מתכווץ מאוד חזק (עושה תנועות גדולות) [אמנם זה ההיפך מחוק סטרלינג אבל מסתבר שצד ימין בכל זאת‬ ‫מנסה לדחוף כמה שיותר דם לריאות] ‪ ‬בלב ישנם רצפטורים שנקלטים דרך הואגוס ‪ ‬ומעלים את השדר לחדר‬ ‫הרביעי ב‪  CNS-‬ומשם מגיע פקודה ל‪ Vasodilatation-‬ולהורדה של הדופק ולחץ הדם ‪ ‬אנשים חיוורים‪,‬‬ ‫מזיעים‪ ,‬בחילה ‪‬ומופיעה ההתעלפות (‪ .)Syncope‬זו הסיבה השכיחה ביותר להתעלפות אצל צעירים עם לב בריא‪.‬‬ ‫את החולים האלה אפשר לבדוק בעזרת ‪ ,tilt test‬כאשר שמים את החולה על מיטה מתכווננת‪ .‬בודקים לחולה כל‬ ‫הזמן לחץ דם ודופק‪ ,‬ורואים איך הוא מתמודד עם עמידה ממושכת‪.‬‬ ‫*אם האדם מתעלף או מוריד את קצב הלב‪ ,‬זה מופיע בבדיקת ה‪ .ECG-‬יכולים להיווצר אפילו ‪ ,AV blocks‬עקב‬ ‫פעילות של הואגוס על ה‪ .AV node-‬למעשה‪ ,‬מבחן זה עוזר לנו מבחינה אבחנתית רק בחולים שחושבים שהם‬ ‫אפילפטיים ורוצים לדעת האם זה נכון‪ .‬אבל במצב רגיל אין מה לעשות את הבדיקה כי ל‪ 00%-‬מהאנשים זה חולף‬ ‫(זה חולף לעיתים לאחר הריון)‪ .‬אין טיפול טוב למצב הזה‪.‬‬

‫קוצב לב יכול להיות עם אלקטרודה בחדר או עם אלקטרודה אחת בפרוזדור והשנייה בחדר‪ .‬כיום ישנם קוצבים‬ ‫שבהם אפשר לקצב רק את הפרוזדור‪ ,‬ולתכנת אותם למצבים שונים ומשתנים בזמן אמת (למשל הקוצב מתוכנת‬ ‫כך שבמקרה והוא לא מרגיש גל ‪ P‬הוא מקצב גם את העלייה)‪ .‬כיום יש אפשרות לקצב גם את החדר השמאלי‬ ‫ולעשות סינכרוניזציה של הלב‪ .‬כיום מפתחים קוצב ללא חוטים‪ .‬קיצוב כזה יכול לשפר בצורה משמעותית את‬ ‫איכות החיים של חולים (שיפור ב‪ ,(01%-‬ואף להוריד אותם מרשימת ההשתלה‪.‬‬ ‫סינקופה – ד"ר מוני שובי‬ ‫מקרה ‪ -‬בן ‪ 01‬מגיע למיון עם מקרי התעלפויות‪ .‬הדבר הכי חשוב בסינקופה הוא באנמנזה‪.‬‬ ‫הגדרה‪ :‬איבוד הכרה חולף עקב היפופרפוזיה ומאופיין בהופעה קצרה‪ ,‬חולפת עם התאוששות מלאה‪.‬‬ ‫סימנים‪ :‬איבוד הכרה חולף (‪ ,)T-LOC‬איבוד טונוס שרירים‪ ,‬נפילה‪ ,‬חבלת ראש קודמת יכולה להביא לדימום מוחי‪.‬‬ ‫‪ :DD‬נוירולוגי\אפילפטי‪-‬יש איבוד שליטה בסוגרים‪,‬אחרי פרכוס יש עייפות (‪,)post-ictal‬שיתוק‪.‬‬ ‫מקרה ‪ -‬חיילת בת ‪ 00‬המתעלפת באמצע יום העבודה‪.‬‬ ‫‪49‬‬

‫טריגרים ‪ :‬אירוע סטרסוגני‪ ,‬התייבשות‪ ,‬מחלה‪ ,‬אירוע אורתוסטטי‪ ,‬אירוע וזווגאלי‪ .‬יש הרבה פעמים תחושה‬ ‫מקדימה של סחרחורת‪ 00% .‬מהמקרים הם כאלו‪ ,‬אבל צריך לאתר את אלו בעלי הסיכון‪.‬‬ ‫עושים בירור לחולים שיש להם סינקופה עקבי‪ ,‬ללא טריגר ידוע או שיש סיכון שהאירוע שהוביל לסינקופה הוא‬ ‫מסוכן‪.‬‬ ‫מקרה ‪ -‬בת ‪ 24‬עם מופעים חוזרים של התעלפויות שמוקדמות להן סחרחורת ודפיקות לב‪ .‬סיפור קלאסי של‬ ‫‪ . paroxysmal SVT‬המלצה‪ :‬בפעם הבאה שקורה לך תעשי ‪ – valsalva‬הפעלה וגאלית והורדת החזר ורידי‪.‬‬ ‫מתי לא נשחרר‪ :‬סינקופה חוזר‪ ,‬דפיקות לב לפני‪ ,‬מומי לב‪ ,‬התעלפות במאמץ‪ ,‬סיפור משפחתי‪ ,‬מחלות לב אחרות‪.‬‬ ‫מקרה ‪ -‬בן ‪ 00‬מתמוטט בבי"ס‪ ,‬עושים החייאה ומתאושש‪ .‬זה מצב של מוות פתאומי – מוות (או כמעט מוות)‬ ‫שקורה לכל היותר שעה אחרי תחילת הסימנים‪ .‬הסיבה הכי נפוצה בקרב צעירים למוות פתאומי היא‬ ‫‪.HCM\HOCM‬‬ ‫מה נעשה? בדיקת אוושה‪ ,‬מניפולציות להפעלה וגאלית שמחריפה אוושה‪.‬‬ ‫באק"ג – ‪ QRS‬צר‪ ,‬ב‪ V1\2-‬רואים עליית ‪ ST‬עם גל ‪ T‬הפוך‪ .‬באנשים צעירים זה צריך להכווין ישירות לתסמונת‬ ‫ברוגדה – בעייה גנטית שגורמת להפרעות אלו שההסתמנות הקלינית היא מוות פתאומי במנוחה‪ .‬טיפול‪ :‬השתלת‬ ‫דיפיברילטור‪.‬‬ ‫אפשר גם לחשוד בשימוש בקוקאין שמביא לשחרור ק"א שגורמים לוזוקונסטריקציה ו‪ MI-‬בצעירים‪.‬‬ ‫‪ – long QT syndrome‬יש ‪ 3‬סוגים עיקריים‪ .‬המוטציה העיקרית היא בתעלות אשלגן ויש בעיה ברה‪-‬פולריזציה‪ .‬זה‬ ‫גורם לנטייה להפרעות קצב מה שגורם ל‪ . torrsaout de point-‬גורמים נוספים‪ :‬היפוקלמיה‪ ,‬תרופות‪,1A :‬‬ ‫‪ ,sotalol‬אנטיביוטיקת רוליד‪ .‬טיפול – חוסמי ביתא‪.‬‬ ‫‪ – HCM\HOCM‬בד"כ הורג במאמץ‪.‬‬ ‫‪ – ARVC‬החלפת תאי שריר בשומן עקב פגם גנטי‪.‬‬ ‫‪ - WPW‬חולה שמת‪ PR .‬קצר ‪ +‬גל דלתא (השמנה של תחילת ה‪ .)QRS-‬בחולה שכזה נעשה אבלציה ולא נשים‬ ‫דיפיברילטור‪ .‬הפרעות הקצב יכלות להיות במקרים בהם הפעלת החדר לא עוברת דרך ה‪ ,AV node-‬וחוזרת אח"כ‬ ‫ואז ה‪QRS -‬יהיה רחב‪ .‬אם הם יעברו דרך ה‪ AV node-‬יהיה ‪ QRS‬צר‪.‬‬ ‫מקרה – בן ‪ ,01‬התעלפויות תכופות‪ ,‬ירידה בתפקוד‪ ,‬מתעייף‪ .‬בהאזנה אוושה מיד‪-‬סיסטולית בצורת יהלום של ‪AS‬‬ ‫(ככל שיותר ארוכה הפרוגנוזה יותר רעה)– עושים סינקופה במאמץ (וזודילטציה לשרירים עם ‪ CO‬שלא מצליח‬ ‫לעלות‪>-‬ל"ד נופל‪>-‬התעלפות)‪.‬‬ ‫טיפול‪ :‬החלפת מסתם‪.‬‬ ‫אחת הסיבות הנפוצות לסינקופה בקשישים היא ‪ orthostatic hypotension‬עקב תרופות – בעיקר חוסמי אלפא‪.‬‬ ‫בצעירים יש ‪ – noraly mediated‬התעלפויות במצבים שונים כמו בזמן לקיחת דם‪ ,‬בזמן השתנה‪ ,‬בזמן בליעה‪.‬‬ ‫הדמייה עם דגש על אקוקרדיוגרפיה ‪ /‬פרופ' דן גילון‬ ‫יש כמה אמצעי הדמיה‪:‬‬ ‫‪ ‬רפואה גרעינית – חומרים גרעיניים קצרי טווח‪.‬‬ ‫‪ ‬אנגיוגרפיה – בעיקר הצינתור‪ .‬משמש באופן יומיומי‪.‬‬ ‫‪ – MRI ‬נפרט בקצרה‪.‬‬ ‫‪ – CT ‬השימוש בו בקרדיולוגיה עולה בתקופה האחרונה‪.‬‬ ‫‪ ‬אקו ‪ -‬שימושים שונים‪.‬‬ ‫לשיטות השונות יש שימושים רבים ושונים שחלקם חופפים‪ .‬החוכמה היא לדעת באיזה להשתמש ומתי וכיצד‬ ‫להשתמש בו‪ .‬יש לזכור שאלה בדיקות בלתי פולשניות שחלקן חסרות סיכון ולחלקן יש מרכיב של סיכון; למשל‬ ‫בצינתור הווירטואלי (‪ CT‬אנגיו) אין סיכון‪ ,‬אך לקרינה יש נזק פוטנציאלי‪ .‬יש גם צורות הדמיה פולשניות במהותן‬ ‫כמו צינתור אבחנתי‪ ,‬אך הסיכון שבהן קטן ותלוי כמובן גם בחולה‪.‬‬ ‫‪51‬‬

‫‪ MRI‬של הלב‪ :‬השימוש בתחום מוגבל יחסית‪ .‬בהדסה משתמשים בעיקר בילדים‪ ,‬וגם זה לא הרבה‪ ,‬וקצת‬ ‫במבוגרים‪ .‬הדבר תלוי בעיקר בציוד הזמין וכד'‪ .‬השימוש נמצא בעלייה‪ ,‬אך עדיין לא נמצא ברוטינה (בעולם יותר‬ ‫מאשר בארץ)‪ .‬זהו ‪ tube‬שנכנסים אליו‪:‬‬ ‫‪ – Scouting ‬עושים בדיקה של כל בית החזה‪ ,‬ואם רואים למשל גידול בריאה צריך להתייחס אליו (גם אם‬ ‫המטרה המקורית הייתה בדיקה של הלב)‪ .‬יש התלבטות כמה להתייחס לדברים מסביב‪ ,‬אבל כיום בד"כ‬ ‫הבדיקה נעשית במשולב עם קרדיולוג ורדיולוג‪.‬‬ ‫‪ – Additional morphology ‬האם המורפולוגיה תקינה‪ ,‬האם יש משהו מולד‪ ,‬האם יש מס' עלים לא תקין‬ ‫במסתם; את כל זה רואים מצוין ב‪.MRI -‬‬ ‫‪ ‬תפקוד – אפשר לבדוק למשל נפחים‪ ,‬יכולת כיווץ של חלקים שונים של השריר‪ ,‬לקבל תמונה תלת מימדית וזה‬ ‫הבסיס להערכת תפקוד הלב‪ .‬העובדה שאפשר לראות תלת מימד וגם תנועה עוזרת מאוד להבחנה בתפקוד‪.‬‬ ‫‪ ‬ויאביליות – כאשר יש אוטם ‪ /‬איסכמיה ממושכת שגורמת לאזורים בלב שהם לא ויאבילים‪ .‬באיסכמיה‬ ‫ממושכת יש אזורים שלמים שלא זזים והשאלה אם יש טעם לעשות רה‪-‬ווסקולאריזציה‪ ,‬ואחד השיקולים הם‬ ‫אם הרקמה ויאבילית – האם היא לא זזה כי היא מתה או שאפשר להחיות אותו‪.‬‬ ‫‪ ‬תגובת הלב למאמץ‪.‬‬ ‫כלומר‪ MRI ,‬יכול לתת המון אינפורמציה‪ ,‬אבל הוא כאמור לא משמש כרוטינה לבדיקת הלב‪.‬‬ ‫‪ CT‬של הלב‪ :‬סריקת ‪ CT‬קיימת עשרות שנים‪ ,‬ושאפו תמיד שהוא ישמש גם ללב (כדי להחליף את הצינטור שהוא‬ ‫פרוצדורה פולשנית) אבל זה לא עבד‪ .‬השלב הראשון בו ה‪ CT -‬תרם ללב במיוחד בתחום הקורונארי הוא הערכת‬ ‫סידן‪ .‬יש ‪ scoring‬שמשמש להערכה כמותית של כמות הסידן באזור העורקים הקורונארים כפי שהם נראים ב‪.CT -‬‬ ‫זה בעיקר משמש לפרדיקציה של אירועים קרדיווסקולארים בעתיד‪ ,‬ולא נותן אינפו' על הקורונארים עצמם – וזה‬ ‫אומר שזה עדיין לא היה תחליף לצינטור‪.‬‬ ‫עם השנים האחרונות עלו מס' החתכים מ‪ 4 -‬לאזור ‪ ,64-128‬והיום כבר ‪ – 361‬ז"א רזולוציה הרבה יותר טובה‪.‬‬ ‫בשנים האחרונות משתמשים אם כן ב‪ CT -‬קרדיאלי בצורה שאפשר לראות גם את העורקים הקורונארים‪.‬‬ ‫העיתונות מיהרה להגיד שיש צינטור וירטואלי ואין צורך בצינטור רגיל‪ ,‬ועם המלצה שכל אדם מבוגר עם גורמי‬ ‫סיכון צריך לעשות צינטור וירטואלי (‪-CT‬אנגיו)‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 01‬רואים תמונת ‪ CT‬של הלב‪ .‬החלק הגדול הוא חדר שמאל‪ ,‬מעליו חלק מחדר ימין‪ ,‬ומשמאלם העליות‬ ‫המתאימות‪ .‬אפשר לראות תנועתיות בכל הכיוונים‪ ,‬חישובי נפח‪ ,‬את העורקים הקורונארים‪ .‬ה‪ CT -‬אם כן מהיר‬ ‫יותר ונותן חתכים קטנים ונותן הרבה אינפורמציה‪.‬‬ ‫אחת הבעיות בהדמיה של הלב היא שהלב זז גם בכל מחזור התכווצות וגם בגלל הנשימה בחלל בית החזה‪ .‬אחת‬ ‫השיטות להתגבר על זה היא הקפאה של התמונה ו‪ ;gating -‬מתייחסים לתמונות ביחס למחזור הלב כפי שהוא‬ ‫מתבטא ב‪.ECG -‬‬ ‫שקף ‪ – 03‬רואים חתכים שונים של ‪ .CT‬משמאל רואים שחזור תלת‪-‬מימדי שעושים הרבה פעמים ב‪ CT -‬שרואים‬ ‫את בה גם העורקים הכליליים‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 04‬עורקים קורונארים‪ ,‬אנטומיה קרדיאלית (למרות שזה לא כלי הבחירה לצורך כך)‪ ,‬תפקוד‪ ,‬ויאביליות‬ ‫(הנק' האחרונה עוד בסימן שאלה – ‪ MRI‬הרבה יותר טוב לצורך כך)‪.‬‬ ‫שימושים ‪ :‬גידולים‪ ,‬מחלות פריקרד‪ ,‬תכנון אלקטרופיזיולוגי (בפרפור פרוזדורים עושים אבלציה שמצבטאת‬ ‫בצריבה במוצא הוורידים הפולמונארים; אפשר לעשות הדמיה של ‪ 4‬הוורידים הפולמונארים שנכנסים לעלייה‬ ‫שמאל‪ ,‬ומשלבים את זה עם התמונה של הצריבה – וכך אפשר לקבל תמונה אלקטרופזיולוגית שעוזרת בפרוצדורה)‪,‬‬ ‫הערכת שינויים מבניים מולדים‪ ,‬הערכה של מחלת מסתמים (למרות שה‪ CT -‬יכול להראות מסתמים‪ ,‬ואפילו‬ ‫תפקוד שלהם‪ ,‬הוא לא אמצעי ההדמייה הנבחר)‪ .‬כאמור זו לא בדיקת הבחירה לויאביליות‪.‬‬ ‫הכנה לבדיקה‪ :‬נותנים ‪-β‬בלוקרס כדי לקבל דופק איטי יותר‪ ,‬וברוב המקומות גם ‪ NO‬סאב‪-‬לינגואלי כדי להרחיב‬ ‫את כל הדם (כי בצינטור הרבה פעמים יש ספאזם של העורקים הקורונארים וזה מראה תמונת הצירות לא‬ ‫אמיתית)‪ .‬כמות החומר הניגוד (יוד) היא ‪ 80-130cc‬והיא ניתנת בכמה הזרקות כתלות בתת‪-‬השיטה‪ .‬התמונה‬ ‫מתקבלת די מהר‪ ,‬ובהמשך יש ניתוח של הבדיקה במשך ‪ 01-31‬דק'‪ ,‬עם אפשרות לשחזור התלת‪-‬מימדי שמצריך‬ ‫עוד זמן‪ .‬אפשר לעשות הערכה ראשונית‪ ,‬הערכה שלאחר ניתוח מעקפים (המעקפים לרוב מחוברים בניתוח ל‪-‬‬ ‫‪ ,ascending aorta‬אך לפעמים לא יודעים בדיוק היכן הכירורגים חיברו אותם‪ ,‬ויותר נוח למצוא את המקום ב‪CT -‬‬ ‫מאשר להתחיל לטייל באזור עם צנתר) וכו'‪.‬‬ ‫‪51‬‬

‫שימושים‪:‬‬ ‫‪ Scoring ‬של הסידן – כאמור יותר בעבר‪ ,‬אבל עדיין משמש‪ .‬אם ה‪ scoring -‬מאוד נמוך ומדובר ברמה של‬ ‫סקירה לפעמים לא ממשיכים אחר השלב הזה‪.‬‬ ‫‪ ‬בדיקה של הסטנטים (כמה הם פתוחים) – אבל יש הרבה ארטיפקטים‪.‬‬ ‫‪ ‬הערכת אנומליות של קורונארים (יציאות ממקומות לא שגרתיים ומציאת המסלול שלהם)‪.‬‬ ‫‪ –Chest pain manegment ‬הערכה בזמן ח"מ; ‪ 3‬הסיבות העיקריות להערכות כאב בחזה בח"מ הן (שנחשבות‬ ‫גם למקרה חירום רפואי)‪ :‬איסכמיה‪/‬אוטם‪/‬אנגינה פקטוריס (תמונה אמצעית‪ ,‬בשאלה של אירוע איסכמי‬ ‫חריף)‪( PE ,‬מימין – רואים קרישים בשני העורקים הפולמונארים – השמאלי והימני)‪ ,‬דיסקציה של האאורטה‬ ‫(תמונה שמאלית; האטיולוגיה השכיחה ביותר היא יל"ד באזור גילאי ‪ ,11-61‬וגם מרפן היא אחת האטיולוגיות‬ ‫השכיחות‪ .‬במ צב זה תהיה הקרנה של הכאב לגב)‪ .‬מחפשים אמצעי אחד שיוכל לענות על שלושת אלו במהירות‬ ‫ובבת אחת‪ ,‬ולשם כך ה‪ CT -‬הוא טוב מאוד‪.‬‬ ‫ב‪ CT -‬בניגוד לצינטור הרגיל אפשר לראות לא רק את החלל אלא גם את הדופן‪ .‬דופן עבה יכולה להעיד על רובד‬ ‫תרשתי שמעיד על חומרת המחלה‪-CT .‬אנגיו (‪ )CTA‬הוא אבחנתי בלבד‪ ,‬בעזרתו אי אפשר לעזור לחולה ‪ -‬לפתוח‬ ‫עורק או לשים סטנט למשל‪ ,‬ולכן החולה האידיאלי הוא חולה שכנראה לא צריך ‪( coronary angiography‬זה‬ ‫מתחבר ל‪ ;NPV -‬אם יש סיכוי שיש מחלה קורונארית אז חבל לעשות ‪ .)CT‬ה‪ NPV -‬של ‪-CT‬אנגיו הוא מאוד גבוה‪,‬‬ ‫קרוב ל‪ , 011% -‬ולכן הוא טוב כדי לבדוק אנשים שרוצים לבדוק להם את הקורונארים‪ ,‬אבל לא מצפים לממצא‬ ‫שידרוש טיפול‪.‬‬ ‫כבדיקות סקירה יש משמעות רבה ל‪ Predictive value -‬ע"פ גורמי סיכון (רמת השמנה‪ ,‬סיפור משפחתי וכו')‪.‬יש גם‬ ‫קרינה בפרוצדורה‪ ,‬ולכן יש לקחת את זה בחשבון‪ .‬היום אנשים חיים הרבה והבדיקות הקרינתיות האלו מצטברות‪.‬‬ ‫טבלת השוואה בין צינטור ל‪ CTA :CTA -‬הוא לא חודרני והאדם יכול ללכת הבייתה ולא דורש שהות בבי"ח‪ .‬צינטור‬ ‫הוא עדיין ה‪ gold standart -‬לנושא הקורונארים‪ ,‬ואילו ה‪ CTA -‬יש את היתרון הגדול של ה‪.NPV -‬‬ ‫שקף ‪ – 20‬מראה הדופן שלא נראה בצינתור רגיל‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 20‬בציור השמאלי אפשר להבין שרואים לא רק את החלל אלא גם את הדופן‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 31‬הסתכלות על דברים שהם מעבר ללב‪.‬‬ ‫שקף חסר (דומה לשקף ‪ – )32‬דוגמא של חולה ספציפי – רואים את הלבן שהוא הסידן‪ .‬אחת המגבלות של ‪ CTA‬היא‬ ‫שכאשר יש סידן אז זה גורם סיכון למחלה קרדיאלית‪ ,‬אבל אז יותר קשה בכלי הזה להעריך את מצב הקורונארים‬ ‫(לא רואים טוב בגלל הסידן)‪ ,‬ואז הרבה פעמים בכל זאת מגיעים לצינטור‪.‬‬ ‫רפואה גרעינית‪ :‬השימוש העיקרי הוא להערכה של איסכמיה (ושל ויאיבליות) – כאן לא רואים את הקורונארים‬ ‫אלא את השריר‪ .‬באמצעות הזרקה של חומרים שונים אפשר לראות את צביעת השריר שתהיה טובה יותר כשיש‬ ‫הספקת דם וחמצן טובה‪ ,‬או פחות טובה עד לא קיימת כאשר השריר לא ויאבילי; בהתאם מסיקים על איזה עורק‬ ‫פגוע‪ .‬כאן יש ‪ NPV‬של ‪.01-01%‬‬ ‫שקף ‪ – 40‬משמאל הצגה של ‪ ,Bull’s eye‬ומימין תמונה עם הכיוונים הכתובים‪ .‬ככל שיש פחות צביעה כתומה (ואז‬ ‫הצבע סגול) זה מעיד שיש פחות הספקת דם‪.‬‬ ‫אפשרויות – או שאין הספקת דם (וזו עדות לאוטם בעבר)‪ ,‬או שיש הספקת דם מופחתת (למשל עקב מאמץ)‪ .‬כדי‬ ‫לבדוק אם זה רק חוסר הספקת דם או פגיעה בלתי הפיכה בודקים את זה גם במנוחה – אם הבעיה הייתה הספקה‬ ‫מופחתת נצפה לראות תיקון של המצב‪ .‬אפשר לראות גם מצבים של אוטם בעבר ‪ -‬אוטם יכול לבוא בלי סימני כאב‪,‬‬ ‫ול‪ 01-01% -‬מהאוכלוסיה יש ‪ ,silent MI‬נפוץ במיוחד בחולי סוכרת‪.‬‬ ‫יש גם ‪ SPECT-CT‬שמשלבת אינפורמציה מ‪ CT -‬וממיפוי גרעיני וזה משפר את היכולת להעריך ויאביליות (שכאמור‬ ‫בעייתית ב‪.)CT -‬‬ ‫צריך לזכור שלא צריך חומר ניגוד על בסיס של יוד וזה חשוב בחלק מהחולים‪.‬‬ ‫אקו‪ :‬רואים ציור שמייצג מה שרואים בתמונת אקו עומדת‪ .‬מסתכלים על‪:‬‬ ‫‪ ‬אנטומיה – האם כל דבר במקומו‪.‬‬ ‫‪ ‬מסתמים‪.‬‬ ‫‪ ‬כלי דם גדולים‪ ,PA :‬אאורטאה‪ ,IVC ,SVC ,‬וורידים פולמונארים‪.‬‬

‫‪52‬‬

‫אקו היא תמונה שזזה ועם הנסיון אפשר לראות אם ההתכווצות נראית טובה או לא‪ .‬ז"א שאפשר לקבל גם הרבה‬ ‫מתמונה זזה (שאינה עומדת)‪ .‬לשריר הלב יש עובי ממוצע של ‪ 5-11mm‬בסוף דיאסטולה‪.‬‬ ‫איך נדע אם לחולה הייתה בעבר מחלת לב איסכמית או אוטם – בתמונה זזה נראה הפרעה אזורית בתפקוד‪ .‬אך‬ ‫כבר בתמונה עומדת נראה אזור של צלקת שהוא אזור דק יותר‪ .‬זו אינפורמציה חשובה שאפשר לקבל בלי חומר‬ ‫ניגוד ובלי קרינה‪ .‬ב‪ MI -‬טרי הדופן אולי לא תהיה כבר דקה‪ ,‬אך כן נראה את ההפרעה האזורית‪ .‬משמאל למעלה‬ ‫רואים חלק מהפריקרד (הלבן) – ולפעמים שריר הלב הפגוע מגיע לגודל כזה של ‪.1mm‬‬ ‫מה אפשר לראות באקו‪:‬‬ ‫‪ ‬אפשר להסתכל על עובי השריר‪ ,‬עובי השריר יכול להיות‪:‬‬ ‫‪ o‬תקין‪.‬‬ ‫‪ o‬מעובה – יל"ד‪ ,‬מחלות מסתמים (למשל ‪ ,)AS‬קרדיומיופטיה היפרטרופית‪ .‬מחלות רסטרקטיביות‬ ‫(עמילואידוזיס למשל)‪.‬‬ ‫‪ o‬דק ‪ -‬למשל צלקת‪.‬‬ ‫‪ ‬מימדי החדר – גודל נמדד תקין של חדר שמאל הוא עד ‪ 5.3-5.5‬ס"מ בזמן דיאסטולה‪ ,‬כתלות בגודל האדם‬ ‫כמובן‪.‬‬ ‫‪ o‬קוטר גדול‪-dilated :‬קרדיומיופתיה (בין השאר זיהומיות כמו שאגאס)‪ ,‬מחלות לב איסכמיות‪,‬‬ ‫‪ remodeling‬כתוצאה מאוטם (שיריר הלב עובר תהליך פיצוי של ‪ remodeling‬שהוא טוב עד גבול מסויים‪,‬‬ ‫אך מעבר לזה בעייתי)‪.‬‬ ‫‪ o‬קוטר קטן‪ :‬מצבי ‪( constrictive‬טמפונדה)‪ ,‬היפרטרופיה שקשורה ל‪hypertrophic cardiomyopathy -‬‬ ‫(ופחות היפרטורפיה של לחץ)‪ ,‬פניאומותורקס‪ ,‬חוסר דם (היוולמיה עקב טרואמה או בניתוח גדול שבו יש‬ ‫איבוד של הרבה נוזלים)‪ .‬זו אחת הסיבות שעושים אקו ביחידות לטיפול נמרץ שלא של לב‪.‬‬ ‫‪ ‬המסתמים‪.‬‬ ‫‪ ‬כלי הדם הגדולים‪.‬‬ ‫אפשר להסתכל עם המתמר מכיוונים שונים‪ .‬יש אתרים סטנדרטיים‪ .‬עושים הסתכלות בחתך מסויים שיש לו מבנה‬ ‫כללי של גזרה‪ ,‬למרות שתאורתית כאשר יש מקור אחד של ‪ US‬אפשר לראות תמונה של ˚‪ .361‬כשמסובבים את‬ ‫המתמר על החולה מקבלים חתך רוחב‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 60‬דוגמא ל‪ ,long axis view -‬שזה מה שרואים גם בשקף ‪.63‬‬ ‫שקף ‪ – 63‬רואים את הלב מהחוד (משמאל) ועד הבסיס (מימין)‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 64‬חתך רוחב יוצר מעין בייגלע‪ .‬אפשר לראות האם הכל מתכווץ ביחד והאם זה קורה היטב‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 61‬מנח ‪ .four chambers‬אפשר לראות מסתמים‪.‬‬ ‫עקרון דופלר‪ :‬מאפשר הערכה של מהירויות ונפחי זרימה‪ ,‬ומתבסס על ההבדל בין זרימה למינארית (תקינה עם‬ ‫שכבות זרימה)‪ ,‬או טורבולנטית (כאשר יש מעבר דרך משהו מוזר)‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 60‬רואים את ההבדל בין שתי הזרימות‪ ,‬כאשר בזרימה הלמינארית רואים למעלה מהירויות יחסית‬ ‫קבועות‪ ,‬ואילו למטה רואים זרימה טורבולאנטית שיש בה הרבה סוגי מהירויות (ולכן הכל שחור)‪ ,‬וגם סה"כ‬ ‫הזרימה יותר גבוהה‪ .‬אפשר לחשב למשל הפרשי לחצים בשני צידי מסתם מוצר‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 60‬חישובים שונים‪ .‬את רוב הדברים הקשורים למסתמים בלב אפשר להעריך באקו‪ ,‬ולכן כבר אין הצדקה‬ ‫לרוב לצנתר כפי שהיה בעבר – אם אפשר לקבל את האינפורמציה שלא בצינתור‪ ,‬זה עדיף‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 020‬רואים את המסתם האאורטאלי באקו דרך הוושט‪ .‬הרבה שנים מנסים לקבל את האינפ' הזו בתלת‬ ‫מימד ובחלק מהדברים אפשר היום לעשות את זה‪.‬‬ ‫מבחני מאמץ ומיפוי לב‬ ‫אם היינו יכולים‪ ,‬היינו רוצים לדעת בכל רגע נתון מה קורה בתוך הלב כי הוא יכול להפתיע אותנו ולגרום למוות‬ ‫פתאומי‪ .‬למעשה אנחנו נעזרים בכלים של קרדיולוגיה לא פולשנית ‪ -‬מיפויי לב ומבחני מאמץ‪ ,‬כדי לדעת מה קורה‬ ‫בלב של החולה‪ .‬המבחן הכי קל ופשוט לביצוע הוא מבחן מאמץ‪ .‬אנחנו רוצים לבחון את הלב ולדעת למשל האם‬ ‫ישנה מחלה בעורק כלילי‪ ,‬באיזו מידה היא מפחיתה מהיכולת לספק דם וחמצן ובאיזה מידה היא מסכנת את‬ ‫החולה‪.‬‬ ‫מה קורה בזמן מבחן מאמץ? אנו מפעילים את המערכת הסימפטתית (אדרנלין‪/‬נוראדרנלין) ולכן אנו מקבלים עליה‬ ‫בפרמטרים שונים‪:‬‬ ‫‪ ‬קצב הלב (עולה לינארית עם דרגת המאמץ)‪.‬‬ ‫‪53‬‬

‫‪ ‬תצרוכת החמצן עולה‪.‬‬ ‫‪ ‬הדיאסטולה מתקצרת קצת ולכן זמן האספקה הקורונארית מתקצר‪.‬‬ ‫‪ ‬נפח הפעימה גדל (בזכות שיפור בקונטרקטיליות של חדר שמאל) וביחד איתו ה‪ Cardiac Output-‬כדי להזרים‬ ‫יותר דם ללב ולגוף‪.‬‬ ‫‪ ‬ההתכווצות החדרית צריכה לעלות‪.‬‬ ‫‪ ‬ואזוקונסטריקציה בשרירים "שלא צריכים אותם" וכך הגוף מעלה את לחץ הדם כדי לשפר את הפרפוזיה‬ ‫לשרירים "שצריכים אותם"‪ .‬עלייה ב‪.afterload -‬‬ ‫‪ ‬הרחבה של הזרימה הקורונרית על ידי ואזודילטציה‪.‬‬ ‫כל זה מביא לכך שהלב צורך הרבה יותר דם‪ ,‬ולצורך כך הוא עושה ואזודילטציה של העורקים הכליליים‪ ,‬עד למצב‬ ‫של הגדלת ההספקה פי ‪ ;1-01‬אבל במצב שהעורקים חולים יש הגבלה לזרימה הזו‪ ,‬ובמצב הזה שבו יש דרישת יתר‬ ‫אפשר לגלות שיש בעיה‪.‬‬ ‫למעשה יש לנו כל הזמן עניין של תצרוכת מול אספקה‪ .‬וברגע שיש חוסר איזון בין השניים נגרמת איסכמיה‪.‬‬ ‫מושג חשוב הוא ‪ - Mets‬יחידת תצרוכת החמצן במנוחה כאשר ‪.1 Mets=3.5 mL o2/min/kg‬‬ ‫איך מתבצע המבחן? השלב הבא אחרי המצאת ה‪ ECG -‬במנוחה היה המצאת בדקית המאמץ המשולבת ב‪.ECG -‬‬ ‫החולה הולך על הסרט הנע (מעדיפים לא להשתמש באופניים‪ ,‬כי בספורט הזה מעלים יותר את לחץ הדם מאשר את‬ ‫הדופק [כי זה מבחן איזומטרי]) כאשר אנו מעלים במהלך המבחן גם את השיפוע וגם את הקצב‪ .‬לפי השנה שלנו‬ ‫המבחן הטוב יותר הוא ההליכון ולא האופניים‪.‬‬ ‫כיום ישנם סרטים נעים ממוחשבים שמתוכננים עם פרוטוקולים מסוימים (הפרוטוקול הנפוץ ביותר הוא ה‪Bruce -‬‬ ‫‪ )protocol‬כך שהעלייה בצריכת החמצן תהיה לינארית‪ ,‬ולכן המחשב מעלה את השיפוע והמהירות בצורה קבועה‪.‬‬ ‫אנו עוקבים אחרי החולה על ידי ‪ ECG‬עם ‪ 02‬חיבורים (עד לא מזמן היו רק ‪ 3‬חיבורים)‪ .‬וכיום ישנם ניתוחים‬ ‫ממוחשבים של מבחן המאמץ‪ .‬משתמשים קודם כל ב‪ V5 -‬שהוא הכי רגיש לאיסכמיה‪.‬‬ ‫*מבחן מאמץ חיובי מוגדר כ‪:‬‬ ‫‪ ‬התפתחות של איסכמיה ‪ -‬מבחן שבמהלכו החולה הראה סימפטומים של‬ ‫תעוקת חזה או קוצר נשימה‪.‬‬ ‫‪ ‬המבחן מאומת כחיובי כאשר הסימפטום מלווה בצניחה במקטע ה‪ST-‬‬ ‫שיכולה להיות בשלוש מורפולוגיות שונות ( ‪Horizontal, Downsloping,‬‬ ‫‪ )Upsloping‬עם ערכים ספציפיים כפי שניתן לראות בשקופית‪ ml .‬עושה‬ ‫בד"כ את המבחן חיובי‪.‬‬ ‫‪ ‬כמו כן אם במהלך המבחן אנו רואים עליה ב‪ ST -‬כמובן שצריך להפסיק‬ ‫את המבחן באופן מיידי משום שמדובר באיסכמיה טרנסמוראלית נרחבת‪.‬‬ ‫‪ ‬גם הרחבת קומפלקס ה‪ QRS-‬מאמת מבחן מאמץ חיובי‪.‬‬ ‫כדי לדעת את רמת הדיוק של המבחן חשוב לדעת את הרגישות והסגוליות שלו‪:‬‬ ‫‪ ‬הרגישות (‪ )Sensitivity‬היא אחוז החולים שמאובחנים כחולים ב‪( CAD -‬מבחן מאמץ חיובי; כאשר ה‪gold -‬‬ ‫‪ standard‬הוא צינתור)‪ .‬מסתבר שבמבחן מאמץ מדובר על ‪ 66%‬כלומר שאת שליש מהחולים לא מגלים במבחן‬ ‫מאמץ (ככל שהמחלה יותר חמורה הסיכוי לזה שהמבחן יהיה חיובי הוא יותר גבוה) – ה‪False negative -‬‬ ‫(אנשים חולים שיש להם מבחן שלילי) הם בעיקר אנשים עם טרשת גבולית או שיש להם חסימה חלקית‬ ‫ומעקפים טבעיים טובים (קולטרלים) ולכן המבחן לא יגלה אותם‪.‬‬ ‫‪ ‬הסגוליות (‪ )Specificity‬היא אחוז האנשים הבריאים שמאובחנים עם מבחן מאמץ שלילי‪ .‬למבחן מאמץ יש‬ ‫סגוליות של ‪ 00%‬כלומר‪ ,‬במבחן זה כ‪ 21% -‬מאנשים הנורמאליים יהיה להם מבחן מאמץ חיובי‪ .‬ה‪False -‬‬ ‫‪( positive‬אנשים בריאים שיש להם מבחן חיובי) הם בעיקר אנשים עם בעיות לבביות אחרות כגון ‪ -‬היפרטרופיה‬ ‫של החדר השמאלי‪ ,‬צניחת המסתם המיטראלי‪ ,‬שימוש בדיגיטאליס או ‪( L/R-BBB‬שיכול להסתיר גם התקף לב)‪.‬‬ ‫מהן האינדיקציות לשלוח את החולה למבחן מאמץ?‬ ‫האינדיקציות מתחלקות לאינדיקציות פרוגנוסטיות ודיאגנוסטיות‪:‬‬

‫‪54‬‬

‫‪ .0‬דיאגנוסטיות – אנו עושים את המבחן על מנת להעריך את הסימפטומים שהחולה מדווח עליהם (כאב בחזה‪ ,‬קוצר‬ ‫נשימה או עייפות במאמץ וכו') או אפילו בחולה שהוא א‪-‬סימפטומטי אבל יש לו הרבה גורמי סיכון שונים למחלה‬ ‫איסכמית (למשל חולה סוכרת)‪.‬‬ ‫תמיד עולה השאלה האם כדאי לעשות מבחני מאמץ בתור סקר? כנראה שלא‪ ,‬מכיוון שהסיכוי ל‪ FP -‬הוא גבוה‬ ‫אבל אנחנו כן נבדוק אנשים לפני שהם רוצים למשל להיכנס לחדר כושר או למשל כל מני בדיקות של אנשים מעל‬ ‫גיל ‪ 11‬לצורכי ביטוח מנהלים למשל‪.‬‬ ‫מבחן לבדיקת כושר גופני (למשל בשחקנים מקצועיים)‪ .‬במבחן הדיאגנוסטי אפשר לגלות הפרעות קצב ולבחון את‬ ‫ההשפעה של תרופות על אותן הפרעות (בדיקת התגובה לטיפול)‪ .‬ובנוסף לכך אפשר לבדוק את איזון הלחץ דם אצל‬ ‫הנבדק‪ ,‬מה שילמד על נטייה ליל"ד‪.‬‬ ‫‪ .2‬פרוגנוסטיות – במקרה זה אנחנו כבר יודעים שלחולה יש ‪ ,CAD‬אבל רוצים לדעת מה הסיכון שלו להתקף לב‪/‬מוות‪,‬‬ ‫האם המחלה מתקדמת וכו'‪ .‬מבחן מאמץ מאוד חיובי שם את החולה בסיכון מאוד גבוה‪ ,‬ולהיפך‪.‬‬ ‫למשל‪ ,‬כאשר אנו מטפלים בחולה עם תעוקת חזה יציבה אנו רוצים הרבה פעמים לעקוב אחרי מצבו ולראות אם‬ ‫י שנה הרעה כלשהי‪ ,‬גם אם האדם עצמו לא שם לב אליה‪ .‬ככל שהמבחן נהיה חיובי בשלב מוקדם יותר יודעים‬ ‫שהמחלה מתקדמת‪.‬‬ ‫כאשר חולה מרגיש הרעה במצבו גם נעשה את הבדיקה‪ .‬כמו כן משתמשים במבחן לפני ואחרי צנתורים‪ ,‬כאשר‬ ‫רוצים לדעת אם העורק פתוח או לא‪ .‬וגם אצל חולים שמגיעים לניתוחים מסוגים שונים‪ ,‬ורוצים לברר את הסיכון‬ ‫הלבבי שלהם‪.‬‬ ‫מתי עוד נעשה מבחן מאמץ?‬ ‫‪ ‬כאשר האדם עבר אירוע כלילי חריף (‪ )acute coronary syndrome‬כלשהו‪ ,‬גם אם לא מדובר באוטם‪ ,‬ואנו‬ ‫רוצים לדעת אם לעשות צנתור‪.‬‬ ‫‪ ‬נשתמש בזה גם כדי לראות אם הטיפול שניתן הוא מספיק טוב‪.‬‬ ‫‪ ‬לפני ששולחים חולה שעבר אוטם לפעילות גופנית ושיקום כדי לדעת כמה אפשר להפעיל אותו במאמץ‪.‬‬ ‫‪ ‬לפעמים נעשה את המבחן כדי להעלות את הביטחון העצמי של הנבדק שעבר למשל צנתור – כאשר החולה רואה‬ ‫את זמני השיפור שלו‪.‬‬ ‫מהו מבחן מאמץ של ‪ ?high risk‬חולה שיש לו סיכון מוות של יותר מ‪ 4%-‬בעתיד הקרוב‪ .‬יש לכך קריטריונים‬ ‫ספציפיים שכוללים בין השאר‪:‬‬ ‫‪ ‬צניחת ‪ ST‬כבר בקצב נמוך ובזמן קצר‬ ‫‪ ‬צניחת ‪ ST‬מעל ‪ 2‬מ"מ‪.‬‬ ‫‪ ‬תעוקת חזה חמורה או קוצר נשימה‪.‬‬ ‫‪ ‬כמובן ‪ ST elevation‬או ‪ QRS‬מורחב‪.‬‬ ‫‪ ‬פיתוח הפרעות קצב‪.‬‬ ‫‪ ‬ירידת לחץ דם סיסטולי – ז"א שה‪ CO -‬שלהם יורד וזה סימן לאיסכמיה רצינית‪.‬‬ ‫‪ ‬חולים עם כושר גופני נמוך שלא מסוגלים לעשות את מבחן המאמץ מעבר ל‪ 6-‬דקות‪ .‬כל שלב הוא ‪ 3‬דק'‪ ,‬ו‪6 -‬‬ ‫דק' הוא זמן מאוד התחלתי‪.‬‬ ‫למי לא נעשה מבחן מאמץ? בעיקרון הסיכון של מוות ממבחן מאמץ הוא פחות מ‪( 0%-‬פחות מ‪ ,)1/10,000 -‬ואין‬ ‫הרבה קונטרה‪-‬אינדיקציות‪ ,‬אך בכל זאת אנו לא נעשה מבחן‪:‬‬ ‫‪ ‬לחולה בתעוקה לא יציבה – קודם כל נייצב אותם‪ ,‬ואחרי שבוע כאשר הפלאק יותר יציב אפשר לעשות את‬ ‫הבדיקה‪.‬‬ ‫‪ ‬לחולה עם אי ספיקה לבבית‪.‬‬ ‫‪ ‬לחולה עם הפרעות קצב‪.‬‬ ‫‪ ‬לחולה עם יתר לחץ דם מאוד גבוה (מעל ‪.)220/110 mmHg‬‬ ‫‪ ‬לחולה עם דלקות בשריר הלב – אין טעם לעשות את הבדיקה לחולה עם מיוקרדיטיס למשל‪.‬‬ ‫‪ ‬נק' לפני אחרונה בשקף – ל"ד יכול ליפול והם עלולים להתעלף‪.‬‬ ‫ועוד‪...‬‬ ‫החולה צריך להגיע למבחן בצום‪ ,‬רצוי ללא השפעה של חוסמי בטא (כי הם ימנעו עלייה של הל"ד לגובה מספיק‬ ‫גבוה)‪ .‬אנו מפסיקים את המבחן במידה ומופיעים סימפטומים שונים של המצב הפתולוגי (תעוקת חזה‪ ,‬קוצר‬ ‫נשימה‪ ,‬סחרחורות וכו')‪ .‬חשוב לשמור על גבול עליון של דופק (מחושב באופן גס ע"י ‪ 221‬פעמיות פחות הגיל‪ ,‬כך‬ ‫שבצעירים יש להגיע לקצבים הרבה יותר גובהים)‪ .‬אם מפסיקים את המבחן לפני הזמן (לפני שהגענו ל‪01%-‬‬ ‫‪55‬‬

‫מהדופק המקסימאלי)‪ ,‬לא ניתן לאבחן בעיות לבביות – אומרים שהבדיקה היא לא דיאגנוסטית ואי אפשר להסיק‬ ‫ממנה מידע‪.‬‬ ‫עוצרים את המבחן גם אם ישנה צניחת או עליית ‪ ST‬גדולה (מעל ‪ SBP ,)3mm‬פחות מ‪ ,10mmHg -‬או שיש בעיה‬ ‫מכאנית כלשהי‪.‬‬ ‫מיפוי לב‪ :‬את מבחן המאמץ משלבים עם מיפוי לב‪ .‬מדוע? ראשית אמרנו שהרגישות והסגוליות של מבחן המאמץ‬ ‫לא כ"כ טובים‪ .‬למיפוי לב יתרון נוסף של הערכת חומרת האיסכמיה‪ .‬בבדיקה זו מזריקים חומר רדיואקטיבי‬ ‫שפולט קרינת גמא ובאמצעות קולט שמקבל את הקרינה אנו מקבלים את התמונה במחשב‪ .‬המחשב יודע לפי‬ ‫מיקום הקרינה מאיפה באה הקריאה (מהחלק העליון של הלב‪ ,‬התחתון שלו‪ ,‬וכו')‪.‬‬ ‫פרפוזיה של ה‪ :Myocard-‬איזוטופ ה‪ Thallium-201-‬הוא החומר הקלאסי שהשתמשו בו‪ ,‬הוא מיוצר ע"י‬ ‫ציקלוטרון‪ ,‬בעל מחצית חיים ארוכה מאוד (‪ 02‬שעות) – זה חשוב כאשר רוצים לצלם את החולה שוב בצילום חוזר‪.‬‬ ‫יתרון נוסף הוא ש‪ 01% -‬ממנו נקלטים כבר במעבר ראשון בלב‪ ,‬ולכן בזמן קריטי הוא יקלט מהר ויתן קריאה‬ ‫מהירה‪ .‬החומר נקלט בתוך התא על ידי משאבת הנתרן‪-‬אשלגן (הוא אנלוג של אשלגן) שדרושה לכל תא חי‬ ‫ומתפקד‪ .‬ולכן במידה והתא איסכמי או מת‪ ,‬האזור לא יקלוט את התליום‪ .‬כך ניתן לאבחן אזורים של איסכמיה או‬ ‫אוטם או צלקת (כפגם קבוע‪ ,‬ואז לא תהיה קליטה גם במאמץ וגם במנוחה)‪ .‬אחרי ‪ 3-4‬שעות האזור שהיה קודם‬ ‫איסכמי עכשיו מתפקד תקין‪ ,‬תהיה קליטה של התליום‪ ,‬ולכן יהיה תיקון ופגם הקליטה יתמלא‪ .‬איסכמיה מוגדרת‬ ‫אם כן כפגם בקליטה שמופיע באיסכמיה ונעלם כעבור זמן כלשהו‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 04‬רואים מבט של הספטום (‪ .)s‬כאשר מזריקים את המיפוי בזמן איסכמיה באותו מבט (שקף ‪ )01‬רואים‬ ‫שהחלק הקדמי של הספטום לא נצבע‪ ,‬אך כעבור ‪ 4‬שעות הוא כבר מתמלא שוב – ולכן זו איסכמיה ולא אוטם‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 06‬רואים מנחים שונים של המיפוי‪ ,‬כאשר כל מבט ממקם עורק חסום‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 00‬אם הקיר הקדמי והספטום איסכמיים זה סימן למחלה ב‪ .LAD -‬הקיר האחורי מסופק ע"י‬ ‫הסירקומפלקס‪ ,‬והקיר התחתון ע"י ה‪.RCA -‬‬ ‫שקף ‪ – 00‬כאשר החולה מתקרב לקצב המטרה ‪ /‬שיש לו כאבים בחזה מזריקים את הטליום ליד ומבקשים ממנו‬ ‫ללכת עוד ‪ 31‬שניות‪ .‬עכשיו עוצרים ומצלמים צילום ראשון‪ .‬אחרי ‪ 4‬שעות צילום שני‪ ,‬וכך עושים הבדלה בין‬ ‫אזורים של אוטם לאזורים של איסכמיה‪.‬‬ ‫בנוסף לכך‪ ,‬ניתן לעשות את המבחן בזמן מאמץ (מזריקים את התליום לקראת סוף‬ ‫מבחן המאמץ) ואז התליום לא ייקלט באזורים איסכמיים לעומת זאת אם נחזור על‬ ‫הבדיקה כעבור ‪ 4‬שעות אנו נראה שישנם אזורים שעכשיו התליום כן נכנס אליהם‬ ‫(‪ )Redistribution‬וכך נוכל להבדיל בין איזור איסכמי שנוצר בזמן מאמץ לבין אוטם‬ ‫(באוטם לא יהיה הבדל בין בדיקה בזמן מאמץ לבדיקה בזמן מנוחה משום שבשני‬ ‫המקרים התליום לא ייכנס לתאים)‪ .‬בשקף רואים תוצאה חיובית בולטת עבור ה‪-‬‬ ‫‪ LAD‬ואולי ה‪ .RCA -‬רואים שליד הלב יש גם חומר ריאקטיבי בתוך הריאה – מסתבר‬ ‫‪Severe exercise – induced ischemia‬‬ ‫‪Multiple defects, lung uptake, LV dilatation‬‬ ‫שכאשר יש גודש ועלייה בלחצים הטליום יוצא מהדם לריאות מתוך ה‪ ,ECM -‬וכך‬ ‫מקבלים פליטה שלא אמורה להיות מחוץ לשריר הלב‪ .‬היא נעלמת בהמשך‪ .‬זה סימן לאיסכמיה נרחבת‪.‬‬ ‫בזמן איסכמיה הלב גם מתרחב‪.‬‬ ‫כל הסימנים האלו הם סימנים לטליום חיובי‪.‬‬ ‫במבחני תליום משתמשים כדי לזהות אזורי אוטם ואיסכמיה (להבדלה ביניהם) גם מבחינה אנטומית וגם מבחינה‬ ‫פונקציונאלית (בעוד צנתור למשל מזהה אזור אוטם רק מבחינה אנטומית)‪.‬‬ ‫איסכמיה מוגדרת כאשר הבעיה נעלמת אחרי ‪ 4‬שעות‪ ,‬ואפילו אחרי ‪ 24‬שעות (זה היתרון של הזמ"ח הארוך של‬ ‫הטליום)‪ .‬המיפוי הוא הרבה יותר מדויק ממבחן המאמץ – רגישות – ‪ ,01%‬סגוליות – ‪( 01%‬ז"א שיש עדיין הרבה‬ ‫‪ .)FP‬החשיבות היא מיקום האיסכמיה או האוטם‪ ,‬זה מעיד על כמה ה‪ CAD -‬חמורה‪ .‬יש כאן גם מדד פונקציונאלי‬ ‫ולא רק אנטומי – יכול להיות שלמרות שיש קורונארים חסומים יש קולטרלים מצויינים‪ ,‬דבר שלא נראה בצינתור‬ ‫אלא רק בטליום‪.‬‬ ‫במקום הבדיקה ב‪ 3 -‬מנחים כיום עושים טומוגרפיה – כמו ‪ ,CT‬אך עושה חתכים בכל מני זוויות‪ ,‬כאשר בכל חתך‬ ‫אמורה להיות קליטה הומוגנית ואם יש קליטה לא טובה זה מעיד על איסכמיה‪ .‬זה שיפר מעט את הרגישות‬ ‫והסגוליות של הבדיקה‪.‬‬ ‫ישנם חומרים יותר טובים מהתליום כמו ‪ .Technetium Sestamibi‬היתרון שלו הוא שאפשר לתת ממנו כמות‬ ‫גדולה יותר – פי ‪[ 31 mCurie( 01‬בתליום משתמשים ב‪ ,)]2 mCurie-‬לכן התמונה יותר חדה ויפה‪ ,‬כמו כן הוא מסמן‬ ‫גם כדוריות אדומות‪ .‬אלא שזמן מחצית חיים שלו הוא רק ‪ 6‬שעות‪ ,‬לכן אי אפשר לעשות את ההשוואה בין מבחן‬ ‫‪56‬‬

‫מאמץ למנוחה אלא אם כן פשוט נותנים שתי זריקות בזמנים שונים‪ .‬אפשר להשתמש בחומר גם כדי לעשות ‪gating‬‬ ‫ולבדוק כושר הזרקה‪.‬‬ ‫במיפויי לב משתמשים לכמה בחינות‪:‬‬ ‫א‪ .‬בחינה אבחנתית – למשל אם יש חולים עם ‪ CAD‬ומבחן מאמץ גבולי ומתלבטים מה לעשות איתם אנו עושים‬ ‫מיפוי כדי לברר את חומרת המחלה (לפי מיקום האיסכמיה והגודל שלה)‪ .‬למשל מישהו שהגיע עם כאבים‬ ‫אטיפיים בחזה ועם צניחה גבולית של ‪ ST‬ב‪ ,ECG -‬ויש לו הרבה גורמי סיכון – בדרגת סיכון של ‪ .35-70%‬בחולה‬ ‫כזה יש סיבה טובה לשלוח למיפוי לב כי אם הוא יראה שיש איסכמיה זה דורש צינתור‪ .‬לא כדאי לשלוח מישהו‬ ‫עם סיכון גבוה וסימנים קלאסיים כי יש כבר רגישות מאוד גבוהה רק מבדיקת מאמץ רגילה‪ .‬אם לחולה יש אי‬ ‫ספיקת כליות למשל ורוצים לעשות צינתור רק אם האיסכמיה מאוד נרחבת בכל זאת אפשר לעשות גם את‬ ‫המיפוי בנוסף לבדיקת המאמץ‪ ECG .‬לא אומר מה חומרת האיסכמיה ומה חומרת האוטם‪ ,‬אם רוב האזורים‬ ‫כבר עברו אוטם יכול להיות שאין טעם לעשות רה‪-‬ווסקולאריזציה ‪ /‬ניתוח מעקפים וכו'‪.‬‬ ‫ב‪ .‬בחינה פרוגנוסטית ‪ -‬המבחן נותן הערכת סיכון‪ ,‬במצבים לפני ניתוח (במצבים כאלו מבחן מאמץ לא מספק)‪,‬‬ ‫בחולים עם ‪( .ACS‬הפרוגנוזה היא כ"כ טובה עד כדי כך שגם אם לחולה יש כאבים ו‪ ECG-‬בעייתי אבל מיפוי לב‬ ‫טוב הרי שהפרוגנוזה היא טובה)‪ .‬אפשר להגיד האם יש סיכון גבוה או נמוך (כאשר המבחן נורמאלי יש פחות מ‪-‬‬ ‫‪ 0.5%‬לאוטם ולמוות)‪ .‬בכל חולה שיש החמרה בסימפוטומים שלו או בתוצאות של מבחן המאמץ‪.‬‬ ‫ג‪ .‬אינדיקציה נוספת היא בחולים בהם מתלבטים באיזו מידה הלב הוא ויאבילי‪ .‬למשל אנשים שבבדיקת המיפוי‪,‬‬ ‫התליום נכנס לשרירי הלב אבל רק בשלב מאוחר‪ .‬או למשל אנשים שעברו בדיקת ‪ PET‬וראו שיש להם פרפוזיה‬ ‫נמוכה אבל מט בוליזם תקין‪ .‬הלב שמסופק ע"י עורקים כליליים מוצרים ביותר יכול להיות עדיין ויאבילי אך‬ ‫ע"י הפסקת ההתכווצות ותפקוד נמוך ביותר (‪ )hyernation‬הוא שומר על עצמו‪ .‬את המצבים האלו צריך‬ ‫להבדיל ממצבים של אוטם שכבר אין מה לעשות איתו; את ההבדלה אפשר למשל לעשות אם ב‪ ECG -‬אין גלי ‪Q‬‬ ‫זה סימן של ויאביליות‪ ,‬אם באקו העובי לא דק מאוד וכו'‪ .‬אפשר לעשות ‪ MUGA‬עם דובוטאמין שהוא ק"א‬ ‫סינתטי שמשפר את ההתכווצות‪ .‬אם מוצאים שעם החומר הזה בניגוד למנוחה השריר כן עובד‪ ,‬הרי שזה סימן‬ ‫שאחרי רה‪-‬וסקולריזציה החולה יהיה בסדר‪.‬‬ ‫מבחן מאמץ פרמקולוגי‪ :‬זהו מבחן שנועד לאנשים שלא מסוגלים לעשות מבחן מאמץ מסיבות שונות כגון מחלת‬ ‫ריאה או בעיות ברגליים (או שהפסיקו את מבחן המאמץ בשלב מוקדם מכדי שהוא יהיה‬ ‫‪ECG – gated acquisition‬‬ ‫אינדיקטיבי למשהו)‪ .‬אנו נותנים תרופת אדנוזין (או ‪ ,)Dypirisamole‬שעושה ואזודילטציה‬ ‫מאוד חזקה‪ ,‬בעיקר של העורקים הכליליים הנורמאליים (ופחות של הכלים המוצרים)‪.‬‬ ‫לאחר ההרחבה נותנים חומר ניגוד מקרין‪ ,‬וכך מקבלים זרימה הרבה יותר גדולה באזור‬ ‫הבריא על חשבון האזור החולה – ז"א שבמצבים האלו אזורים נורמאלים נצבעים הרבה‬ ‫יותר במצב שהוא דמוי מאמץ רק בלי שהחולה יתאמץ‪.‬‬ ‫מזריקים חומר ניגוד ורואים כאן אנוזימה למטה‪ .‬אותו דבר אפשר לעשות עם חומר‬ ‫רדיואקטיבי – קושרים טכנציום לכדוריות דם אדומות‪ ,‬מזריקים אותו והוא מגיע ללב‪.‬‬ ‫כדי לדעת את תפקוד החדר השמאלי‪ ,‬צריך להשתמש ב‪multigated (MUGA) -‬‬ ‫‪ - acquisition‬כלומר לצרף תמונות רבות ממיפוי הלב בכל שלב התכווצותי של הלב‪ ,‬וכך מקבלים תמונה שלמה של‬ ‫הדיאסטולה והסיסטולה וכך ניתן להעריך את התנועתיות של חלקי הלב השונים (האיסכמיה תתבטא בחוסר‬ ‫תנועתיות)‪ .‬אפשר לעשות על זה ‪ gating‬ולהסתכל על התנועתיות האזורית של כל קיר – אם אין תזוזה טובה הקיר‬ ‫כנראה איסכמי או עם צלקת‪ .‬אפשר להעריך גם איסכמיה‪ .‬כבר ב‪ first pass -‬אפשר לראות איך החדר השמאלי‬ ‫מתכווץ‪ ,‬אבל עושים את זה יותר ב‪.MUGA -‬‬ ‫שקף ‪ – 33‬מימין רואים את החדר השמאלי עם ‪ apex‬וקיר תחתון מימין‪ .‬אפשר לעקוב אחרי ההתכווצות של הלב‬ ‫ואם הוא לא מתכווץ טוב בזמן מאמץ אפשר להערכיך שיש איסכמיה‪.‬‬ ‫ה‪ LAO -‬טוב כי הוא מראה את החדר השמאלי והימני‪ .‬הערכת ה‪ EF -‬הוא ע"י הערכת הצביעה בזמני דיאסטולה‬ ‫וסיסטולה (ספירת כל המונים בדיאסטולה פחות אלה בסיסטולה לחלק במספר בסוף הדיאסטולה)‪ ,‬וזו הבדיקה‬ ‫הכי מדויקת כיום להערכת ‪ ,EF‬יותר מצינתור ומאקו‪ .‬אפשר גם לעקוב אחרי זה בזמן מאמץ‪ ,‬וכמובן שאם ה‪EF -‬‬ ‫יורד זה מעיד על איסכמיה‪.‬‬ ‫כבר לא כ"כ משתמשים בטכניקה הזו כי יש גם אקו במאמץ היום‪ .‬אבל פעם היו מושיבים את החולה כך שהוא‬ ‫מחבק את המצלמה ובודקים אותו גם במאמץ וגם במנוחה‪ .‬לפי ה‪ EF -‬אפשר להעריך את חומרת האיסכמיה ואת‬ ‫מיקומה‪.‬‬

‫‪57‬‬

‫במנוחה רואים ‪ EF‬של ‪ 69%‬למשל‪ ,‬ורואים שבמאמץ זה עולה ל‪ - 78% -‬סימן לעורקים כליליים טובים‬ ‫וקונטרקטביליות טובה‪ .‬שקף ‪ – 30‬כאן ה‪ EF -‬יורד עם המאמץ ועולה שוב אחרי המנוחה‪ ,‬וזה סימן לאיסכמיה‪.‬‬ ‫‪ – PET‬בשיטה הזו רוצים לבדוק את הפרפוזיה בעזרת אמוניה או רובידיום מסומנים‪ ,‬ובצילום נפרד אפשר לבדוק‬ ‫גם את המטבוליזם של השריר‪ .‬אם יש איזור שלא מקבל פרפוזיה אבל עושה מטבוליזם של גלוקוז זה סימן ויאבילי‬ ‫(צלקת לא תעשה זאת)‪ .‬חולים עם צלקת קבועה הם אמנם בסיכון‪ ,‬אך האנשים עם ההיברנציה הם אלו עם הסכנה‬ ‫הגדולה ביותר כי הם נמצאים בסכנה להפרעות קצב ולמוות‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 43‬צילום עם אמוניה מסומנת‪ .‬הקיר הקדמי והאפקס נמצאים בצילום הימני בשלישייה בקצה הימני‪.‬‬ ‫רואים שאין פרפוזיה טובה בקיר הקדמי‪ .‬באותו אזור עם ‪ FDG‬של הגלוקוז רואים שלמרות שלא הייתה פרפוזיה‬ ‫יש בכל זאת מטבוליזם של גלוקוז – ה‪ mismatch -‬הזה אומר שלחולה הזה כדאי לעשות רה‪-‬וסקולאריזציה ע"י‬ ‫אנגיו או ניתוח מעקפים‪ ,‬וזה עוד לא לב שכדאי לוותר עליו וללכת להשתלה‪ .‬השיטה הזו קיימת אך היא עדיין יקרה‬ ‫ולא תמיד כ"כ זמינה‪.‬‬ ‫תסמונות כליליות חריפות וכרוניות – ד"ר רוני אלקלעי‬ ‫היום נדבר על מחלות לב איסכמית וקורונרית‪ .‬זוהי אחת המחלות השכיחות ביותר בעולם המערבי‪ .‬יש להבדיל בין‬ ‫מחלה לבין תסמונת‪ .‬מחלה היא בעצם הגדרה פתולוגית‪ .‬הרפואה התחילה כתורת המחלות – לקחו אנשים ותיארו‬ ‫איזה צרות יש להם‪ .‬חלק מהמחלות מייצרות‬ ‫תסמונות קליניות‪ .‬אנחנו מטפלים ומאבחנים את‬ ‫המחלות דרך התסמונות שהן גורמות‪.‬‬ ‫מחלת לב איסכמית היא מחלה קדומה ביותר ויש לה‬ ‫עדות עוד משנת ‪ 2611‬לפנ"ס – איש עם כאב בחזה זה‬ ‫אומר שהוא הולך למות‪ .‬מחלה זו התגברה מאוד‬ ‫בעידן המודרני ושמה בישראל‪ :‬טרשת עורקים‪ .‬זוהי‬ ‫מחלה שבחלקה ניוונית ובחלקה דלקתית באופייה (יש‬ ‫בה מעורבות של תאי דלקת) והיא גם קצת מטבולית‪.‬‬ ‫זהו מצב בו כלי הדם בגוף עוברים תהליך של שינוי‬ ‫שמתבטא בשקיעה של כולסטרול מסוג ‪ ,LDL‬ותאי‬ ‫דלקת מאקרופגים שהופכים לתאי קצף‪ .‬דופן כלי הדם‬ ‫מורכבת מאנדותל המצפה את הדופן ומתחתיו שכבת‬ ‫שריר‪ .‬בין שתי שכבות אלה מצטברת ג'יפה המעבה‬ ‫את הדופן עם השנים‪ .‬ישנה הצטברות של כולסטרול‬ ‫ושאר חברים הנקראים יחד רבדים טרשתיים‬ ‫‪.atheroscleroting plaque‬‬ ‫המבנים האלה נוצרים כבר אצל צעירים והמון אנשים לא יודעים על קיומם‪ .‬אנחנו נרגיש את הבעיה רק כאשר‬ ‫ביטויה יגיע ללומן‪ .‬הפלאקים מצטברים ומתחילים להשפיע על חלל הכלי הקורונרי‪ .‬מדוע זה קורה? כנראה מדובר‬ ‫בתהליך ביולוגי המתרחש אצל כולם‪ ,‬אבל אנשים שונים נוטים יותר או פחות לפתח את המחלה‪ ,‬כנראה תודות‬ ‫לפקטורים גנטיים שונים‪ .‬והחשוב מכל – אנחנו יכולים להשפיע על ההתפתחות ע"י ההתנהגות שלנו‪ .‬המחלה‬ ‫אופיינית לעולם השבע‪ ,‬העולם המערבי‪ .‬המין הגברי‪ ,‬השמנה‪ ,‬עישון‪ ,‬חוסר פעילות גופנית‪ ,‬יתר לחץ דם וכ"ו‬ ‫מאיצים את התפתחות המחלה‪ ,‬כלומר אלו הם פקטורים המזרזים את התהליך הקיים באופן נורמלי‪ .‬הפעילות‬ ‫הגופנית גם מונעת את התהליך וגם מפחיתה אותו במידה והוא כבר קיים‪ .‬נשים פחות חשופות למחלה בגלל‬ ‫הורמונים‪ ,‬ורק בפוסטמנופאוזה‪ ,‬הן חשופות כמו הגברים‪.‬‬ ‫המחלה הזו היא לא ספציפית ללב‪ ,‬ולמעשה זאת מחלה הפוגעת בכל כלי הדם‪ .‬כאשר המחלה פוגעת דווקא‬ ‫בעורקים הקורונריים ובכך גם בלב‪ ,‬אנחנו מכנים אותה ‪ – coronary artery disease‬טרשת עורקים הפוגעת בעץ‬ ‫הקורונרי‪ .‬יש גם מערכות אחרות הבעייתיות במחלה – מוח (שבץ)‪ ,‬כליות (אי ספיקה) וכו'‪ .‬בלב ובמוח יש משמעות‬ ‫גדולה בגלל האיברים אותם כלי הדם החסומים הללו מספקים‪ ,‬ולחסימה שלהם יש משמעות גדולה במקרה של‬ ‫פגיעה בפרפוזיה‪.‬‬ ‫רוב החולים שיש להם מחלת לב קורונרית יהיו אסימפטומטים – מדובר ברוב האוכלוסיה (יש מחלה‪ ,‬אבל אין‬ ‫תסמונת)‪ .‬לאחר מכן‪ ,‬כאשר החולה נהיה סימפטומטי יש ‪ 2‬תסמונות עיקריות‪:‬‬ ‫‪ .1‬תסמונת יציבה – ‪stable CAD‬‬ ‫‪ .2‬תסמונת חריפה – ‪acute coronary syndrome‬‬ ‫‪58‬‬

‫‪ CAD‬אסימפטומטי‪ :‬איש אסימפטומטי לא מעוניין בטיפול כי הוא מרגיש טוב‪ .‬המפתח לטיפול בו היא המניעה‪.‬‬ ‫פעילות גופנית היא מומלצת‪ .‬ב‪ 21-‬שנה האחרונות העולם המערבי שינה את התנהגותו – העישון ירד דרמטית‪,‬‬ ‫החינוך לפעילות גופנית‪ ,‬תזונה נכונה ומודעות למשקל נמצאים יותר על סדר היום‪ .‬אפשר לדבר גם על מניעה‬ ‫אקטיבית יותר‪ ,‬מעבר להתנהגות נכונה ותזונה נכונה‪ .‬לקראת גילאים סביב ה‪ ,41-‬אנחנו מתחילים לעשות‬ ‫‪ – screening‬בדיקת שומנים‪ ,‬לחץ דם‪ ,‬בדיקות סוכרת‪ ,‬ואם מוצאים בעיה מנסים כמובן לטפל זה ולאזן אותה‪.‬‬ ‫לגבי טיפול תרופתי השאלה בעייתית‪ – Primary prevention .‬האם צריכים לתת לאנשים הללו תרופות כמניעה‬ ‫ראשונית? יש ‪ 2‬תרופות כיום שנותנים לחולים אסימטומטיים בעלי גורמי סיכון‪ .‬מדובר בתרופות של משפחת‬ ‫הסטטינים שעיקר פעולתם במניעת יצור ה‪ ,LDL -‬הבחור הרע ששוקע בעורקים‪ .‬הטיפול השני הוא אספירין‪ .‬עשו על‬ ‫טיפול זה עבודות רבות ויש הרבה ויכוחים בנושא‪ .‬אבל לגבי הסטטינים יש די קונצנסוס שיש לטפל באנשים עם‬ ‫גורמי סיכון‪ .‬אספירין מוכח יותר בגברים ובאנשים עם יתר לחץ דם‪.‬‬ ‫תסמונות קליניות‬ ‫תסמונת יציבה ‪ – Angina pectoris -‬תעוקת חזה‪ .‬זהו הביטוי הקליני הראשוני של המחלה‪ .‬מדובר בכאב הנוטה‬ ‫להיות לוחץ ולא ממוקד‪ ,‬הרגשת אי נוחות כעין משקל כבד על בית החזה‪.‬‬ ‫הבעיה היא בהתאמה בין אספקת הדם לבין תצרוכת החמצן‪ .‬הבעיה מופיעה כאשר התצרוכת של החמצן עולה או‬ ‫כאשר האספקה יורדת‪.‬‬ ‫מצבים בהם ישנה עליה בתצרוכת החמצן‪:‬‬ ‫ במאמץ‪.‬‬‫ בסטרס נפשי – אנשים עם אנגינה פקטוריס מרגישים תעוקת חזה כשהם מתעצבנים‪ .‬ולפעמים הם גם פולניים‬‫לגבי זה‪" :‬אל תעצבנו אותי‪ ,‬יהיה לי התקף לב"‪.‬‬ ‫ במצבים רפואיים שונים שמעלים את הדרישה לחמצן כמו חום‪ ,‬דלקת‪ ,‬אנמיה‪ .‬לדוגמא‪ ,‬לאנשים עם קרצינומה‬‫של הקולון יש אנמיה שמחמירה לאט ויש להם לחץ בחזה עקב כך‪.‬‬ ‫ עליה בל"ד‪ .‬למשל אחרי ארוחה‪ ,‬בייחוד עתירת מלח‪.‬‬‫ירידה באספקת החמצן מתרחשת למשל בקור‪ ,‬כאשר יש כיווץ תגובתי של כל"ד לטמפרטורה נמוכה‪.‬‬ ‫הכאב בחזה הוא משהו מאוד מתעתע לא כל המקרים דומים – לחלק מהאנשים מופיע כאב בלסת‪ ,‬לחלקם הוא‬ ‫כאב חד (ולא לוחץ דיפוזי) וכו'‪ .‬לכן צריכים לקחת באנמנזה לא רק על אופי הכאב אלא גם מתי הוא מופיע‪ ,‬האם‬ ‫ניתן להפיק את הכאב במאמץ או במנוחה‪ .‬נוסף על כך‪ ,‬גורמי הסיכון הם חשובים‪ .‬ילד בן ‪ 0‬שמגיע עם לחצים‬ ‫בחזה‪ ,‬פחות נחשוד לאנגינה פקטוריס‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬אנשים עם הרבה גורמי סיכון‪ ,‬גם אם סוג הכאב לא מתאים‬ ‫לתיאור המקובל למחלה נחשוד ונבדוק‪ .‬בספרים יש אינספור טבלאות סטטיסטיות הלוקחות בחשבון גורמי סיכון‬ ‫ומנסות לנבא מה הסיכוי שאכן מדובר במחלה קורונרית‪.‬‬ ‫אילו בדיקות נערוך על מנת לקבוע האם מדובר במחלה‬ ‫‪ .0‬אבחנה פיזיקלית – האמצעים בבדיקה זו הם מאוד דלים‪ .‬לא ניתן כמעט לקבוע בעזרת בדיקות אלו‪ .‬המחלה לא‬ ‫גורמת שום שינוי בקולות הלב ולכן בדיקה תקינה לא שוללת מחלה איסכמית‪.‬‬ ‫‪ .2‬בדיקות פיזיולוגיות – מבחן מאמץ‪ ,‬אקו ומיפוי לב‪ .‬אנחנו מנסים בצורה פיזיולוגית לאבחן בעיה באספקת דם‪.‬‬ ‫אנחנו מנסים להפיק את האיסכמיה על מנת לראות האם יש שינויים בא‪.‬ק‪.‬ג‪.‬‬ ‫‪ .3‬בדיקה אנטומית – מדגימים את העורקים ובודקים האם הם חסומים‪ .‬זה נעשה באמצעות אנגיוגרפיה – נכנסים‬ ‫עם צנתר ללב ומדגימים את העורקים ע"י צביעה ובודקים אם ישנה חסימה‪ .‬בשנים האחרונות יש בדיקה פחות‬ ‫פולשנית שעושה כמעט אותו דבר – מזריקים חומר ניגוד לוריד ועושים ‪ CT‬וכך ניתן להדגים את העורקים באופן‬ ‫מדויק יחסית‪.‬‬ ‫הטיפול‪ :‬אם אדם עם תעוקה נמצא שיש לו מחלת לב איסכמית‪ ,‬כיצד נטפל בו? הטיפול בחולה כזה‪ ,‬הוא להפוך את‬ ‫הפיזיולוגיה – יש חוסר איזון בין הדרישה של החמצן לבין האספקה ולכן נשאף להקטין את הדרישה ולהגדיל את‬ ‫האספקה‪.‬‬ ‫הקטנת הדרישה‪:‬‬ ‫‪ .0‬אמנם יהיה נכון לומר לאדם לא להתאמץ‪ ,‬אבל חוסר הפעילות הגופנית רק יחמיר את המחלה‪ .‬אנחנו לא נמליץ‬ ‫לאדם לא להתאמץ‪ .‬בנוסף‪ ,‬פעילות גופנית גם עוזרת ביצירה של קולטרלים‪.‬‬ ‫‪ .2‬טיפול תרופתי – הטיפול הנפוץ ביותר הוא חוסמי בטא‪ .‬הוא מונע את ההשפעה של האדרנלין על הלב ובכך הוא‬ ‫מעלה את משך זמן הדיאסטולה‪ ,‬מוריד את הדופק‪ ,‬והוא בעל אפקט יונוטרופי שלילי – מוריד את עוצמת‬ ‫ההתכווצות ומאפשר ללב לעבוד בתנאים קצת יותר נוחים‪.‬‬ ‫‪59‬‬

‫בנוסף לחוסמי בטא‪ ,‬כל הטיפול ביתר לחץ דם הוא טוב כאן‪ ,‬כמובן במסגרת התאמת הטיפול הנכון ביותר‬ ‫לחולה‪ .‬לכן מקובל גם שימוש ב‪ CCB -‬ובמעכבי ‪ – ACE‬עושים ואזודילטציה ועוזרים ללב לעבוד טוב יותר‪.‬‬ ‫הגדלת האספקה‪:‬‬ ‫‪ .0‬הרחבת כלי דם – התרופות העיקריות שמשתמשים בהם (וקצת ירדו בשימוש כיום) הם הניטרטים‪ .‬הם‬ ‫משחררים מולקולת ‪ , NO‬מדיאטור הנמצא בכל כלי דם ומשרה ואזודילטציה‪ .‬ניתן לקחת את זה באופן כרוני‪.‬‬ ‫אנשים עם תעוקה יציבה מטופלים בכדורים או בספריי‪ .‬כאשר יש תעוקה החולה משפריץ את הספריי ולאחר‬ ‫כמה דקות הניטרטים מגיעים ללב והחולה מרגיש הקלה‪ .‬ניתן גם לתת את זה באופן קבוע פעם‪-‬פעמיים ביום‪.‬‬ ‫‪ .2‬בחמצן – באדם שהסטורציה שלו תקינה‪ ,‬שאלה הם רוב האנשים בתעוקת חזה יציבה‪ ,‬הטיפול הזה לא כל כך‬ ‫יעיל‪ .‬יש עבודות שזה דווקא מזיק בגלל מנגנון היצירה של רדיקאלים חופשיים ולכן לא מקובל לטפל בחמצן‪.‬‬ ‫אם יש למטופל היפוקסמיה או שאנחנו חושדים במחלת ריאות שגורמת לתסמינים‪ ,‬אז אולי נשקול טיפול כזה‪.‬‬ ‫‪ .3‬הטיפול העיקרי בתעוקה יציבה מעבר לתרופות היא ‪ – Revascularization‬נדיר שנשאיר אנשים עם תעוקה בלי‬ ‫לבצע רהווסקולריזציה‪ ,‬כי אם אנחנו מודעים להיצרות בעורק מסוים נשאף לפתוח את החסימה‪ .‬ניתן לעשות‬ ‫זאת בשתי צורות‪ :‬בצנתור (סטנט או בלון) או באמצעות ניתוח מעקפים‪,‬‬ ‫וכך מאפשרים אספקת דם כנגד החסימה‪ .‬ההחלטה האם לעשות זאת‬ ‫היא בקורלציה ישירה למצב ההיצרות והסימפטומטולוגיה של החולה‪.‬‬ ‫אדם עד ‪ 11%‬היצרות בכלי מסוים לא יציג סימפטומים‪ .‬ההיצרות צריכה‬ ‫להיות מעל ‪.01%‬‬ ‫מה שחשוב לזכור – אנחנו לא מטפלים כאן במחלה‪ ,‬אלא בסימפטומים‬ ‫שהיא מייצרת‪ .‬זה חשוב מאוד‪ ,‬מכיוון שמטרת הטיפול הזה הוא לא הצלת‬ ‫חיים – הצינתור רק מקל משמעותית על הסימפטומים‪ .‬אדם עם תעוקה‬ ‫יציבה‪ ,‬מה שיעזור לו וכן יטפל המחלה שלו זה שינוי אורח חיים וטיפול‬ ‫בסטטינים‪ ,‬ואילו הצנתור לא משנה את מהלך המחלה‪ .‬תרופה נוספת‬ ‫שנמצאה מורידה תמותה בחולים הללו היא אומגה ‪.3‬‬ ‫‪ - Acute coronary syndrome‬אותה מחלה קורונרית שהייתה קודם יציבה הופכת פתאום למצב חריף ובלתי‬ ‫יציב‪ .‬הרובד הטרשתי מתחבא בתוך הדופן של כלי הדם ומכוסה ב‪ .fibrous cap-‬באיזשהו שלב נוצר קרע בשכבת‬ ‫האנדותל ויש חשיפה של החומר הטרשתי לזרם הדם‪ .‬במצב זה‪ ,‬הגוף מזהה זאת כפצע ושולח אמצעים רבים‬ ‫לתיקון הקרע‪ :‬יש גיוס טסיות‪ ,‬חלבוני קרישה וכו' ונוצר קריש דם‪ .‬תוספת הקריש על הרובד הטרשתי חוסמת‬ ‫לגמרי את העורק שהיה מוצר מלכתחילה‪ ,‬ואפשר לקבל בעיה בלומן שמתפתחת תוך דקות ‪ ‬תסמונת כלילית‬ ‫חריפה‪.‬‬ ‫מדוע הפלאק נקרע? זוהי שאלת מיליון הדולר בקרדיולוגיה‪ .‬הרי המחלה הטרשתית הזו קיימת בהרבה עורקים‪,‬‬ ‫ואנחנו לא יודעים לחזות מתי יהיה קרע‪ ,‬באיזה עורק ומדוע זה קורה‪ .‬יש ממצאים סטטיסטים שמנסים לקבוע‬ ‫מדוע זה קו רה וידוע שיש פלאקים רגישים יותר ואחרים שיציבים יותר‪ ,‬אך לא ניתן לזהות זאת באמצעות ‪.CT‬‬ ‫אנחנו יודעים שסטרס מאוד גדול או מחלה זיהומית דלקתית‪ ,‬עישון מאסיבי‪ ,‬מתח נפשי או חרדה‪ ,‬פעילות גופנית‬ ‫קיצונית (ביחס לאדם הספציפי) יוצרים כנראה איזה שהו לחץ על הפלאק וגורמים לקרע שלו‪ .‬הרבה מהתקפי הלב‬ ‫מתרחשים על רקע של סטרס‪ ,‬פעילות גופנית אליה האדם לא רגיל וכו'‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬לא נמצא קשר בין גודל‬ ‫הפלאק לבין הסיכון שהוא יקרע ויגרום להתקף לב (דווקא פלאק קטן וחדש יותר מועד לקריעה)‪ .‬פתיחה של עורק‬ ‫בצנתור לא מונעת‪ ,‬כאמור‪ ,‬את ההתקף הבא‪ ,‬מכיוון שיכול להיות שאנחנו מטפלים בפלאק הלא נכון והתקף הלב‬ ‫יקרה דווקא בגלל פלאק אחר‪ .‬פתיחה בצנתור עוזרת בתעוקת חזה וכמובן בהתקף הנוכחי שמתרחש כעת‪ ,‬אז ברור‬ ‫מהו העורק שגורם לקליניקה‪.‬‬ ‫מצב זה של מחלה אתרוסקלרוטית חריפה הוא מצב מסכן חיים‪ .‬והסיכון הוא ‪ – myocardial necrosis‬החסימה‬ ‫של העורק כעת מערבת את שריר הלב עצמו‪ .‬שריר הלב עובר איסכמיה וזוהי צרה שיהיה קשה לחזור ממנה אחורה‪.‬‬ ‫אבחנה‪:‬‬ ‫‪ .0‬קליניקה ואנמנזה – עיקר האבחנה‪ .‬הקליניקה האופיינית יכולה להיות של אדם שמתוך בריאות שלמה פתאום‬ ‫מתלונן על כאב לוחץ‪ ,‬או אדם עם תעוקת חזה כרונית שפתאום מחמירה‪ .‬בניגוד לתעוקה היציבה‪ ,‬התעוקה‬ ‫החריפה מופיעה גם במנוחה או במאמץ מאוד מינימלי‪ ,‬כי החסימה היא מאוד פתאומית ולבילית (לעיתים‬ ‫פתאום מרגישים טוב יותר)‪ .‬זהו מצב מאוד דינמי‪ .‬כמובן חייבים גם להסתמך על גורמי הסיכון של האדם‬ ‫שלפנינו‪.‬‬ ‫‪ .2‬א‪.‬ק‪.‬ג – הסימנים לאיסכמיה בא‪.‬ק‪.‬ג קשורים בדר"כ במקטע ‪ .ST‬הוא נוטה לעלות‪ ,‬לרדת ולהתהפך‪ .‬באירוע כזה‬ ‫יכולה להיות צניחה או הרמה של המקטע‪ .‬שנית‪ ,‬יש גם שינויים בגלי ‪ .T‬אך חשוב לזכור שלא כל חסימה‬ ‫מתבטאת בא‪.‬ק‪.‬ג ‪ .‬הכלי הזה נותן לנו תמונה על המצב החשמלי של הלב עצמו‪ ,‬ויכול להיות שיש חסימה בעורק‬ ‫‪61‬‬

‫שהלב עדיין לא נפגע ממנה ולכן הא‪.‬ק‪.‬ג יהיה תקין‪ .‬כלומר‪ ,‬אם כבר יש סימנים בא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,‬זה מצביע על פגיעה‬ ‫משמעותית בשריר הלב‪.‬‬ ‫‪ .3‬אנזימים – טרופונין שמצוי בסרקומרים בלב‪ .‬יש טרופונין ספציפי‬ ‫ללב ואותו בודקים‪ ,‬ולכן כשהוא עולה בדם‪ ,‬אנחנו מניחים כי‬ ‫הייתה פגיעה בתאי הלב‪ .‬אמצעי נוסף הוא ‪ CPK‬שאיננו ספציפי‬ ‫ללב‪ .‬ההופעה של האנזימים הללו תהיה בערך לאחר ‪ 0‬שעות‪ .‬ה‪-‬‬ ‫‪ CPK‬יורד לאחר יומיים שלושה וטרופונין נשאר כשבוע‪ .‬כך ניתן גם‬ ‫בדיעבד לקבוע האם היה אירוע קורונרי‪.‬‬ ‫מעבר לספציפיות של הטרופונין הוא גם מאוד מאוד רגיש‪ .‬אפילו‬ ‫אנשים שהייתה להם תעוקה לא יציבה או ‪ microinfarction‬ויש‬ ‫פגיעה קלה בשריר הלב‪ ,‬יש להם עליה בטרופונין‪.‬‬ ‫‪ ACS‬הוא סל תסמונות שהמשותף לכולן הוא ה‪ .plaque rupture-‬החלוקה‬ ‫הראשונית המיידית היא ע"פ הא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,.‬זהו הדבר הראשון שעושים‪ .‬בא‪.‬ק‪.‬ג‬ ‫מפרידים לבין אנשים עם ‪ ST elevation‬לבין אנשים שאין להם‪ .‬אנשים‬ ‫שיש להם הרמת ‪ ,ST‬זה אומר שיש עורק חסום ויש נזק מתמשך לשריר‬ ‫הלב‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬אנשים שלא נמצא אצלם שינויי א‪.‬ק‪.‬ג‪ ,‬הנזק שלהם לא‬ ‫מתמיד ולכן הם פחות בסכנה‪ .‬להם עושים בדיקת טרופונין ומחלקים‬ ‫אותם לאנשים שיש להם טרופונין גבוה ואלו שלא (ב‪ ST elevation-‬לא‬ ‫לוקחים טרופונין‪ ,‬כי אם כבר יש נזק עד כדי שינויים בא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,.‬ברור שיש‬ ‫פגיעה בתאים והטרופונין יהיה גבוה‪ ,‬אז אין טעם לבדוק)‪ .‬אלה עם‬ ‫הטרופונין הגבוה יוגדרו כ‪ .NSTEMI – Non ST elevation MI -‬ואלה ללא‬ ‫הטרופונין הגבוה מוגדרים כ‪.unstable angina pectoris – UAP -‬‬ ‫טיפול ל‪ :Non ST ACS -‬מטרת הטיפול העיקרית היא למנוע חסימה של העורק ונמק בשריר הלב‪ .‬הפלאק הלא יציב‬ ‫עלול להתקדם ולחסום את העורק ולכן המטרה היא לפנות אותו ולסגור את החור שנוצר‪ .‬אנחנו צריכים לייצב את‬ ‫הפלאק‪ ,‬והחור בעורק ייסגר לבד ותיווצר צלקת‪ .‬בימים הקרובים עלינו לבדוק כשהחור אכן נסגר ושאין הצטברות‬ ‫של קריש‪ .‬לכן לאנשים הללו נותנים ‪ 3‬סוגי טיפולים‪:‬‬ ‫‪ .0‬טיפול אנטי איסכמי וייצוב הפלאק – הטיפול שנותנים גם בתעוקה יציבה‪ .‬האנשים מגיעים למיון מאוד‬ ‫לחוצים‪ ,‬עם הרבה אדרנלין בדם‪ .‬שמים את האנשים הללו במנוחה‪ ,‬ורובם כבר מרגישים יותר טוב‪ .‬העורק נרגע‬ ‫ונפתח‪ .‬בנוסף נותנים ניטרטים‪ ,‬סטטינים (בעלי אפקט מייצב לפלאק)‪ ,‬חוסמי בטא‪ ,‬מעכבי ‪.ACE‬‬ ‫‪ .2‬תרופות נוגדות קרישה‪ /‬נוגדות טסיות – יש קריש ואין יציבות‪ .‬נותנים אספירין‪ ,‬חוסמי ‪( ADP‬קלופידוגרל‬ ‫‪ )Plavix‬ותרופות חדשות‪ .‬נותנים גם אנטי קואגולנטים – קלקסן והפרין ומעקבי ‪( GP-2b3a‬נוגדי טסיות‬ ‫ישירים)‪" .‬דופקים את הטסיות מכל הכיוונים"‪ .‬הטסית המאוקטבת מפרישה כל מיני חלבונים הגורמים‬ ‫להידבקות‪ .‬חומר הדבק הוא פיברין‪ .‬אספירין ופלביקס מורידים את האקטיבציה של הטסית‪ ,‬נוגדי קרישה‬ ‫מעכבים את פקטורי הקרישה (האנטגוניסטים ל‪ GP2b3a-‬הם תרופות חזקות הניתנות ‪ IV‬במקרים קשים)‪ .‬לא‬ ‫משתמשים בתכשירים פיברינוליטים‪ ,‬אנחנו נותנים לגוף לפרק את הקריש בעצמו ואנחנו רק עוזרים לו‪.‬‬ ‫‪ .3‬התערבות קורונרית – נכנסים לאותו פלאק חריף ומייצבים אותו באופן מכני‪ :‬מפנים את הג'יפה עם בלון‪ ,‬שמים‬ ‫סטנט‪ .‬רוב החולים מצונתרים‪ .‬גם כדי לעשות את האבחנה חד משמעית‪ ,‬וגם כדי לוודא שלא נשארה חסימה‪ ,‬כי‬ ‫יכול להיות שלמרות הייצוב של החולה‪ ,‬ה‪ healing -‬ייעשה מעל הקריש וזה יכול לגרום גם לתעוקה‪.‬‬ ‫‪ - STEMI – Acute MI‬זוהי המחלה הקשה יותר‪ .‬התסמונת לחץ בחזה‪ ,‬פתאומי וקשה שבא ‪ .out of the blue‬זה‬ ‫קורה יותר באנשים צעירים וזה בדר"כ הביטוי הראשון של המחלה שלהם‪ ,‬ללא הקדמה של תעוקת חזה‪ .‬באנשים‬ ‫מבוגרים כבר יש קולטרלים ולכן זה פחות קורה אצלם באופן כה חמור‪ .‬כל רופא צריך לדעת האם יש ‪ST‬‬ ‫‪ .elevation‬זהו מצב חירום‪ .‬לאנשים הללו הכאב לא עובר‪ ,‬ויש להם הרס מתמשך של שריר הלב‪ ,‬הם מתפתלים‬ ‫מכאב ונראים רע‪.‬‬ ‫ניתן למקם את האוטם לפי הא‪.‬ק‪.‬ג‪:.‬‬ ‫‪ ‬קיר תחתון – חיבורים ‪AVF, L2, L3‬‬ ‫‪ ‬קיר קדמי – ‪( V1, V2, V3‬לא מדויק לפי הדברים שנאמרו בסדנא‪ .‬נאמר שזה אמנם הגיוני שהרמת ‪ST‬‬ ‫בחיבורים אלה תצביע על אוטם בקופן הקדמי של הלב‪ ,‬אך במחקרים נמצא שהרבה פעמים זה דווקא היה‬ ‫אוטם של המחיצה הבין חדרית‪ .‬תחליטו למי להאמין)‬ ‫‪61‬‬

‫‪ ‬קיר לטרלי – ‪V5, V6, AVL, L1‬‬ ‫סיבוכים של ‪:acute MI‬‬ ‫‪ ‬הפרעות קצב – ‪ 01%‬מהאנשים שמתים מהתקף לב מתים ממנו בשעה הראשונה בגלל פרפור חדרים (‪ .)VF‬ברגע‬ ‫שיש נמק בשריר הלב יש חוסר סטביליות חשמלית ופרפור חדרים‪ .‬זהו מצב בו הלב מתחיל לדפוק במהירות‬ ‫עצומה‪ ,‬הוא בעצם רוטט ואין ‪ .CO‬תוך כמה דקות נגרם נזק בלתי הפיך למוח ואין מכאן חזרה‪ ....‬הסכנה ל‪VF-‬‬ ‫קיימת ב‪ 40-‬השעות הראשונות להתקף‪ .‬לאחר מכן ישנה הצטלקות וריפוי והסכנה להפרעות קצב יורדת‪.‬‬ ‫לא מדובר במצב נדיר‪ ,‬זה יכול לקרות בכל מקום ולכן צריך לדעת מה עושים‪ .‬יש להזמין מד"א ולא להתפנות‬ ‫לבד‪ .‬מבצעים החייאה בסיסית (בעיקר עיסוי בית חזה)‪ .‬צריך כמה שיותר מהר להשתמש בדפיברילטור הנמצא‬ ‫במקומות ציבורים‪ ,‬זה מציל חיים‪ .‬מכת החשמל יכולה לגרום לאדם לקום ולחזור לתפקד‪.‬‬ ‫‪ ‬סיבוכים מכניים – לאחר ‪ 4-6‬שעות מתחיל להיות נזק משמעותי מאוד לשריר הלב‪ ,‬נוצרת צלקת שיכולה לגרום‬ ‫לקרע – חור בלב‪ .‬יש אזור נמקי רך‪ ,‬מסביב לו יש כיווץ מסיבי ונוצר מתח מאוד גדול בין הרקמה הבריאה‬ ‫לחולה עד כדי היווצרות קרע‪ .‬זה קורה בדר"כ לאחר יום‪-‬יומיים‪ .‬היחלשות הרקמה קורית לאט לאט‪ .‬זה קורה‬ ‫בדר"כ בהתקף לב גדול בו יש נמק משמעותי‪ .‬היום כמעט ולא רואים מצב כזה‪ .‬הקרע הזה יכול לגרום ל‪3-‬‬ ‫דברים כתלות במיקומו‪:‬‬ ‫‪ .0‬אם הקרע בדופן החופשי של הלב ‪ ‬טמפונדה‪.‬‬ ‫‪ .2‬קרע בספטום ‪Acute VSD ‬‬ ‫‪ .3‬אם הקרע הוא ליד השריר הפפילרי ‪ .Acute MR - mitral regurgitation ‬השריר יכול להינתק‪ ,‬והמסתם‬ ‫ייצא מתפקוד‪[ .‬כמובן יכול לקרות גם במסתם הטריקוספידי‪ ,‬אבל אף פעם לא מזכירים אותו‪].‬‬ ‫הטיפול בשלושת המצבים הללו הוא רק ניתוח והתמותה גבוהה מאוד (‪ .)70-80%‬החולים בשוק מוחלט וצריך‬ ‫לפעול מהר‪.‬‬ ‫‪ ‬צלקת ואי ספיקת לב שמאל – אם האדם עבר את התקף הלב ללא ‪ ,VF‬ללא קרע וללא חור‪ ,‬בסופו של התהליך‬ ‫נוצרת צלקת (היא יכולה להיות אנוריזמטית וליצור קרישים)‪ .‬נוצרת פגיעה כרונית ‪ ‬אי ספיקת לב‪.‬‬ ‫טיפול ב‪ :STEMI -‬כשיש ‪ ST elevation‬אנחנו צריכים לעקוף את החסימה ולבצע‬ ‫‪ .Reperfusion‬אפשר מכנית (ניתוח) או פרמקולוגית (אספירין‪ ,‬סטרפטוקינאז –‬ ‫תרומבוליזה)‪ .‬פעם היו מזריקים ‪ NO‬ומתפללים‪ .‬כיום ממליצים לאנשים עם תעוקת‬ ‫חזה להסתובב עם אספירין ואם יש החמרה של התעוקה‪ ,‬ללעוס אותו‪ .‬באמבולנס‬ ‫ניתן לתת גם להם סטרפטוקינאז‪ .‬זה הוריד את התמותה באופן משמעותי‪ .‬הסכנה‬ ‫היא כלל גופית מהשפעת התרופות הללו‪ .‬כיום יש חשיבה להיכנס מיד ולפתוח את‬ ‫החסימה – ‪.)primary PCI( primary percutaneus coronary intervention‬‬ ‫נכנסים עם בלון ופותחים את העורק‪.‬‬ ‫היום לכל חולה עם עליית ‪ ST‬עושים ‪ .reperfusion‬הבעיה בצנתור היא המורכבות‪ ,‬לא כל רופא יכול לעשות זאת‪.‬‬ ‫זה גם לוקח זמן וצריך תנאי חדר ניתוח‪ ,‬משאבים‪ .‬בכל רגע יכולה להופיע הפרעת קצב‪ .‬הטיפול התרומבוליטי‬ ‫בווריד הוא זמין ולא דורש מיומנות מיוחדת‪ .‬החיסרון הוא שיעור ההצלחה (לא כל קריש ייעלם בהשפעת‬ ‫התרומבוליזה) וסיבוכים של דימום‪ .‬כיום‪ ,‬ע"פ עבודות רבות‪ ,‬עדיף צנתור למרות העיכוב‪ .‬וזאת בתנאי שהצנתור‬ ‫יתבצע תוך שעתיים‪ .‬ישראל מתהדרת בשיעור צנתורים הגבוה בעולם בעיקר לאחר ‪ .acute MI‬בכל מקום כאן יש‬ ‫חדר צנתור ["רק באילת מטפלים בסטרפטוקינאז"]‪.‬‬ ‫תמותה מ‪ – Acute MI-‬עד שנות ה‪ 34% 01-‬היו מטופלים בחמצן‪ ,‬ניטרטים וכו'‪ .‬אז גילו שלמחרת החולים מתים‬ ‫בגלל ‪ .VF‬ואז הקימו יחידות טיפול נמרץ – הטיפול לא השתנה‪ ,‬רק הוסף מוניטור וברגע שיש ‪ - VF‬מטפלים‪ .‬זה‬ ‫הציל חצי מהחולים‪ .‬היום לאחר הטיפול התרומבוליטי והצינתורים מתים כ‪ 1%-‬אנשים הסובלים מהתקף לב‪ .‬כבר‬ ‫לא כל כך מתים ממחלות לב כאלו כי יש מענה‪ .‬רוב המתים מתים בגלל טיפול מאוחר (אנשים שסוחבים את זה‬ ‫ומתעקשים לא להגיע לבי"ח)‪.‬‬ ‫מניעה (של ההתקף הבא) – חולה שעבר ‪ ,ACS‬טופל ומשתחרר הביתה‪ ,‬יש לו ‪ 01%‬סיכוי לחזור עם ‪ ASC‬נוסף תוך‬ ‫שנה‪ .‬ולכן – מניעה‪ ,‬מניעה‪ ,‬מניעה‪ .‬המניעה כוללת שינוי באורח חיים וטיפול תרופתי‪:‬‬ ‫ אספירין ו‪ plavix-‬על מנת שאם יהיה לם קרע בפלאק נוסף‪ ,‬נמתן מראש את התגובה של מנגנון הקרישה‬‫‪ -‬סטטינים על מנת למנוע ולעכב את המשך התהליך הטרשתי‬

‫‪62‬‬

‫ חוסמי בטא ומעכבי ‪ – ACE‬בעיקר לאנשים עם צלקת‪ ,‬תפקוד ירוד של לב שמאל‪ .‬התרופות הללו משפרות את‬‫שינוי הצלקתי ואת ה‪ remodeling -‬של שריר הלב‪ .‬אם מדובר ב‪ MI -‬קטן שלא הצטלק אז אין סיבה לתת אותם‬ ‫ומפסיקים די מהר (כמובן אם אין אינדיקציות אחרות כמו יתר ל"ד או סוכרת)‪.‬‬ ‫שתי נקודות מרכזיות שחשוב מאוד לזכור‪:‬‬ ‫א‪ .‬זמן = ‪( Myocard‬מעבר ל‪ 6-‬שעות הנזק יהיה גדול מאוד ולכן הטיפול המהיר הוא הכרחי)‪.‬‬ ‫ב‪ .‬פגיעה בעורק גדול = נזק גדול‪.‬‬ ‫סדנת מחלות לב איסכמיות‬ ‫מקרה ‪ :2‬בחורה צעירה עם כאבים בחזה שמופיעים במנוחה ולא במאמץ‪ .‬בדיקות תקינות‪ .‬צריך להרגיע‪ ,‬ככה"נ לא‬ ‫בעיה לבבית‪.‬‬ ‫מקרה ‪ :3‬בן ‪ ,62‬סכרתי‪ ,‬היפרליפידמי‪ ,‬מקבל סטטינים ומטפורמין‪ .‬אבא נפטר בגיל ‪ 41‬מהתקף לב‪ .‬כאב במאמץ‪.‬‬ ‫בדיקה פיזיקלית ואק"ג תקינים‪.‬‬ ‫אבחנה‪ .stable angina pectoris :‬במאמץ‪ ,‬מעל חודש‪ .‬אין טעם לעשות מבחן מאמץ‪.‬‬ ‫טיפול ‪ :‬שינוי אורח חיים‪ .‬הוספת אספירין לכל חולה קורונרי בוודאי אם הוא סכרתי‪ .‬הוספת חוסמי‪-‬ביתא לטיפול‬ ‫בתעוקת החזה‪ .‬אפשר להוסיף גם חוסמי ‪ ACE‬גם בגלל הסכרת‪.‬‬ ‫מאחר וידוע שיש מחלה קורונרית נעשה בדיקת סיכונים‪ :‬כדאי לעשות צנתור הן כדי לדעת מה הקורלציה‬ ‫האנטומית והן כדי לטפל בעת הצורך‪ .‬קונטרה אינדיקציה לצנתור – אי ספיקת כליות (נפרופתיה סכרתית במקרה‬ ‫שלנו)‪ .‬אם לא רוצה צנתור כדאי לעשות בדיקה במאמץ או מיפוי לב כדי לשלול התפתחות‪.‬‬ ‫מקרה ‪ :4‬מעשן בן ‪ 2 .41‬מקרים של כאבים חדים בחזה במנוחה‪ .‬אק"ג ובדיקה תקינים‪ .‬יש לנו חשד ל‪.NSTEMI-‬‬ ‫ניתן לו טיפול אנטי‪-‬קואגולנטי‪ ,‬אנטי‪-‬איסכמי ונשאיר אותו להשגחה‪ .‬אם הוא בסדר אחרי כמה ימים נוכל לעשות‬ ‫בדיקת מאמץ‪.‬ניתן לעשות צנתור‪ .‬נמשיך טיפול ונמליץ להפסיק לעשן‪.‬‬ ‫מקרה ‪:1‬‬ ‫אנמנזה‪ :‬לוקחת נורמיטן‪ ,‬יתר ל"ד ודופק מהיר‪ ,‬צרבות (יותר טיפיקלי בנשים ב‪ .)MI-‬באק"ג ‪ ST elevation‬וגם ‪ST‬‬ ‫‪( depression‬שינויים רציפרוקלים)‪.‬‬ ‫אבחנה‪ acute STEMI :‬בקיר אנטריורי (לידים ‪ V2-5‬עולים‪ ,‬להבדיל מפריקרדיטיס שם יש שינוי עקבי של ‪ ST‬בכל‬ ‫הלידים)‪.‬‬ ‫טיפול‪ :‬אספירין‪ ,‬ניטרטים (ניטרו‪ -‬כדי להוריד ל"ד באופן מבוקר עדיף ניטרו ‪ ,)IV‬טיפול אנטי‪-‬טסיות ואנטי‪-‬‬ ‫תרומבוטי (הפרין)‪ .‬פתיחת התרומבוס תעשה או בצנתור או בתרומבוליזה (סטרפטוקינאז) – יתר ל"ד (סימן טוב כי‬ ‫יש קומפנסציה – לא מקרה של שוק קרדיוגני בו ל"ד הוא נמוך) וגיל מתחת ל‪ 01-‬יובילו אותנו לעשות צנתור ולא‬ ‫טיפול תרומבוליזה‪ .‬לעיתים נותנים גם מורפין בזמן התקף אקוטי‪ .‬חוסמי ‪ ACE‬לא דחופים – יותר חשובים להמשך‬ ‫לצורך האיזון וה‪.remodelling-‬‬ ‫אחרי הצנתור‪ :‬לשמור את החולה בטיפול נמרץ ל‪ 40-‬שעות‪ ,‬כדי לטפל בסיכון להפרעות קצב אחרי פתיחת העורק‬ ‫(עקב חומרים שמשתחררים מהאזור החסום)‪ .‬ביצוע אק"ג כדי לוודא אם אין ‪ – ST-elevation‬אם אין‪ ,‬מצוין‪ ,‬אם‬ ‫יש‪ ,‬יכול להיות שעקב קרישים שעפו דיסטלית ועדיין לא נמסו‪.‬‬ ‫סיכונים ‪ :‬דיסקציה של העורק (קריעה של הפלאק) ואז מטפלים בסטנט‪ ,‬או פרפורציה (ניתוח דחוף למנוע‬ ‫טמפונדה)‪.‬‬ ‫מבוא לקרדיולוגיה פולשנית (צנתורים) – ‪Interventional Cardiology‬‬ ‫הקרדיולוגיה הפולשנית היא מקצוע צעיר למדי לעומת הקרדיולוגיה החודרנית שהיא מקצוע קצת יותר עתיק‬ ‫[קרדיולוגיה חודרנית – חודרים לגוף על מנת לבצע אבחנה‪ .‬קרדיולוגיה פולשנית – חודרים לגוף גם על מנת לבצע‬ ‫פרוצדורה רפואית]‪.‬‬ ‫אבי הצנתורים הוא ‪ .Werner Forsmann‬הוא גם המצנתר הראשון וגם המצונתר הראשון‪ .‬הוא צנתר את עצמו על‬ ‫ידי צנתר קשיח למדיי לווריד הברכיאלי‪.‬‬ ‫הקרדיולוגיה הפולשנית דורשת ציוד מיוחד כגון חדר צינתור‪ ,‬מיטה ייעודית שמאפשרת הדגמה ברנטגן‪ ,‬גנרטור‬ ‫שיורה קרני רנטגן‪ ,‬קולט שמעבד את התמונה‪ ,‬מוניטורים‪ ,‬ציוד הגנה לרופא וכו'‪ .‬כיום בארץ כמעט בכל בית חולים‬ ‫יש מעבדת צינתורים שערוכה לתת טיפול דחוף לחולה עם ‪ MI‬כמו גם לחולים כרוניים יותר‪.‬‬ ‫למקצוע יש שני יעדים עיקריים‪:‬‬ ‫‪63‬‬

‫‪ .0‬האחד הוא אבחנתי (דיאגנוסטי) ‪ -‬עד שנות השבעים המקצוע עסק כמעט אך ורק באבחנה‪ .‬זה היה בעידן שה‪-‬‬ ‫‪ Echo‬עוד לא נולד ולכן עיקר האבחנה הלבבית המדויקת היתה בעזרת צנתורים‪.‬‬ ‫‪ .2‬בשנים האחרונות הקרדיולוגיה הפולשנית עוסקת בטיפול ביחד עם האבחנה‪.‬‬ ‫הצנתור הוא הכנסה של צינור לכלי דם ← כלי הדם‬ ‫הגדולים ← אופציה להגיע למדורי הלב‪.‬‬ ‫בצנתור אבחנתי אפשר להיכנס למחזור הדם ולקבל מידע‪:‬‬ ‫‪ ‬על ההמודינמיקה של הלב (לחצים‪ ,‬זרימה‪ ,‬רוויה‬ ‫בחמצן וכו')‪.‬‬ ‫‪ ‬על תפקוד‪ :‬הלב (ההתכווצות וכו')‪ ,‬מסתמים‪.‬‬ ‫‪ ‬על האנטומיה‪ :‬חריגות מבניות של הלב‪.‬‬ ‫ועוד‪...‬‬ ‫סיבוכים ‪ :‬דימום מאזור הדקירה‪ ,‬חסימה או קרע של כלי‬ ‫דם‪ ,‬תסחיפים‪ ,‬אלרגיה לחומרי ניגוד‪ ,‬אי ספיקת כליות‪.‬‬ ‫אנו נכנסים עם צנתר שמחובר ל‪ Transducer-‬שמאפשר‬ ‫מדידת לחצים רציפה וכך אנו יכולים לרשום את הלחצים‬ ‫במדורים השונים‪.‬‬ ‫כידוע‪ ,‬הלחצים במערכת הימנית נמוכים בהרבה מאלו של‬ ‫המערכת השמאלית‪ .‬הלחץ הממוצע בעליה הימנית הוא‬ ‫פחות מ‪ ,5 mmHg-‬הלחץ הסיסטולי בחדר הימני ובעורק‬ ‫הריאה הוא פחות מ‪ .25 mmHg-‬ואילו במערכת‬ ‫השמאלית הלחץ הממוצע בעליה השמאלית גבוה (פי שנים‬ ‫ויותר) מהעליה הימנית ( ‪ )10-12 mmHg‬ובחדר השמאלי‬ ‫מדובר על לחצים שגבוהים פי ‪ 1‬ויותר מהלחץ בחדר הימני‬ ‫על מנת לספק דם בכל הגוף‪.‬‬ ‫כאשר מכירים היטב את ההמודינמיקה של כל מדור‪ ,‬אפשר לאבחן מצבים פתולוגיים שונים בדיוק גבוה‪.‬‬ ‫כאשר מקבלים למשל לחץ גבוה בעליה הימנית‪ ,‬וגל ‪ V‬גבוה (גל ‪ V‬הוא הגל שמקבלים בזמן התכווצות החדר) ‪ ‬זה‬ ‫מרמז על כך שיש לחץ גבוה בחדר הימני ואז בזמן ההתכווצות של החדר יש חזרה של דם לתוך העליה (זה יכול‬ ‫לקרות למשל עקב אי ספיקה של המסתם הטריקוספידאלי)‪ .‬כלומר מהלחצים ומצורת הלחצים מקבלים מידע על‬ ‫תפקוד או אי‪-‬תפקוד של המסתמים השונים והמדורים השונים‪ .‬עלייה בגל ‪ a‬יכולה להתקבל מסטונזיס‬ ‫טריקוספידי או מ‪ ,A-V dissociation -‬בו העלייה מתכווצת אל מול מסתם סגור‪.‬‬ ‫דוגמא נוספת – רוויון החמצן הממוצע בעלייה הימנית הוא כ‪ ,01% -‬והערך בחדר אמור להיות שווה‪ .‬אם יש רוויון‬ ‫גדול יותר בחדר ימין זה אומר שיש נקב במחיצה הבין חדרית היוצר שאנט וכך דם רווי עובר מהמערכת השמאלית‬ ‫לימנית‪.‬‬

‫באופן כללי בעזרת מדידות המודינמיות אפשר לקבל מידע רב בנוגע לתפקוד מערכת הלב וכלי הדם (נפח פעימה‪,‬‬ ‫‪ ,Ejection factor ,CO‬התנגדות‪ ,‬זרימה‪ ,‬שטחי המסתם (בעזרת נוסחאות שונות) וכו')‪ .‬בעבר זה היה ה‪gold -‬‬ ‫‪( standard‬והדרך היחידה לאבחן מלבד אבחנה פיסיקלית מדוקדקת)‪ .‬היום חלק ניכר מהמצבים הללו כמו אי‬ ‫‪64‬‬

‫ספיקת מסתמים או היצרות מסתמים ניתנים לאבחון באמצעות אקו‪ ,‬ועם דופלר אפשר אף לכמת את הבעיות‪.‬‬ ‫בעקבות כך ירדה קרנה של הקרדיולוגיה ההתערבותית ככלי אבחנתי‪ .‬ברור שהבדיקה הלא‪-‬חודרנית עדיפה‪.‬‬ ‫לא צריך לשלוט בנוסחאות שבשקף‪.‬‬ ‫כיצד מתבצע הצנתור? חדירה על ידי צינור אל מחזור הדם ודרכו אל הלב‪.‬‬ ‫אנחנו מחלקים את הצנתורים לימניים ושמאליים לפי צד הלב הנבדק (לעיתים ניתן לשלב בין השניים)‪:‬‬ ‫‪ .0‬הצנתור הימני מתבצע דרך המערכת הורידית (‪ Femoral ,Cephalic ,Jugular ,Subclavian‬וכו')‪ .‬מחדירים‬ ‫צינור דרך ה‪ Vena cava-‬אל העליה הימנית ‪ ‬מסתם טריקוספידלי ← חדר ימני ‪ ‬ועד קצהו של ה‪-‬‬ ‫‪( Pulmonary artery‬אפשר להגיע ממש עד הקצה ולעורקיקי הריאה‪ ,‬ואז לחסום אותם עם בלון ואז ניתן למדוד‬ ‫את הלחץ שמעבר לריאה שנקרא ‪ ,Wedge pressure‬לחץ יתד‪ ,‬שמדמה את הלחצים במערכת השמאלית של‬ ‫הלב)‪ .‬משתמשים כיום בעיקר להערכת לחצי מילוי הלב‪ ,‬הערכת ל"ד ריאתי ומדידת תפוקת הלב‪.‬‬ ‫‪ .2‬הצנתור השמאלי מתבצע דרך המערכת העורקית (‪ Femoral‬בעיקר‪ ,‬גם ‪ ,brchial‬וכיום עם מזעור הציוד גם‬ ‫‪ Radial‬וכד') כאשר זורמים עם העורק וכך ניתן להגיע דרך האאורטה לחדר השמאלי (דרך המסתם האורטאלי)‬ ‫ובנוסף‪ ,‬ניתן להיכנס דרך הסינוסים הקורונאריים אל פתחי העורקים הכליליים (הימני והשמאלי) ולהדגים‬ ‫אותם או לטפל בהם‪ .‬בעבר היה שימושי למדידת לחצים ובעיות מסתמים‪ ,‬אך כיום האקו מחליף תפקידים אלו‪.‬‬

‫על ידי שימ וש בחומר ניגוד והזרקתו אפשר לקבל מידע אנטומי מדויק‪ .‬בנוסף לכך אם למשל בזמן ההזרקה לחדר‬ ‫השמאלי מצליחים להדגים גם את העליה השמאלית זה אומר שיש אי ספיקה של המסתם המיטראלי‪ .‬בודקים גם‬ ‫סיסטולה וגם דיאסטולה‪ .‬אפשר לבצע את זה בחדר הצינתור‪ ,‬אך גם את זה ואת מידת ההתכווצות האקו יכול‬ ‫להראות בצורה טובה‪ .‬בזוויות שונות מקבלים בהזרקה לאותו חלל תמונות שונות (וכך מקבלים צורה תלת‬ ‫מימדית)‪.‬‬ ‫יש מחלות שאפשר לאבחן בצורה מדויקת לא רק את קיומן אלא גם את‬ ‫חומרתן‪ .‬למשל היצרות של המסתם האורטלי (‪ )Aortic stenosis‬משום‬ ‫שאם מזהים מפל לחצים בין האורטה לחדר השמאלי בזמן הסיסטולה זה‬ ‫מרמז על היצרות המסתם וככל שהמפל גדול יותר הרי שהמחלה חמורה‬ ‫יותר‪[ .‬היום אפשר לעשות את זה ב‪ Echo-‬ולא צריך לעשות בדיקה‬ ‫פולשנית ולכן בתחום הזה הצנתור כבר כמעט לא רלוונטי]‪.‬‬ ‫הצנתור מאפשר לנו ידע אנטומי נרחב ועיקר החשיבות היא בהכרת‬ ‫האנטומיה של העורקים הכליליים‪ ,‬שמספקים לשריר הלב דם וחמצן‪.‬‬ ‫וזאת משום שסיבת המוות המובילה בעולם המערבי היא מחלה טרשתית‬ ‫של העורקים הבינוניים והגדולים (‪ .)Atherothrombosis‬כלומר‪ ,‬חשוב‬ ‫להכיר את האנטומיה התקינה כדי לזהות את המקרים של ההיצרויות‪.‬‬ ‫כיום חלק ניכר מהקרדיולוגיה ההתערבותית עוסקת באנטומיה‬ ‫הקורונרית ובהיצרויות שלהם‪.‬‬ ‫העורקים הכליליים מתחלקים לשני עורקים‪ :‬עורק השמאלי הראשי והימני‪ .‬כאשר העורק השמאלי מתחלק מיד ל‪-‬‬ ‫‪( LAD‬שמתפצל לעורקים דיאגונלים) ול‪( circumflex-‬העורק העוקף עם פיצולים מרג'ינלים)‪ .‬כך שסה"כ יש ‪3‬‬ ‫עורקים מרכזיים‪.‬‬ ‫ההדגמה של העורקים הכליליים נעשית על ידי כניסה עם צנתר לפתח העורקים (לכל אחד יש צנתר מיוחד משלו)‪,‬‬ ‫מזריקים חומר ניגוד ומצלמים במנחים שונים‪ .‬בכל מנח פותחים עורק בצורה אחרת‪ ,‬וכך עוברים בצורה מדוקדקת‬ ‫על פני העורקים השונים ובוחנים האם הם תקינים‪ .‬צריך לעשות צילומים במנחים שונים כדי לקבל תמונה מלאה‪.‬‬ ‫התמונה המתקבלת בצילום היא דו‪-‬מימדית‪ ,‬בעוד שהלב הוא איבר מתכווץ שהעורקים מקיפים אותו בתלת‪-‬מימד‪.‬‬ ‫‪65‬‬

‫לכן חשוב לצלם מכמה מנחים בעזרת הזרקה של חומר ניגוד‪ .‬חשוב להבין כיצד כל עורק נראה בכל מנח כדי שלא‬ ‫לטעות בעקבות כך‪.‬‬

‫במצגת יש כל מיני תמונות הדמיה‪ .‬האנטומיה של העורקים הכליליים מאוד וריאבילית‪ .‬יש אנשים למשל עם ‪RCA‬‬ ‫קטן ו‪ , circumflex -‬מה שמכונה מערכת שמאלית שולטת‪ .‬אצל אנשים אחרים דווקא המערכת הימנית היא‬ ‫הדומיננטית‪.‬‬ ‫לאנגיוגרפיה יש מספר חסרונות‪:‬‬ ‫א‪ .‬מכיוון שההיצרויות בעורקים הכליליים אינן בהכרח היקפיות‪ ,‬וחלקן פוקליות‪/‬אקסצנטריות וכו' לכן‪ ,‬אם‬ ‫מצלמים רק במישור אחד רואים את ההיצרות בצורה מוגבלת ולכן כל היצרות צריך לצלם בשתי תמונות‬ ‫שונות לפחות כדי לקבל תמונה מלאה‪ .‬בקיצור‪ :‬בהיצרות שאינה סימטרית צילום מכיוונים שונים יציג את‬ ‫החסימה בצורות שונות (שבחלקן אולי לא ניתן לזהות חסימה)‪ ,‬ולכן כל עורק יש לצלם לפחות משני מנחים‪.‬‬ ‫ב‪ .‬במחלה הטרשתית לעיתים יש ‪ Remodeling‬ואז חלל העורק הוא תקין אבל הרובד הטרשתי נשאר בדופן‬ ‫(ואנחנו מפספסים את זה בצנתור)‪ .‬בנוסף מכיוון שלא רואים את הדופן‪ ,‬אם החלל נראה עגול ותקין לפעמים‬ ‫נפספס בעיה בדופן‪.‬‬ ‫כשלא יודעים אם יש היצרות‪ ,‬ניתן לצרף לחומר הניגוד צנתר זעיר עם מתמר אולטרהסאונד (‪ ,)IVUS‬מה שמאפשר‬ ‫הדמיה מתוך העורק‪ .‬וכך בעזרת ה‪ IVUS-‬אפשר לקבל מידע על הדופן והרבדים הטרשתיים (גם אם חלל העורק הוא‬ ‫תקין)‪ .‬גם היצר ות קטנה (בייחוד אם זה רובד רגיש שיש לו ליבה מאוד שומנית) כאמור עלולה להיות זו שתגרום‬ ‫להתקף לב‪ IVUS .‬יכול להועיל גם לזיהוי רבדים קטנים‪.‬‬ ‫צינתור טיפולי‪ :‬כאמור לפני פחות מ‪ 31-‬שנה (‪ )0000‬נעשה הטיפול הצנתורי הראשון ע"י ‪ .Andre Cournand‬לפני‬ ‫זה הטיפול המקובל במחלה כלילית היה ניתוח מעקפים או טיפול תרופתי‪ .‬ההליך נקרא במקור ‪– PTCA‬‬ ‫‪.percutaneous transluminal coronary angioplasty‬‬ ‫בצנתור עצמו מרחיבים את העורק ע"י בלון (הבלון הוא מאוד קטן – קוטרו נע בין ‪ 2-4‬מ"מ ואורכו מקסימום ‪31‬‬ ‫מ"מ) ‪ ‬וכך דוחקים את הרובד הטרשתי ע"י הבלון אל שולי הכלי‪.‬‬ ‫הדברים שמופיעים בשקף שבמצגת כקונטרה אינדיקציות לצינתור הם כיום אינדיקציות‪.‬‬ ‫נכון להיום‪ ,‬המגבלה העיקרית לצנתור על ידי בלון היא התכווצות חוזרת (‪ )recoil‬של הכלי לאחר הסרת הבלון‪.‬‬ ‫ולפעמים בגלל שמדובר בעורקים חולים ואנו עושים לו כמה צנתורים על מנת לפתוח את העורק ‪ ‬הההליך יכול‬ ‫לפצוע את העורק וזה גורם לדיסקציה של העורק (קרע בו האינטימיה נפרדת מדופן העורק שמהווה מוקד ליצירת‬ ‫קריש ובנוסף מפריע לזריע והופך אותה למערבולתית)‪ ,‬והתוצאה לעיתים גרועה יותר מהמצב בו התחילו‪.‬‬ ‫בעקבות זה נכנסו לפעולה הסטנטים‪ ,‬שהם סלילי מתכת זעירים שמולבשים על הבלון והם מתנפחים בהיקף העורק‬ ‫ובזכות כוחם הרדיאלי שלא מאפשר לעורק להתכווץ מוצמדת הרקמה אל הדופן ומאפשרת תוצאה מיידית טובה‬ ‫(העורק נפתח ואין לו יכולת להתכווץ ו‪/‬או לעבור דיסקציה)‪ .‬שיפור זה איפשר להרחיב את תחום הפעולה בצנתורים‬ ‫לתחומים חדשים (טיפול באוטמים חריפים‪ ,‬טיפול במספר עורקים‪ ,‬טיפול בהיצרויות במוצא העורק‪ ,‬טיפול‬ ‫בהיצרות כרונית וכו')‪ .‬התוצאה האנגיוגרפית המיידית טובה בהרבה בשימוש בסטנט מאשר בשימוש בבלון‪.‬‬ ‫אבל גם לצנתור עם הסטנטים יש כמה בעיות‪:‬‬ ‫‪ .0‬כיום למעלה מ‪ 01%‬מהצנתורים מערבים גם סטנט‪ ,‬שהוא גוף זר לכל דבר‪ ,‬וכאשר משאירים גוף זר זה יכול‬ ‫לגרום ליצירה של קריש (המנגנון הוא בעיקר ע"י אקטיבציה של טסיות) וזה סיבוך קשה‪ .‬הקריש המסוכן‬ ‫בדר"כ מופיע בשלב מאוחר ולכן צריך להשתמש במשך זמן ממושך בתרופות פוטנטיות כנגד יצירת אגרגטים‬ ‫‪66‬‬

‫כמו אספירין וחוסמי ‪ ADP‬שונים (‪ .)Plavix‬אפשר להיות רגועים שהסיבוך הזה לא יתרחש רק לאחר שיש‬ ‫אנדותליזציה של הסטנט‪.‬‬ ‫‪ .2‬סכנה אחרת היא ‪ Re-stenosis‬שהוא תהליך פרוליפרטיבי שקורה לאחר הכנסת הסטנט‪ .‬מדובר על תהליך‬ ‫ריפוי שדומה להצטלקות על ידי נדידה של פיברובלסטים ויצירה של רובד לא טרשתי אלא רובד‬ ‫פיברומוסקולרי של רקמת חיבור (שיש לו נטיה לחזור גם אם נטפל בו) [ככל שהעורק ארוך ודק יותר כך ה‪Re--‬‬ ‫‪ stenosis‬גדול יותר]‪ .‬זו בעיה קשה המופיע ב‪ 21-41% -‬מהחולים העוברים השתלה של סטנט רגיל‪ ,‬וזה שכיח‬ ‫יותר בחולים הסובלים מסוכרת‪ ,‬אי ספיקת כליות או בעיות מיוחדות אחרות‪ .‬יש טבלאות להערכת הסיכון‪.‬‬ ‫בניגוד לתרומבוזיס שיכול להתרחש כעבור יום‪ Re-stenosis ,‬מתרחש חודשיים‪-‬שלושה לאחר האנגיופלסטיה‪.‬‬ ‫למניעת תהליך זה נוסו אלפי אמצעים כגון כימותרפיה לסוגיה או תרופות אנטי דלקתיות‪ ,‬מעכבי מערכת החיסון‬ ‫וכו' אבל שום דבר לא עזר‪ .‬האמצעי המקובל היום הוא מתן של סטנט שמצופה בתרופה (שמעכבת את מחזור‬ ‫התא)‪ .‬זו מהפכה חדשה (לפני כ‪ 4-‬שנים זה נכנס לשוק)‪ ,‬שהורידה בצורה משמעותית את אחוזי ה‪ .Re-stenosis-‬עם‬ ‫זאת‪ ,‬ככל שמעכבים את הפרוליפרציה אז גם אין תהליך של ריפוי יעיל של האנדותל ואז שוב אנו חוזרים לבעיית‬ ‫התרומבוזיס‪ .‬הציפוי בהתחלה היא ‪ - sirolimus( ripamycin‬מעכב פורליפרציה בכמות מזערית) ובהמשך נכנסו‬ ‫תרופות אחרות‪ .‬התרופה יושבת על פולימר‪.‬‬ ‫הסטנטים מונעים ‪ ,Target Lesion Revascularization – TLR‬חזרה של הבעיה לאותו עורק‪ .‬סטנטים חדשים‬ ‫יוצאים כל הזמן‪ ,‬ושיעורי הצורך בצינתור חוזר של אותו עורק ירדו מאוד‪.‬‬ ‫כלומר הסטנטים מצופי התרופה מפחיתים מאוד את הצורך בצנתור חוזר של אותו עורק‪ ,‬אך זה כנראה גורם ליותר‬ ‫תרומבוזיס באזור הסטנט (יש לזה שם מיוחד ‪ Stent-thrombosis‬והיא "מחלה" קטלנית)‪ .‬בחולים שבסיכון‬ ‫לאחר השתלת סטנט מטפלים באספירין ובפלוויקס (קלופידוגריל) למשך חודשיים‪-‬שלושה‪ .‬בחולים עם סטנט‬ ‫מצופה יש סכנה ל‪ stent thrombosis -‬בגלל היעדר רה‪-‬וסקולאריזציה‪ ,‬מה שיוצר תרומבוס הגורם ל‪ MI -‬אלים‬ ‫במיוחד עם שיעור תמותה גבוה‪.‬‬ ‫סיפור‪ :‬חולה שקיבל שני סטנטים ב‪ RCA -‬ומת מסיבה שאינה קשורה לכך כעבור ‪ 01‬חודשים‪ .‬מסתבר שהסטנט‬ ‫הרגיל (‪ )bare metal stent‬עטוף באנדותל ובמעט רקמה פיברוטית‪ .‬לעומת זאת על הסטנט המצופה אין שום ציפוי‬ ‫וה‪( struts -‬בליטות המתכת הקטנות) חשופות בדם‪ ,‬וזה מעלה מאוד את הסיכון ל‪ .stent thrombosis -‬לכן חולים‬ ‫שמקבלים סטנט מצופה צריכים לקבל טיפול באספירין ובפלוויקס לאורך שנה לפחות‪.‬‬ ‫כיום אנו על ספּה של המהפכה הבאה שהיא טיפול במחלות לב סטרוקטורליות‪ ,‬טיפול במסתמים‪ .‬כיום יודעים כבר‬ ‫להחליף מסתם אאורטלי גם בצנתור במקום בניתוח לב פתוח (הכרוך בפתיחת לב חזה וחיבור למכונת לב ריאה)‪.‬‬ ‫אי ספיקה של המסתם המיטראלי‪ :‬חשוב להבין את המבנה האנטומי של המסתם‬ ‫משום שאז אפשר גם להבין את הפיזיולוגיה של המסתם וגם את הפתולוגיה‪ .‬אנחנו‬ ‫נראה שיש פתולוגיות של המסתם המיטראלי ש‪:‬‬ ‫‪ ‬קשורות לעלים (ישנם שני עלים – קדמי ואחור‪ ,‬שהם מראש לא כ"כ זהים בגדולם‬ ‫וצורתם)‪.‬‬ ‫‪ ‬קשורות ל‪( Chordae tendineae-‬למיתרים)‪.‬‬ ‫‪ ‬קשורות לשרירים הפפילרים‪.‬‬ ‫‪ ‬קשורות לשריר הלב עצמו‪.‬‬ ‫‪ ‬קשורות לטבעת של המסתם המיטראלי (‪.)Annulus‬‬ ‫כל המערכת בנויה על מנת לשמש שסתום חד כיווני מתוחכם כך שהזרימה קדימה תתבצע בדיאסטולה ואילו אי‪-‬‬ ‫הזרימה אחורה (לא) תתבצע בסיסטולה‪ .‬כלומר כל המערכת בנויה כדי למנוע זרימה אחורה (‪.)Regurgitation‬‬ ‫בזמן הסיסטולה המערכת נמתחת ואז יש הצמדות של עלי המסתם והמיתרים מחזיקים אותם היטב מול הלחץ‬ ‫שמנסה להרים את העלים בכיוון ההפוך‪.‬‬ ‫נתחיל לדבר על הפתולוגיה של העלים‪ :‬למעשה‪ ,‬בעבר הפתולוגיה של העלים הייתה פתולוגיה שנשלטה על ידי‬ ‫מחלות לב ראומטיות(‪ .)acute RF, RHD‬ואילו המחלות האחרות היו פחות שכיחות‪ .‬הפגיעה של המחלה הראומטית‬ ‫בלב גרמה לתהליך דלקתי של העלים (‪ ,)Valvulaitis‬שבהמשך גורם למין התרככות והתרחבות של ה‪ ,Annulus-‬ואז‬ ‫מופיע בדר"כ אי‪-‬ספיקה‪ ,‬אולם בהמשך (בתהליך ההחלמה) המסתם מתקשה ואנו מקבלים ‪( Mitral stenosis‬חלק‬ ‫נשארים עם אי ספיקה)‪.‬‬ ‫‪67‬‬

‫היום האבחנה השלטת בקטע של אי‪-‬ספיקה מיטראלית בפתולוגיה של העלים היא פגיעה ניוונית ברקמת החיבור –‬ ‫‪ .Myxomatous degeneration‬מדובר בפגיעה בתשתית של העלים‪ ,‬מה שגורם ל‪( mitral valve prolapse-‬צניחת‬ ‫המסתם המיטראלי) בגלל שעודף הרקמה לוחץ על החלקים התומכים בעלה‪ .‬ואכן‪ ,‬רוב האנשים שנפגוש כיום עם‬ ‫אי ספיקה יבואו עם האטיולוגיה הזו‪.‬‬ ‫יש אבחנות נוספות‪ ,‬אך הן פחות חשובות (למשל ‪ trauma‬שיכולה לגרום לקרע בעלים וכד')‪.‬‬ ‫נעבור לפתולוגיה של ה‪ :Chordae tendineae-‬ניתן לראות שהפתולוגיות של המיתרים קשורות לאותן פתולוגיות‬ ‫של העלים למשל ב‪ Myxomatous degeneration-‬התהליך שפוגע ברקמת החיבור של המסתמים הוא אותו‬ ‫התהליך שפוגע במיתרים ולכן כשהמסתם מנסה לסגור את הפתח הוא צונח לאחור והמיתרים לא מצליחים‬ ‫להחזיק בו משום שהם משוחררים והמסתם צונח ("מתעופף ברוח‪ ,‬כמו מפרש של אנייה")‪.‬‬ ‫מסתם צונח שכיח באנשים עם תסמונת ‪( Marfan‬מחלה תורשתית שפוגעת ברקמת חיבור)‪ .‬לכן‪ ,‬הרבה פעמים‬ ‫כדאי היום בתיקון של "נזקי מרפן" לתקן גם מסתם מיטראלי‪.‬‬ ‫נעבור לפתולוגיות של השרירים הפפילריים ‪ :‬האטיולוגיה השלטת כאן‪ ,‬הופכת להיות בעיות שריר‪ ,‬ומחלות‬ ‫שפוגעות בשריר יפגעו בשרירים הפפילריים‪ .‬מדובר בעיקר על מחלות לב כליליות שפוגעות בשרירים על ידי תהליך‬ ‫של הצטלקות כתוצאה מאוטם שריר הלב‪ .‬ברגע שתהיה צלקת בעיקר בקיר התחתון האחורי (שם עוגנים השרירים‬ ‫הפפילריים)‪ ,‬היכולת של המערכת לתפקד כמערכת בלימה נפגע כיוון שכיווץ השריר הכרחי לתפקוד זה‪ .‬ברגע‬ ‫שהשריר חטף את המכה שלו‪ ,‬הוא לא מבצע את העגינה כמו שצריך‪ ,‬בעיקר בהשוואה לשריר הפפילרי השני שלא‬ ‫פגוע (ואז נוצר ‪ Mismatch‬בין שני השרירים הפפילארים) והמסתם‪ ,‬במקום להיצמד‪ ,‬הולך קצת באלכסון‪ ,‬ללא‬ ‫הצמדה מתאימה‪ ,‬ומופיעה אי‪-‬ספיקה מיטראלית‪.‬‬ ‫אלמנט נוסף של פגיעת שריר הן ה‪ ,Cardiomyopathies-‬כלומר פגיעה ראשונית בשריר הלב ללא אטיולוגיה אחרת‪.‬‬ ‫גם כאן‪ ,‬כתוצאה מזה ששריר הלב מאבד מכוחו‪ ,‬אזי תהליך הבלימה של המסתם מופחת והמסתם מתחיל לדלוף‪,‬‬ ‫וכך נוצר אי‪-‬ספיקה מיטראלית‪.‬‬ ‫כלל הזהב הוא שאי‪-‬ספיקה מיטראלית היא תהליך מתגלגל‪ ,‬שמביא ליותר אי‪-‬ספיקה‪ .‬זה קורה בעיקרון כי אי‪-‬‬ ‫ספיקה הוא תהליך המודינמי של ‪( Volume overload‬בזמן הדיאסטולה של העלייה‪ ,‬היא מתמלאת הן מהורידים‬ ‫הפולמונרים והן מהחדר השמאלי) ‪ ‬מה שמביא להרחבה של החלל ‪ ‬מה שמגדיל את החלל ‪ ‬עד שזה מגיע‬ ‫לאלמנט האחרון ‪ ‬ה‪ . Annulus-‬כזכור‪ ,‬כל המערכת נצמדת לטבעת הזו‪ ,‬ולכן הרחבה של הטבעת תגרום לחוסר‬ ‫יכולת של העלים לגעת אחד בשני ‪ ‬החמרה של האי ספיקה המיטראלית‪.‬‬ ‫אנחנו מחלקים את אי‪-‬הספיקה לשני סוגים עיקריים‪ :‬אי ספיקה כרונית‪ ,‬ואי ספיקה חריפה‪.‬‬ ‫חשוב לדעת שמה שמסכן חיים היא האי‪-‬ספיקה החריפה‪ ,‬שזו אבחנה קטלנית שמצריכה התערבות מהירה‪ ,‬והיא‬ ‫באה בעיקר על רקע של קרע אחד מהמרכיבים של המסתם (זה יכול להוביל לבצקת ריאות ולשוק) או לאחר‬ ‫‪.Endocarditis‬‬ ‫אז איך נראה ה‪ ?Myxomatous degeneration-‬אנו רואים שיש שטח גדול של‬ ‫מסתם כי ההתנוונות יוצרת התרחבות של העלים והם כבר לא אותם העלים‬ ‫הקשיחים שקיימים באופן רגיל‪ .‬כאמור‪ ,‬זוהי המחלה שנתמודד איתה הכי הרבה‪.‬‬ ‫מדובר אמנם על ‪ 01-01%‬מהאוכלוסייה הבריאה אבל לחלקם הגדול אין דליפה אלא‬ ‫רק את המבנה האנטומי שיכול להתאים לדליפה‪ .‬אפשר לראות את המחלה גם‬ ‫באנשים מבוגרים‪.‬‬ ‫המהלך הקליני‪ :‬המחלה יכולה להתקדם באיטיות‪ ,‬עם החמרה איטית של צניחת‬ ‫העלים‪ ,‬או בצורה מהירה‪ .‬בכל מקרה מה שיקבע את גורל החולה זה החומרה של ה‪-‬‬ ‫‪( Mitral insufficiency‬השאלה היא האם יש או אין דליפה מהמסתם המיטראלי)‪.‬‬ ‫למעשה‪ ,‬המנבאים הטובים ביותר לחומרה ולהתפתחות המחלה הם החומרה של האי ספיקה המיטראלית והגודל‬ ‫של החדר השמאלי כאשר ניתן למדוד את הדברים האלה בעזרת ‪ .Echo-Doppler‬כפי שנראה בהמשך‪ ,‬היכולת שלנו‬ ‫להשפיע על החולה היא להתערב בזמן הנכון כשהחדר השמאלי מתפקד עדין ללא פגיעה בשריר הלב‪ ,‬כך שאם נתקן‬ ‫את המסתם המצב יהיה הפיך‪.‬‬ ‫ב‪ Echo-‬השינויים המיקסומטוטיים נראים בצורה ברורה כצניחה‬ ‫פנימה לתוך חלל החדר השמאלי [אם רואים סידן על המסתם‬ ‫‪68‬‬

‫בקצוות שלו זה אומר שהבסיס היה מחלה ראומטית ויש לכך השלכות טיפוליות כפי שנראה בהמשך]‪.‬‬ ‫באי ספיקה מיטראלית של מחלה כלילית העלים והכורדות הם בסדר אולם הפגיעה היא בקיר שריר הלב קרי‬ ‫בעוגן‪ ,‬וקשה מאוד לתקן את השריר הזה‪ ,‬בניגוד למרכיבים האחרים‪ .‬ומכאן ההתלבטות שלנו מה לעשות במסגרת‬ ‫המחלה האיסכמית (המחלה הכלילית)‪.‬‬ ‫בעצם‪ ,‬מה שקורה באי‪-‬ספיקה מיטראלית במחלה כלילית הוא‪:‬‬ ‫‪ ‬תנועה מוגבלת של העלה האחורי‪.‬‬ ‫‪ ‬הזזה אפיקלית של השריר הפפילרי (הוא לא עומד במקום ומותח אלא הוא זז כך שהוא משמש כעוגן באלכסון‬ ‫שלא נותן תמיכה טובה)‪,‬‬ ‫‪ ‬וכמובן שכל זה עלול להביא ל‪ Annulus-‬מורחב‪ ,‬שגם הוא גורם ליותר דליפה‪.‬‬ ‫כלומר‪ ,‬להבדיל מהאי ספיקה המיקסומטוטית שבה אנו יודעים‬ ‫גם לאבחן וגם לטפל‪ ,‬פה יש בעיה‪.‬‬ ‫מה קורה למעשה בשתי הפתולוגיות?‬ ‫‪ ‬באי ספיקה חריפה‪ ,‬העלייה בגודל נורמאלי ולכן כל הדם‬ ‫העודף נכנס לורידים הפולמונאריים (מה שגורם באופן מהיר‬ ‫לבצקת ריאות)‪.‬‬ ‫‪ ‬באי ספיקה כרונית‪ ,‬העלייה היא גדולה (מנגנון קומפנסציה‬ ‫שמנסה לשמור על לחץ תקין) ובמקביל יש גם קצת הגדלה של‬ ‫החדר כי הדם חוזר לחדר וגורם ל‪ Volume overload-‬כלשהו‪.‬‬ ‫מה הבעיה ב‪ ?Volume overload-‬ההתכווצות באי ספיקה‬ ‫מיטראלית היא לרוב טובה מאוד בגלל שה‪Volume overload-‬‬ ‫גורם ל‪ SV-‬גדול יותר (על פי עקומת ‪ )Starling‬אלא שמדובר עד‬ ‫לשלב מסוים בו כבר אי אפשר להרחיב יותר את הרקמה (בגלל‬ ‫שבירת הקשרים בין האקטין למיוזין) ‪ ‬ואז יש פגיעה‬ ‫בקונטרקטיליות‪ .‬ברגע שזה קורה‪ ,‬לא תחזור הכיווציות של הלב כי יש פגיעה אורגנית במנגנון של הסיבים‪ .‬ולכן‬ ‫התפקיד שלנו הוא למצוא את השלב שבו אנחנו הולכים וקרבים לפגיעה בקונטרקטיליות‪ ,‬אלא שזה שלב שקשה‬ ‫מאוד למצוא‪ ,‬כי התפקוד של החדר השמאלי לפני כן (בעיקר במדדים של ה‪ )Ejection fraction-‬הוא כמעט נורמאלי‬ ‫(אפילו מעל הנורמאלי) וקשה לדייק במדדים הללו‪.‬‬ ‫כמה מילים על בדיקה פיזיקלית של אי ספיקה מיטראלית‪ :‬יש כמה מדדים מצוינים (שכרגע לא אומרים לנו‬ ‫הרבה)‪:‬‬ ‫‪( parasternal left atrial lift ‬פתוגנומוני ל‪ Mitral insufficiency-‬משמעותי)‪.‬‬ ‫‪( pan-systolic murmur ‬שלא אומר כלום)‪.‬‬ ‫‪( mitral systolic click ‬שנוצר ממתיחה של המיתר)‪.‬‬ ‫‪ ‬הדבר הכי חשוב הוא ‪ - S3‬בעיקרון זהו מדד מצוין ל‪.volume overload-‬‬ ‫‪ ‬המדד הטוב ביותר הוא ה‪.)Mitral mild diastolic murmur( MDM-‬‬ ‫בצילום חזה בעיקר מדברים על הגדלה של עליה שמאל‪ ,‬חדר שמאל וגודש ריאתי‪ .‬בעיקר מסתכלים על התמונה‬ ‫הריאתית‪ ,‬על העורקים הפולמונריים (כי על הלב מסתכלים יותר ב‪ .)Echo-‬ב‪ ECG -‬אפשר לראות הגדלה של עלייה‬ ‫שמאל (‪ ,) LAE‬חדר שמאל‪ ,‬ופיברילציה (בגלל ההרחבה של העלייה השמאלית)‪ .‬כל הרחבה של עלייה תביא בסופו של‬ ‫דבר לזרם כאוטי שיגרום ל‪.Atrial fibrillation-‬‬ ‫כאמור גולת הכותרת שלנו באבחנות הוא ה‪ Echo-‬שבו אפשר ממש לראות את הרגורגיטציה מיטראלית (בדופלר‬ ‫צבע אפשר לראות את הזרימה חזרה לעליה)‪ .‬כמו כן ניתן במדדים של אקו‪-‬דופלר לכמת את מידת הדליפה ‪ -‬כאשר‬ ‫משתמשים ביחסים בין הדם שזורם קדימה (מהפרוזדור והחדר השמאלי) כלפי הדם שזורם אחורה וכך מקבלים‬ ‫את פרקציית האי ספיקה (‪.)Regrugitation Fraction‬‬ ‫מדד נהדר שמשתמשים בו היום‪ ,‬שבלעדיו לא נחליט על התערבות כירורגית‪ ,‬הוא ‪( Trans-esophageal echo‬כי‬ ‫הוא יותר קרוב לעלייה השמאלית) המתמר עובר ממש ליד אזור המסתם‪ ,‬ולכן יכולת ההפרעה של הגוף ל‪Echo-‬‬ ‫כמעט לא קיימת ואנו מקבלים תמונות נהדרות שמלמדות אותנו המון דברים‪.‬‬

‫‪69‬‬

‫צנתור ‪ -‬אנחנו מעט מאוד מצנתרים לצורך אבחנה של אי ספיקה מיטראלית‪ .‬אלא רק לצורך אבחון של מחלה‬ ‫כלילית נלוות‪ .‬אולם אלו שמצנתרים יכולים למדוד את הלחץ של ה‪ Left atrium-‬ואז רואים שבסוף הסיסטולה יש‬ ‫גל ‪ V‬בתוך ה‪ Left atrium-‬שזה הביטוי ל‪.Mitral insufficiency-‬‬ ‫היום חייבים לאבחן לא רק את הימצאות האי ספיקה אלא בעיקר את החומרה‪.‬‬ ‫מבחינת הטיפול‪ :‬באי ספיקה ניתן לטפל רק על ידי ניתוח‪ .‬בגדול‪ ,‬לאי ספיקה מיטראלית בחומרה בינונית קשה‬ ‫ומעלה‪ ,‬אין לתרופות כל השפעה‪ ,‬ואין מה לעשות חוץ מלהחליף את המסתם‪ .‬הטיפול היחיד הנוסף שאנו מכירים‬ ‫הוא מניעה ‪ -‬ע"י עצירת תהליך ההרס של המסתם (וגם זה כיום כבר כמעט לא בשימוש)‪.‬‬ ‫מה אפשר לעשות בכל זאת? אפשר להשתמש ב‪ Vasodilator-‬כדי להוריד את ההתנגדות ביציאה וכך להעביר יותר‬ ‫נוזל קדימה (לגוף) מאשר אחורה (לעליה והריאות)‪ ,‬בחומרים משתנים (אם יש אגירת נוזלים)‪ ,‬בדיגיטליס אפשר‬ ‫להשתמש אם יש פרפור עליות ובניטרטים‪ .‬הטיפול הוא בעצם סימפטומטי – מטפלים בסימפטומים ולא במקור‪.‬‬ ‫שוב – הטיפול היחיד הוא ניתוח‪.‬‬ ‫היום את רוב המסתמים אנחנו יכולים לתקן ורק כאשר אי אפשר לתקן אז מחליפים מסתם (כלומר החלפה היא‬ ‫אופציה בעדיפות שנייה)‪ .‬כשל"ד נמוך עושים קודם ‪ + intra-aortic balloon-pump‬ניטרטים לייצוב ל"ד ואז‬ ‫החלפת מסתם‪.‬‬ ‫אנו רואים גרף שמשווה את אחוז החולים שמגיעים ל‪ MVR (Mitral valve regurgitation)-‬כפונקציה של הקוטר‬ ‫הדיאסטולי של החדר השמאלי‪ .‬אנו רואים שחולים עם קוטר של ‪( 11-14‬נורמאלי) כמעט לא הגיעו ל‪ MVR-‬אולם‬ ‫אלו שהגיעו לסביבות ה‪( 61-‬הטווח העליון של הנורמה) הגיעו בכמות עצומה לניתוח‪ .‬כלומר גודל החדר השמאלי‬ ‫הוא פרמטר יוצא מהכלל לפרוגנוזה של אי ספיקה מיטראלית‪.‬‬ ‫אחת הבעיות היא כאשר בא חולה עם מחלה בינונית ואז עולה השאלה האם לגעת או לא לגעת במסתם המיטראלי‬ ‫(במחלה קלה בטוח לא נוגעים ובקשה בטוח נוגעים ולכן הבעיה היא במחלות הבינוניות)‪.‬‬ ‫לסיכום‪ ,‬הקו המנחה במחלה המיטראלית היא האנטומיה‪ ,‬ממנה נגזרת הפתולוגיה‪ ,‬ומשם המצבים הפתו‪-‬‬ ‫פיסיולוגיים הקליניים‪ ,‬האבחנה והטיפול‪ .‬עדיף להגיע לניתוח מוקדם מאשר מאוחר‪.‬‬ ‫היצרות המסתם המיטראלי (‪ / )Mitral stenosis‬דר' הישאם נסאר‬ ‫במסתם מיטראלי יש שתי מחלות משמעותיות‪ :‬היצרות מיטראלית ‪ +‬אי‪-‬ספיקה מיטראלית‪ .‬לרוב החולים אין רק‬ ‫‪ MS‬או רק ‪ ;MR‬להרבה מהחולים יש מחלה משותפת (שתהיה משולבת ביחסים שונים בין אי‪-‬ספיקה והיצרות‪ ,‬ואז‬ ‫גם ההמודינמיקה משולבת וגם הסימפטומים משולבים)‪ ,‬כי הבסיס לרוב המחלות של המסתם המיטראלי הן‬ ‫ראומטיות (מחלה בעקבות דלקת גרון בגיל הילדות)‪ .‬המסתם המיטראלי הוא אחד המסתמים הפגיעים ולכן הרבה‬ ‫פעמים הוא זה שיפגע ובאופן שישלב את שתי סוגי הפגיעות בו‪ .‬האטיולוגיה של פגיעה ראומטית אחראית על חלק‬ ‫נכבד מהחולים‪ ,‬אך לא על רוב החולים‪ .‬בנוסף‪ ,‬בעקבות האטיולוגיה הזו יכולה להיות פגיעה גם במסתמים‬ ‫האחרים‪ ,‬ולכן הסימפטומים והסימנים של החולים הם לא תמיד קאלסיים כפי שנזכיר היום‪.‬‬ ‫ב‪ pure MS -‬האטיולוגיה היא כן בד"כ ראומטית‪ ,‬ויש גם אופציות נוספות כמו מחלת קולגן‪ ,‬בעיות קונגניטליות‬ ‫וכו'‪ MS .‬היא אחת מהבעיות הפחות שכיחות אבל עדיין רואים אותה מידי פעם‪.‬‬ ‫ההתבטאות של המחלה היא הרבה שנים אחרי הפגיעה הראומטית‪ ,‬כך שאנחנו רואים את החולים הללו רק בגילאי‬ ‫ה‪( 21-31-‬אבל לרוב החולים הייתה דלקת שקדים בגיל הילדות שהתחילה את כל התהליך)‪ .‬חשוב לדעת שהמחלה‬ ‫מתרחשת באותה שכיחות כמו המחלות הראומטיות באותה מדינה ספציפית‪ .‬למשל‪ ,‬במדינות בהן אין דלקת‬ ‫ראומטית (בגלל הטיפול האנטיביוטי)‪ ,‬אזי באותה קורלציה תהיה גם ירידה בשכיחות המחלה של המסתם‬ ‫המיטראלי‪ .‬לעומת זאת במדינות כמו הודו‪ ,‬מצרים ובאסיה הרחוקה‪ ,‬שבהן יש הרבה דלקות שקדים בגיל הילדות‬ ‫שלא מטופלות בזמן ‪ ‬אצלן נראה הרבה הצרויות על רקע של מחלה ראומטית‪.‬‬ ‫המבנה של המסתם המיטראלי מורכב מאוד‪ :‬יש לנו את טבעת המסתם‪ ,‬את הקומיסורות (החלקים הצדדיים של‬ ‫טבעת המסתם)‪ ,‬את השריר הפפילרי‪ ,‬ואת שני עלי המסתם עם המיתרים (ה‪.)Chrdae tendineae-‬‬ ‫הפגיעה הראומטית היא בכל המישור של המסתם‪ ,‬על כל מרכיביו שהוזכרו – בעלים‪ ,‬בקומיסורות וכו'‪ .‬המסתם‬ ‫המיטראלי שונה מהמסתם האאורטאלי‪ ,‬משום שיש לו מנגנון מכאני שלם‪ ,‬ולא רק עלים שנפתחים ונסגרים‪ .‬ולכן‬ ‫גם לקומיסורות שתופסות את העלים ה אלה ולמיתרים שמחוברים לשרירים הפפילריים יש תפקיד מאוד חשוב‪.‬‬ ‫ולכן כמובן שיש היצרות של המסתם בפגיעה ראומטית אבל הפגיעה יכולה להיות גם בכל הרמות‪ ,‬עד לשריר‬ ‫‪71‬‬

‫הפפילרי‪ .‬אופן הפגיעה הספציפי משליך על אופן הטיפול – ז"א שגם ב‪ pure MS -‬לא מדובר על מחלה אחת אלא על‬ ‫ספקטרום של פגיעות שונות‪.‬‬ ‫הפגיעה מתחילה בדלקת ‪ ‬התעבות שעוברת לאחר מכן להסתיידויות ‪ ‬ההסתיידויות הללו גורמות למסתם‬ ‫להיות קשה ופיברוטי ‪ ‬ולכן הגמישות שלו נעלמת ‪ ‬והוא לא נפתח טוב ‪ ‬אלא הוא הופך למעין משפך עם‬ ‫צורת פתיחה מוגבלת שבחתך רוחבי נראית כמו פה של דג (‪.)Fish mouth‬‬ ‫בנוסף לכך‪ ,‬אם מבינים את הפתולוגיה‪ ,‬אנו יודעים איך לטפל בבעיה‪ :‬בשלבים הראשונים של המחלה מה שקובע‬ ‫את חומרת המחלה הן הקומיסורות‪ ,‬שתופסות את העלים‪ ,‬משום שברגע שהעלים תפוסים הרי שהמסתם לא יכול‬ ‫להיפתח‪ .‬אפשר לדמות את הפגיעה הזו לצורה שבה תפור חור של כפתור‪ ,‬כאשר שני הקצוות שלו תפורים יותר מדי‪.‬‬ ‫אבל בשלב זה העלים עדיין לא עבים‪ ,‬המסתם לא מסויד וההגבלה של תפיסת הקומיסורות הוא הגורם היחיד‬ ‫לחוסר פתיחה של העלים‪ .‬לכן הטיפול הכירורגי שהיה מקובל עד לפני מספר שנים במסתם היה " ‪Close mitral‬‬ ‫‪ "commissuroctomy‬קרי‪ ,‬ניתוח לב סגור שבו היו עושים חתך בקומיסורות והכירורג היה מכניס אצבע וכך הוא‬ ‫היה עושה הרחבה של הקומיסורות‪( .‬כיום עם הטכנולוגיה המתקדמת עושים את זה עם צנתר – ניפוח בלון)‪.‬‬ ‫לכמה אנו מצפים שהמסתם יפתח אחרי ניתוח שכזה? לפני שנענה על השאלה‪ ,‬נאמר רק שהשטח הרגיל של מפתח‬ ‫המסתם הוא בין ‪ 4-6 cm2‬ואילו בהיצרות מדברים על שטח מרובע של פחות מ‪( 2 cm2-‬פחות מ‪ 1 cm2-‬נחשב‬ ‫למחלה קשה)‪ .‬כל הערכים באמצע נותנים לנו היצרות קלה ובינונית‪.‬‬ ‫אז איך החולה יכול לסבול בכלל את כל ההיצרויות הקלות והבינוניות? בזכות הקומפנסציה (שנדבר עליה בהמשך)‬ ‫ישנה עליה במפל הלחצים מהעלייה לחדר‪ ,‬שמאפשרת את הפיצוי הגופני‪.‬‬ ‫‪2‬‬ ‫*אשר עושים את הניתוח לב הסגור‪ ,‬מחזירים את המסתם למיפתח של כ‪.2-2.1 cm -‬‬ ‫חשוב להבין שבדרך כלל המחלה היא לא רק בקומיסורות אלא בכל המנגנון של המסתם שמפריע גם לזרימת הדם‪.‬‬ ‫ולכן אנו מדברים על שתי נקודות חשובות שצריך לקחת בחשבון‪:‬‬ ‫‪ ‬יש את השטח של פתח המסתם האנטומי‪.‬‬ ‫‪ ‬יש זרימה פיזיולוגית‪.‬‬ ‫‪2‬‬ ‫כלומר‪ ,‬יכול להיות שנמדוד שטח מסתם אנטומי ונגלה שהוא ‪ ,2 cm‬אבל בגלל שהזרימה הפיזיולוגית היא מופרעת‬ ‫מאוד‪ ,‬הרי שאם נחשב את השטח של המסתם על פי הזרימה הפיזיולוגית יסתבר שהשטח יהיה רק ‪.1.5 cm2‬‬ ‫כלומר‪ ,‬יש פער בין שטח אנטומי לבין שטח שהוא קורלציה עם המדד הפיסיולוגי (שטח המודינמי) וזאת משום שלא‬ ‫רק האזור האנטומי קובע את זרימת הדם‪ ,‬אלא גם כל המנגנון שלמטה‪ .‬היתרון הוא שאת שני המושגים הנ"ל ניתן‬ ‫לבדוק בבדיקת האקו‪.‬‬ ‫ולכן אם יש מחלה שבה כל המנגנון מסויד אז סיכוי טוב שניתוח ה‪ "close mitral commussuroctomy"-‬לא‬ ‫יצליח (כי אנחנו רק פותרים את בעיית השטח האנטומי אבל הזרימה הפיזיולוגית עדיין מופרעת בגלל שכל המנגנון‬ ‫הוא מסוייד)‪ .‬לעומת זאת אם הפגיעה היא רק בקומיסורות הרי שניתוח ברוב המקרים יצליח‪.‬‬ ‫בצנתור (שהוא הטיפול שנעשה היום) נכנסים אל תוך חלל המסתם ופותחים אותו‪ .‬אבל כדי להיכנס אל תוך‬ ‫המסתם‪ ,‬צריך משהו דק שניתן להרחבה‪ .‬לפיכך‪ ,‬הדבר המקובל ביותר הוא להשתמש בבלון מתנפח שנכנס על צינור‬ ‫דק ומבחוץ ניתן לנפח אותו ואז הקומיסורות נפתחות (מקביל לפעולה שהמנתח עשה עם האצבע בניתוח הישן)‪.‬‬ ‫לגבי הכניסה של הבלון ‪ -‬חשוב מאוד שהבלון לא יכנס בין ה‪ ,Chordae-‬כי ישנה סכנת קריעה‪ .‬לכן‪ ,‬צריך להיות‬ ‫בלון בצורה מסוימת ובגודל מסוים וצריך להכניס אותו עד לאזור מסוים ולנפח בזהירות‪.‬‬ ‫חשוב גם שיהיה לנו את החולה "הנכון" לפעולה הזו של הצנתור כלומר חולה עם מחלה שהיא בעיקר באזור‬ ‫הקומיסורות‪ ,‬וללא מחלה תת‪-‬מסתמית משום שאם יש מחלה תת מסתמית קשה‪ ,‬לא רצוי לעשות את הצנתור עם‬ ‫הבלון (אותה הגבלה כמו שהיה ב‪ .)Close mitral commissuraloctomy-‬ולכן יש חשיבות לבדיקות ה‪ Echo-‬שבה‬ ‫ניתן לאבחן האם ישנה מחלה תת‪-‬מסתמית‪.‬‬ ‫הדבר השני שיכול להשפיע על רוחב המסתם הוא העלים שלו‪ ,‬כאשר העלה האחורי יותר פגיע‪ ,‬והוא יכול להגיע‬ ‫למצב שהוא כלל לא זז‪ .‬התנועה הקלאסית של מסתם תקין היא במעין שני שלבים (החלק השני הוא של גל ‪.)a‬‬ ‫במצב של פגיעה בעלה האחורי כך שהחלק הבסיסי שלו תפוס (‪ )frozen‬אובדת התנועה התקינה הזו‪ ,‬ומה שנשאר‬ ‫הוא רק התנועה של העלה הקדמי‪ .‬במצב הזה העלה הקדמי שהוא יותר ארוך לא נפתח בצורה חופשית אלא משאיר‬ ‫צורה של ‪( dome‬מעין כיפה)‪ .‬את הצורה הזו של פתיחת העלים רואים גם באקו וגם ב‪ PM -‬אם משחקים אם‬ ‫המסתם‪ .‬מלמטה במצב הזה אם נסתכל על המסתם מלמטה נראה צורה של משפך‪.‬‬

‫‪71‬‬

‫אם נעשה חתך רוחב באזור קצה המשפך רואים צורה של פה של דג (כי אחד מקובע והשני עושה ‪ .)doming‬צורת ה‪-‬‬ ‫‪ fish mouth‬היא חשובה ומאפיינת מאוד ‪.MS‬‬ ‫כשהעלים נפגעים הם מתעבים ומתקצרים‪ ,‬ועם השנים מסתיידים‪ .‬בדיקת האקו חשובה להערכה של צורת העלים‬ ‫(האם הם דקים ויפים וזזים בחופשיות)‪.‬‬ ‫השלב הבא שיכול להיות פגוע הוא המנגנון התת‪-‬מסתמי (‪ )mitral valve apparatus‬שמורכב מהקורדה‪-‬טנדינאה‬ ‫ומהשרירים הפפילארים‪ .‬הקורדה‪-‬טנדינאה צריכים להיות דקיקים ותקינים ותפקידם להחזיק את המסתמים‪ .‬יש‬ ‫כמה חוטים עם הצלבה כך שכל קבוצה מחזיקה את שני העלים‪ .‬עם השנים החוטים האלו מתכווצים ומתעבים‬ ‫(ואפילו מסויידים מה שגורם לאובדן האלסטיות ולסכנת קריעה)‪ ,‬ותפקידם בשמירת התנועיות של המסתם נפגעת‪.‬‬ ‫יש לכך חשיבות ב‪ ,MS -‬כיוון שאם את הקומיסורות אפשר כאמור לפתוח בעזרת ניתוח‪/‬בלון וזה עובד בחולים‬ ‫שעיקר המחלה שלהם היא במנגנון העליון‪ ,‬אבל אם המנגנון התת‪-‬מסתמי חולה אז‪:‬‬ ‫‪ .0‬עלולה להיות קריעה של הקורדה‪-‬טנדינאה (ואז שני העלים שעפים למעלה בזמן הסיסטולה לא נעצרים ע"י‬ ‫הקורדה‪-‬טנדינאה ונגרם ‪ MR‬חמור מאוד)‪.‬‬ ‫‪ .2‬לא תהיה פתיחה טובה של הקומיסורות (בגלל המחלה מתחת)‪.‬‬ ‫בדיקת האקו בודקת את העובי של המסתם‪ ,‬את התנועתיות שלו‪ ,‬את ההסתיידות‪ ,‬ואת המנגנון התת‪-‬מסתמי‪ .‬כל‬ ‫מדד כזה מקבל ציון של ‪ ,0-4‬ולכן הציון המינימאלי יהיה ‪ ,4‬והציון המקס' יהיה ‪ .06‬בצורה כזו מחליטים אם‬ ‫המתסם מתאים לפתיחה ע"י בלון או שלא‪.‬‬ ‫אם המצב לא מתאים לניתוח הסגור אפשר לעשות ניתוח לב פתוח שבו הכירורג בודק את המסתם ומנסה לתקן‬ ‫אותו‪ ,‬ואם גם זה לא אפשרי עושים החלפת מסתם (מלאכותי או ביולוגי)‪.‬‬ ‫בכל מקרה‪ ,‬לפני שמגיעים למצב של ניתוחים יש טיפול תרופתי‪ .‬אם כן‪ ,‬חולה שיש לו מחלה קשה שכוללת את‬ ‫האזור התת‪-‬מסתמי‪ ,‬הטיפול היחידי היא החלפת המסתם‪.‬‬ ‫איך מגיעים עם הבלון לעליה השמאלית? אפשר להגיע מהחדר השמאלי‪ ,‬אבל זו זווית מאוד קשה‪ .‬ולכן יותר מקובל‬ ‫להגיע מהעלייה הימנית (דרך הורידים גדולים) ‪ ‬דרך חור שעושים בספטום בין העליות (הוא קטן כל כך שהוא‬ ‫בד"כ נסגר‪ ,‬וגם אם הוא נשאר זה לא נורא)‪.‬‬ ‫לסיכום – הצנתור הוא טיפול הבחירה בחולה בלי מחלה תת מסתמית שיש לו היצרות קשה (מתחת ל‪ 0-‬ס"מ‬ ‫מרובע) ויש לו סימפטומים‪.‬‬ ‫נחזור רגע לפיסיולוגיה‪ :‬הגוף עושה אדפטציה‪ ,‬ולכן ב‪ 2 cm2 -‬לחולה עדיין ואין סימפטומים‪ .‬ההיצרות מתחילה‬ ‫להיות משמעותית משלב של ‪ 2‬סמ"ר‪ .‬ב‪ 0 -‬ההיצרות מוגדרת ‪ moderate‬ובפחות מ‪ 0 -‬מדובר ב‪ .severe MS -‬יש‬ ‫לנו שטח מוקטן‪ ,‬אך החולה עדיין צריך לשמור על ‪ .CO‬מהו אותו פיצוי שהגוף עושה? הגוף מעלה את מפל הלחצים‬ ‫בין העלייה והחדר וכך הוא שומר על ‪ CO‬תקין בתנאים המשתנים (באמצעות העלאת הלחץ מעלים את כמות הדם‬ ‫העוברת פר פעימה כי קצב הלב נשאר אותו דבר)‪ .‬ככל שה‪ CO-‬שמור‪ ,‬האדם לא מרגיש משהו שונה‪ ,‬גם במאמץ (כל‬ ‫עוד יש מספיק אספקת חמצן)‪ .‬עם זאת‪ ,‬החולה הזה משלם מחיר משום שכדי לשמור על ה‪  CO-‬יש עליה בלחץ‬ ‫העלייה השמאלית‪ ,‬וככל שהמסתם יותר צר ‪ ‬הלחץ עולה עוד יותר‪.‬‬ ‫*במצב נורמאלי הלחצים הם ‪ 3-0 mmHg‬בעליה השמאלית‪ .‬אולם כאשר הלחצים עולים יותר (לסביבות ‪mmHg‬‬ ‫‪  )01-21‬הלחץ הולך אחורנית כך שהלחץ בורידים הפולמונריים עולה ‪ ‬ונוצר גודש בריאות שיכול להוביל גם‬ ‫לבצקת ריאתית ‪ ‬ומקבלים תופעה של קוצר נשימה (זהו הסימפטום החשוב הראשון ב‪.)Mitral stenosis-‬‬ ‫*שוב לציין שבשלב הממש התחלתי העלייה עושה אדפטציה על ידי כך שהיא מתרחבת מעט – ‪Left atrial‬‬ ‫‪ enlargement‬כדי שהלחץ לא יעלה (העלייה לא יכולה לעשות היפרטרופיה כמו החדר‪ ,‬כי אין לה מספיק סיבי‬ ‫שריר ולכן היא מתרחבת) אבל מהר מאוד היא מגיעה לקצה גבול היכולת שלה והלחץ מתחיל לעלות‪.‬‬ ‫סיכום ביניים ‪ -‬כאשר מדברים על היצרות סימפטומטית חמורה‪ ,‬מדברים על חולה עם מסתם בשטח של פחות מ‪1 -‬‬ ‫‪ cm2‬עם קוצר נשימה‪ .‬בהתחלה קוצר הנשימה מתבטא רק במאמץ (כי הלחצים במאמץ עולים יותר‪ ,‬כי ה‪CO-‬‬ ‫עולה) אבל אח"כ כבר נראה את זה גם במנוחה‪ .‬רוב המחלה הזו היא בבחורות צעירות‪ ,‬ולכן בגיל ‪ 21‬למשל בהריון‬ ‫ראשון יש עלייה של ה‪ CO -‬והחולה תגיע למצב של גודש ריאתי עם או בלי דלקת‪ .‬הסימפטום הראשון שהחולה‬ ‫מרגיש ב‪ MS -‬הוא אם כן קוצר נשימה‪.‬‬ ‫כאשר עולה הלחץ בכלי הדם החולה עלול להוציא קצת דם בשיעול‪ ,‬במיוחד אם המצב משולב בקצת דלקת‪ ,‬ואז‬ ‫נראה המופטיזיס‪ .‬זה סימפטום מפחיד שיכול לקרות באותן בחורות צעירות‪.‬‬ ‫‪72‬‬

‫במצב הזה יש עלייה שמאלית שהולכת וגדולה וזה עלול לגרום לפרפור פרוזדורים‪ .‬ברגע שאין את ההתכווצות של‬ ‫העליות כמו שצריך‪ ,‬ואין תנועת דם‪ ,‬הדם מסתחרר בעלייה וזה עלול לגרום להיווצרות קרישים‪ .‬בעלייה השמאלית‬ ‫יש אוזנית עם טרבקולות והדם הזה שנקרש מתיישב באזור הזה ויוצר תרומבוס‪ .‬אם הקריש הזה עף משם הוא‬ ‫עלול לעשות תסחיף‪ .‬זה הסימפטום השלישי (קוצר נשימה‪ ,‬המופטזיס) – תסחיף סיסטמי לכל מקום במחזור‬ ‫הסיסטמי‪.‬‬ ‫יש ‪ 4‬סיבות ללחץ פולמונארי מוגבר (וחשוב להעריך את היל"ד הריאתי כי זה חשוב לצורך הניתוח; אם יש יל"ד‬ ‫פולמונארי קשה החדר הימני עלול לעבור היפרטרופיה ← הרחבה ← הרחבה של הטבעת הטריקופיסאלית ← אי‬ ‫ספיקה של מסתם טריקוספידי ← אי‪-‬ספיקה של צד ימין)‪:‬‬ ‫‪ .0‬פאסיבית – לחץ מוגבר בעלייה שמאל‪.‬‬ ‫‪ .2‬אקטיבית‪/‬ריאקטיבי – יש כאן חוסר חמצן ולכן העץ הפולמונארי עושה וואזוקונסטריקציה‪.‬‬ ‫שתי הסיבות הנ"ל הפיכות‪.‬‬ ‫‪ .3‬תהליך ניווני שקורה בתוך דופן כלי הדם – יש שקיעת קולגן ובמצב הזה הלומן של הכלים בעץ הברונכיאלי‬ ‫מאוד צר‪ .‬זה כמובן שינוי שאינו הפיך‪.‬‬ ‫‪ – Recurrent pulmonary emboly .4‬אלו יכולים להיות או מעלייה ימין או מהוורידים ברגליים התחתונות‪.‬‬ ‫כאמור במצב הזה עלייה שמאל עלולה לפרפר‪ ,‬וכאשר עלייה אחת מפרפרת גם השנייה עושה זאת וזה עלול‬ ‫לגרום למצב של תסחיפים לריאות ולהעלאת הלחץ בהן עוד‪ .‬זה בלתי הפיך‪.‬‬ ‫היום פחות מגיעים למצב של אי ספיקה של צד ימין כי מאבחנים אותו בשלבים ראשוניים יותר ומטפלים בו‬ ‫(בתרופות‪ ,‬בניתוחים סגורים‪/‬פתוחים‪ ,‬בהחלפת מסתם וכו')‪.‬‬ ‫במצב של אי ספיקה ימנית מתחילה להיות ירידה ב‪ CO -‬במנוחה‪ .‬עד כה ה‪ CO -‬היה שמור בזכות השמירה על‬ ‫הלחצים הגבוהים בעלייה‪ ,‬אבל כאן יש כבר ירידה ב‪ – CO -‬החולה הופך להיות בצקתי‪ ,‬עם מאלורי‪( flush-‬צורת‬ ‫פרפר על הפנים)‪ ,‬ל"ד נמוך‪ JVP ,‬גדול (לחץ ג'וגולארי)‪ ,‬כבד מוגדל‪ ,‬הם תשושים וכו'‪ .‬במצב הזה קוצר הנשימה‬ ‫נעשה יותר קל בצורה פרדוקסאלית כי יש פחות ‪ ← CO‬פחות דם מגיע לריאות ← הלחצים בריאות יורדים‪.‬‬ ‫סימנים בבדיקה פיזיקאלית‪:‬‬ ‫‪ MS ‬בשלב ראשוני – החולה נראה בסדר‪ ,‬דופק יכול להיות מעט חלש‪ ,‬ל"ד תקין‪ ,‬בדיקת ריאות תקינה‪ ,‬כבד‬ ‫וטחול תקינים‪ .‬בשלבים אלו אפשר לראות רק בעייה בלב‪ .‬מסתכלים על חוד הלב ולא רואים משהו מיוחד‪.‬‬ ‫במישוש חוד הלב בזמן הסיסטולה רואים מכה‪ ,‬ז"א שהסיסטולה קצרה‪ ,‬וזאת כי הדיאסוטלה ארוכה – מדוע?‬ ‫כי המנגנון של העלאת הלחץ בעלייה גורם להארכת הדיאסטולה‪ .‬במצבים קשים של יל"ד פולמונארי כאשר‬ ‫שמים יד משמאל לסטרנום רואים הרמה של חדר ימין‪ .‬בסטטוסקופ שומעים קול ראשון חזק‪ ,‬ואז קול שני‬ ‫שגם הוא נעשה חזק בשלבים של ‪ .PHT‬אחרי הקול השני שומעים ‪ OS‬שהוא פתיחת המסתם המיטראלי ב‪.MS -‬‬ ‫ככל שהמחלה יותר קשה הקול הזה יהיה יותר קרוב לקול השני (כי ככל שהמחלה יותר קשה הלחץ יותר גבוה‬ ‫ולכן המסתם נפתח יותר מהר)‪ .‬על סמך הקירבה אדם עם נסיון יכול להגיד אם מדובר ב‪ MS -‬קשה או קל‪.‬‬ ‫אח"כ שומעים אוושה מיד‪-‬דיאסטולית (‪ ;rumbling middiastolic murmur‬כי היא מתחילה אחרי ה‪)OS -‬‬ ‫שהולכת ומתחזקת לקראת הקול הראשון (בגלל התכווצות העלייה)‪.‬‬ ‫‪ MS ‬בשלבים מאוחרים – הסימנים שתוארו בחולה עם אי‪-‬ספיקה ימנית‪ .‬ב‪ TR -‬שומעים אוושה סיסטולית‪.‬‬ ‫האוושה הזו מתחזקת באינספיריום כי אז מביאים יותר דם לצד ימני של הלב‪.‬‬ ‫‪ ECG‬וצילום חזה עוזרים לאבחנה כאן‪ ,‬אך האקו הכי חשוב (בעזרתו אפשר להעריך למשל את שטח המסתם)‪.‬‬ ‫איך האדם יכול לסבול את היצרות המסתם עד ‪ ?1-2 cm2‬יש לנו נוסחה שאומרת ששטח המסתם המיטראלי הוא‬ ‫פונקציה של הזרימה הדיאסטולית (כי אז המסתם המיטראלי פתוח) על המסתם לחלק לשורש מפל הלחצים‪.‬‬ ‫כלומר ככל שהזרם על המסתם גדל אז השורש של מפל הלחצים גדל‪ .‬למשל אם הזרם גדל פי ‪ 2‬המפל עצמו גדל פי‬ ‫‪ ,4‬כלומר הצורך להגדיל את הזרם פי ‪ 2‬מחייב את הגוף להגדיל את מפל הלחצים פי ‪ 4‬ועקב כך ישנה עליה בלחצים‬ ‫בעליה השמאלית‪.‬‬ ‫אם הלחץ בעליה הוא נמוך יותר מהלחץ בחדר אז הדם זורם בכיוון הפוך (זה מה שקורה באי ספיקה מיטראלית)‬ ‫ואילו בהיצרות מיטראלית הזרם זורם בכיוון הנכון אבל בגלל ההיצרות יש עליה בלחץ‪.‬‬ ‫הזרם הדיאסטולי תלוי בזמן של הדיאסטולה‪ .‬אם הדיאסטולה קצרה‪ ,‬אז הלחץ בעלייה יהיה יותר גבוה ולכן אם‬ ‫נצליח להוביל לה ארכה של הדיאסטולה אנו נעזור לחולה להוריד את הלחץ בעליה השמאלית ולהקל על הגודש‬ ‫הריאתי‪ .‬ולכן מבחינת טיפול תרופתי משתמשים‪:‬‬ ‫‪ ‬חוסמי בטא (גם כאשר החולה נמצא בקצב סינוס)‪ ,‬שגורמים ל‪ Bradycardia -‬שמאריכה את זמן הדיאסטולה‪.‬‬ ‫‪73‬‬

‫‪ ‬אם החולה נמצא בפרפרור פרוזדורים צריך כל דבר שחוסם את ה‪-β :AV node -‬בלוקרס‪ ,‬חסמי תעלות סידן‪,‬‬ ‫דיגוקסין‪ .‬במצבי פרפור או במצבים אחרים שבהם יש חשש לקרישים כמו‪ :‬עם מחלה קשה ‪ CO /‬נמוך ‪ /‬חולה‬ ‫מבוגר צריך לתת בנוסף גם קומאדין‪/‬צינטרום כדי למנוע קרישה‪.‬‬ ‫‪ ‬משתנים (למשל פוסיד) שמורידים את כמות הנוזלים ואת הלחץ במערכת‪.‬‬ ‫‪ ‬חשוב מאוד לתת אנטיביוטיקה פרופילקטית קודם כל לדלקות חוזרות של סטרפ' בגרון‪ ,‬כדי למנוע זיהומים של‬ ‫המסתם (‪ .)Endocarditis‬בשלבים של המחלה כבר נותנים אנט' פרופילקטית נגד ‪( SBE‬למשל לפני טיפולי‬ ‫שיניים)‪.‬‬ ‫יש כמובן סימפטומים אחרים אצל החולה‪ ,‬חוץ מקוצר נשימה‪ ,‬שהם קשורים בהרחבה של העליה השמאלית‪.‬‬ ‫למשל‪ ,‬ההרחבה מותחת את השרירים ולכן היא גורמת גם למתיחה של הסיבים החשמליים ‪ ‬וכך היא גורמת ל‪-‬‬ ‫‪ atrial fibrillation‬והחולה מאבד את קצב הסינוס‪ .‬זה גורם לשלוש בעיות‪:‬‬ ‫‪ ‬דופק מהיר שמפריע לנו ברצון להאריך את הדיאסטולה ולכן נותנים חוסמי בטא‪/‬דיגוקסין‪/‬חוסמי תעלות סידן‬ ‫(כל אלו חוסמים את ה‪ AV node-‬ומאיטים את הקצב)‪.‬‬ ‫‪ ‬נוצרים קרישים בתוך העלייה‪ ,‬כי היא לא מתכווצת‪ ,‬וזה אחד הדברים המסוכנים‪ .‬הטיפול כאן הוא על ידי מתן‬ ‫של נוגדי קרישה (קומדין)‪ .‬הטיפול ניתן בפרפור עליות ‪ paroxysmal‬או כרוני‪.‬‬ ‫‪ ‬בנוסף‪ ,‬ה‪ CO-‬יכול לרדת‪.‬‬ ‫מעבר לכך‪ ,‬צריך גם להחזיר את קצב הסינוס (למשל ע"י מכת חשמל או תרופות)‪.‬‬ ‫כל הסימפטומים האחרים‪ ,‬של כאבים בחזה‪ ,‬שיעול דמי ועוד‪ ,‬הם יותר נדירים‪.‬‬ ‫מבחינת הבדיקה הפיסיקלית חשוב מאוד להדגיש שהחולים נראים מבחוץ כאילו אין להם בעיה (מקסימום קצת‬ ‫סומק בפנים בשלב יחסית מאוחר)‪ .‬חוץ מהסומק בפנים‪ ,‬חשוב לדעת שבבדיקת הלב במישוש אנחנו יכולים להרגיש‬ ‫את הרטט הדיאסטולי‪ ,‬שמבטא את האוושה (זרימת הדם ה"מופרעת" בין העלייה השמאלית לחדר השמאלי דרך‬ ‫המסתם המוצר)‪.‬‬ ‫יש למעשה שתי פאזות למחלה‪ :‬הפאזה הראשונה עליה דיברנו עד כה‪ ,‬ופאזה שנייה בה יתר לחץ דם ריאתי עולה‬ ‫מאוד ואז אנו רואים גם אי ספיקה ימנית (זוהי פאזה מאוחרת שכמעט לא רואים היום)‪.‬‬ ‫מבחינת קולות הלב‪:‬‬ ‫א‪ .‬הקול הראשון בהיצרות מיטראלית הוא חזק משום שהמסתם לא נפתח טוב‪ ,‬אבל ברגע שהוא נסגר זה קורה‬ ‫בבת אחת וזה גורם לקול ראשון חזק‪ .‬אולם אם המסתם מסויד לחלוטין‪ ,‬כמעט ולא נשמע את הקול הראשון‪.‬‬ ‫ב‪ .‬לגבי הקול השני ‪ -‬כל עוד אין יתר לחץ דם ריאתי‪ ,‬הקול השני הוא סביר‪ .‬אבל ברגע שהלחצים עולים בורידים‬ ‫הפולמונריים‪ ,‬יש עליה גם בקול השני‪.‬‬ ‫ג‪ .‬ישנו גם הקול של פתיחת המסתם – ‪ .opening snap‬באופן תקין לא שומעים מסתמים נפתחים‪ ,‬וברגע‬ ‫ששומעים את זה סימן שהמסתם חולה‪ .‬הקול הזה מופיע אחרי קול שני בגלל שמדובר בדיאסטולה כשהמסתם‬ ‫נפתח‪ .‬היא נקראת ‪ mid diastolic rumbling murmur‬או ‪.presystolic exantuation‬‬ ‫ככל שהמחלה יותר קשה‪ ,‬המסתם נפתח יותר מוקדם‪ ,‬כי הלחץ בעליה גדול יותר‪ .‬כלומר אם מתחילים את‬ ‫הדיאסטולה עם לחץ גבוה יותר בעליה‪ ,‬המסתם יפתח יותר מהר‪ .‬כאמור‪ ,‬לאחר קול הפתיחה ניתן למשש את‬ ‫האוושה הדיאסטולית (ניתן גם לשמוע אותה וגם למשש אותה)‪ .‬מדרגים את האוושות מ‪ 0-‬ל‪ ,6-‬לפי דרגת הקושי‪.‬‬ ‫כאשר בדרגה ‪ 4‬מרגישים את הרטט‪ .‬בדרגה ‪ 1‬שומעים את האוושה‪ ,‬וב‪ 6-‬שומעים את האוושה גם כשהסטטוסקופ‬ ‫לא ממש צמוד על העור‪ .‬ככל שהמחלה יותר קשה‪ ,‬האוושה לא בהכרח יותר חזקה‪ .‬אולם ככל שהדיאסטולה יותר‬ ‫ארוכה‪ ,‬כך גם האוושה‪ .‬בסוף הדיאסטולה העליה מתכווצת‪ .‬שלב ה‪ S4-‬הוא השלב שבו העלייה מזרימה יותר דם‬ ‫לחדר‪ ,‬ואז האוושה שלנו מתחזקת‪.‬‬ ‫אי ספיקה של המסתם האאורטי‬ ‫באי ספיקה של הסמתם מדובר על חזרה של דם מהאאורטה לחדר השמאלי‪ ,‬כלומר הבעיה היא בדיאסטולה‪.‬‬ ‫הסיבות יכולות להיות קשורות לעלי המסתם או משניות לאאורטה עצמה‪ ,‬כלומר בעקבות התרחבות או קרע של‬ ‫האאורטה אין ‪ apposition‬טוב של העלים ודם דולף בדיאסטולה חזרה לחדר‪.‬‬ ‫‪ ‬עלים‪:‬‬ ‫‪ ‬מחלת לב ראומטית‪ .‬העלים מעובים והמבנה שלהם לא תקין‪ .‬כמעט תמיד יש במחלה הזו פגיעה גם במסתם‬ ‫המיטראלי וגם באאורטלי‪.‬‬ ‫‪ ‬הסתיידות‪ :‬מתרחשת עם הגיל‪ .‬מונעת חיבור תקין של העלים‪.‬‬ ‫‪74‬‬

‫‪ : Prolapse ‬העלים נסגרים לא במקום הנכון אלא יותר לכיוון החדר‪ .‬העלים נסגרים בגבהים שונים‬ ‫והדיקרפנס הזה גורם לדליפה‪.‬‬ ‫‪ ‬אנדוקרדיטיס‪ :‬זיהום יחסית כרוני‪ ,‬או בקרע של עלה יש ‪ acute AR‬שמחייב טיפול מיידי כמו כל מצב של‬ ‫שוק‪.‬‬ ‫‪ ‬טראומה‪ :‬למסתם עצמו‪.‬‬ ‫‪ ‬מחלות ראומטיות‪ :‬למשל ב‪ RA -‬יכולה להיות פגיעה גם בעלים‪.‬‬ ‫‪ ‬אנולוס ושורש האאורטה‪:‬‬ ‫‪ ‬מרפן‪ :‬הרחבה של האאורטה כבר מבסיס המסתם‪.‬‬ ‫‪ ‬אקטזיות‪-‬בעיות בדופן האאורטה‪.‬‬ ‫‪ ‬סיפיליס – בארץ נדיר כיום‪.‬‬ ‫‪ :Ankylosing Spondylitis ‬מחלה ראומטית שהביטוי הקליני הלבבי שלה הוא התרחבות של האאורטה‬ ‫העולה ו‪.AR -‬‬ ‫‪ ‬דיסקציות ‪ :‬אלה יכולות להיות לאורך זמן‪ ,‬למשל במרפן האאורטה הולכת ומתרחבת ובסופו של דבר יהיה‬ ‫קרע חלקי של הדופן (דיסקציה של האאורטה)‪ .‬זה גורם למגע לא תקין של עלי המסתם ולכן לאי ספיקה‪.‬‬ ‫סיבות נוספות‪:‬‬ ‫‪ ‬מסתם ביקוספידי מסיבה מולדת – המום המסתמי המולד הכי שכיח (‪.(0-2%‬‬ ‫‪ ‬אנדוקרדיטיס‪.‬‬ ‫‪ ‬ראוימטי‪ :‬יכול להיות עם איחוי של הקומיסורות‪.‬‬ ‫‪ ‬קרע של האאורטה‪.‬‬ ‫‪ ‬שינויים דנגריטייבים עם הגיל‪ :‬קיימים כמעט בכל אדם מעל גיל ‪.01‬‬ ‫פתופיסיולוגיה‪:‬‬ ‫‪ :Volume Overload‬החדר השמאלי מקבל דם משני מקורות (עלייה ואאורטה) וזה גורם לשינוי עם הזמן בחדר‪:‬‬ ‫‪ ‬הגדלה של מסת השריר עם הזמן‪ .‬אפשר להגיע אפילו ל‪ 0 -‬ק"ג עם הזמן‪.‬‬ ‫‪ :LVH ‬שונה במנגנון מזה של סטנוזיס אאורטי‪ ,‬הוא יותר אקסצנטרי‪ ,‬אך יש עיבוי של הדפנות עם הזמן‪.‬‬ ‫‪ :LVEDP ‬החדר עם הזמן מתחיל לסבול כי הוא לא סובל טוב את הלחצים ויש עלייה בלחץ הסוף דיאסטולי‪.‬‬ ‫עלייה בנפח גורמת לעלייה במסה‪ .‬החדר הזה הולך ומשתנה לאיטו מבחינת הגודל והתפקוד‪ ,‬והתפקוד הסיסטולי‬ ‫יורד (המשאבה עובדת פחות טוב)‪ .‬לחצי דם (אחד הדברים העיקריים עליהם נסתכל בחולה עם ‪ )AR‬ישתנו עם שלבי‬ ‫ההתקדמות של המחלה‪ :‬בהתחלה לחץ הדם התקין ועם הזמן ועליית נפח הדם בחדר השמאלי הוא מתחיל‬ ‫להתכווץ חזק יותר והל"ד הסיסטולי מתחיל לעלות‪ ,‬ועם הזמן הדילאטורי מתחיל לרדת בגלל ואזודילטציה של‬ ‫האאורטה כפיצוי לנפח הדם הגדול שהיא מקבלת מהחדר‪.‬‬ ‫השילוב של נפח גדול (עומס גדול) גורם לעלייה בתצרוכת החמצן של החדר‪ ,‬ומכיוון שהיא לא תמיד מסופקת עלולה‬ ‫להיות איסכמיה‪.‬‬ ‫סימפטומים– אנשים עם מחלות מסתמיות (מלבד אולי ‪ )MS‬יכולים לסבול את המחלה לאורך שנים ללא‬ ‫סימפטומים‪ .‬אדם יכול להגיע עם ‪ AR‬משמעותי (או ‪ AS‬או ‪ )MR‬לאחר שהלב שלו הסתגל‪ .‬הסימפטומים מגיעים‬ ‫מאוד מאוחר ובד"כ הם שלושה‪:‬‬ ‫‪ .0‬אי ספיקה של הלב השמאלי עם יל"ד ריאתי‪ :‬בשלב מאוד מאוחר‪ .‬לרוב תהיה‬ ‫‪ .2‬תעוקה (‪ )angina pectoris‬מורכבת מכמה גורמים‪ .‬יכול להיות שהיא נובעת ממחלה קורונארית ללא קשר ל‪-‬‬ ‫‪ . AR‬בנוסף כאמור תצרוכת החמצן גדולה יחסית ולא תמיד יש יכולת הספקה‪ ,‬וזה כאמור יכול להצטרף לבעיה‬ ‫בעורקים ה קורונאריים שתקשה עוד יותר‪ .‬בנוסף זרימת הדם בעורקים הקורונאריים היא בעיקר בדיאסטולה‪,‬‬ ‫ובשלבים מאוחרים הלחץ באאורטה יורד ולכן לחץ המילוי של העורקים הללו יורד‪.‬‬ ‫כל זה יקרה אחרי תקופה ארוכה‪.‬‬ ‫סימפטום שלישי בהמשך‪.‬‬ ‫הבדיקה הפיסיקלית‪ :‬התוצאות כאן הן תוצאה של הל"ד הסיסטולי שהוא יחסית גבוה ושל הדיאסטולי שהוא‬ ‫תקין או קצת נמוך‪.‬‬ ‫‪ .0‬לחצי דם‪ :‬יכולים להיות תקינים או עם לחץ דופק רחב‪ .‬בגלל הוואזוקונרסטיקציה הפריפרית יכול להיות שיהיה‬ ‫איזון של לחץ הדופק שייראה תקין‪.‬‬ ‫‪75‬‬

‫‪ .2‬הדופק‪ ,Collapsing :‬נקרא גם ‪ .Corrigan Waterhammer pulse‬זה דופק שבמישוש מגיע בצורה חדה (בגלל‬ ‫הנפח הגדול) ונעלם גם בצורה חדה‪ .‬זה הדופק הקלאסי של ‪ .AI‬אם יש ‪ AI‬עם ‪ AS‬יש דופק פריפרי משתנה בעל‬ ‫שני פיקים (סיסטולה שהיא ‪ parvus et tardus‬ופעימה דיאסטולית בה הדם חוזר אחורה)‪ ,‬תופעה שמכונה‬ ‫ביספריאנס‪.‬‬ ‫‪ – De Musset .3‬תופעה שלא באמת נתקלים בה‪ ,‬בה ב‪ AR -‬קשה יש תנועה של הראש עם כל פעימה בגלל הנפח‬ ‫הגדול‪.‬‬ ‫‪ – Quinke sign .4‬כאשר לוחצים על הקפילרות בקצה האצבע אפשר לראות את כניסת ויציאת הדם לקפילרות‪ .‬זה‬ ‫יקרה ב‪ AR -‬קשה‪.‬‬ ‫‪ – Durozier .1‬הסימן השכיח ביותר‪ .‬להלן‪.‬‬ ‫‪ .6‬אפקס‪ :‬חוד הלב לרוב יהיה במיקום הרגיל אם המצב תקין (ועדיין אין ‪ AI‬משמעותי מאוד) או שבמצבים של ‪AI‬‬ ‫מאוד קשה הוא יהיה מוסט שמאלה במרווח הבין‪-‬צלעי החמישי‪ ,‬ורחב יותר (בעקבות הגדלת הצד השמאלי של‬ ‫הלב)‪ .‬בצילום חזה רואים ‪ – Cor Bovinum‬ביטוי של הרחבת החדר השמאלי ובשלבים מאוד מאוחרים גם של‬ ‫החדר הימני‪.‬‬ ‫‪ Durozier‬הוא סימן בו אנו שומעים את הזרימה הדיאסטולית בעורק הפמוראלי‪ .‬לצורך ביצוע הזרימה ממששים‬ ‫את העורק הפומוראלי‪ ,‬לוחצים קלות (לא עד כדי חסימה מלאה של הזרימה) ומאזינים עם סטטוסקופ בנקודה‬ ‫פרוקסימלית‪ .‬באופן תקין אנו לא אמורים לשמוע שום אוושה דיאסטולית‪ .‬במצבים קיצוניים של ‪ AI‬מאוד קשה‪,‬‬ ‫כאשר יש חזרה רבה של דם בדיאסטולה מהפריפריה לכיוון החדר השמאלי‪ ,‬הדבר גורם לאוושה דיאסטולית‪ .‬זה‬ ‫‪ Durozier sign‬חיובי שהוא פתוגנומוני ל‪ AI -‬קשה‪.‬‬ ‫האזנה‪:‬‬ ‫‪ ‬הקול הראשון מופק מסגירת המסתם המיטראלי‪/‬טריקוספידלי‪ .‬לרוב לא יושפע ממצב של ‪ .AI‬עלול להיות‬ ‫מושפע במצב מאוד מתקדם של אי ספיקה לבבית‪ ,‬אז תיגרם בעיה בהפרש הלחצים בין החדר לעלייה‪.‬‬ ‫‪ ‬הקול השני מופק מסגירת המסתם האאורטלי והפולמונארי‪ .‬יכול להיות מוחלש מעט ברכיב האאורטלי שלו אם‬ ‫הסגירה של העלים אינה טובה‪ .‬הקול יכול להיות מפוצל הפוך (קודם ‪ P‬ואח"כ ‪ )A‬אם יש גם ‪.AS‬‬ ‫‪ ‬הקול השלישי‪ :‬תחילת הדיאסטולה‪ .‬יופיע ב‪ volume overload -‬או באי ספיקה קשה של החדר השמאלי כשאין‬ ‫היענות של החדר‪.‬‬ ‫‪ ‬הקול הרביעי‪ :‬סוף הדיאסטולה‪ ,‬בעקבות כיווץ העליות‪ ,‬ולכן יגיע אחרי גל ‪ P‬של העליות [לזכור לבחינות‪ :‬אם יש‬ ‫פרפור עליות לא יכול להיות קול רביעי]‪.‬‬ ‫אוושת יהלום מאפיינת ‪ .AS‬האוושה של ‪ AR‬היא דיאסטולית‪ .‬היא מתחילה מעט אחרי סגירת המסתם האאורטלי‬ ‫(‪ ,)early diastolic murmur‬מתחילה חזק ונחלשת‪ ,‬ובהתאם לדרגת החומרה היא יכולה להיות פאנדיאסטולית‪,‬‬ ‫כלומר לכל אורך הדיאסטולה‪ .‬האוושה הזו מתאפיינת בכך שהיא בנויה על הפרש הלחצים בין האאורטה לבין‬ ‫החדר‪ ,‬ולכן כשם שהזרימה הולכת ונחלשת כך גם העוצמה שלה‪ .‬הערכת חומרת ה‪ AR -‬נעשית לא לפי עוצמת‬ ‫האוושה אלא לפי משכה‪ .‬בהתחלה האוושה תהיה קצרה כיוון שרק בהפרש לחצים גבוה תהיה זרימה‪ .‬עם ההחמרה‬ ‫האוושה תתמשך יותר ותהפוך לפאנדיאסטולית‪ .‬באדם עם ‪ AR‬קשה במיוחד הלחץ עולה מאוד גם בחדר ויש‬ ‫השוואת לחצים כבר בשלב מוקדם ולכן האוושה שוב תתקצר‪ .‬דהיינו קיצור של האוושה הוא סימן להחמרה‪ ,‬ולא‬ ‫לשיפור‪.‬‬ ‫הבדיקה להערכת החומרה‪ :‬דופק חזק‪ ,‬מישוש האפקס הבולט‪ ,‬אוושה ארוכה יותר‪ ,‬סימנים פריפריים כמו ה‪-‬‬ ‫‪ .Durozier‬ב המשך עושים בדיקות נוספות כמו אקו ואק"ג‪ .‬באקו ננסה לראות את גודל החדר השמאלי‪ ,‬ודרגת אי‬ ‫הספיקה עצמה בדופלר ואת השפעתה בחדר‪ ,‬בלחץ הריאתי וכו'‪.‬‬ ‫לרוב אין ממצאים חריגים באק"ג כשיש ‪ AI‬בלבד‪ .‬עם הזמן יכולה להיות היפרטרופיה של החדר השמאלי שתתבטא‬ ‫בהגדלה של האמפליטודות עם קומפלקסים הרבה יותר גבוהים ואפשרות להזזה שמאלה של הציר‪ .‬באקו רואים ‪3‬‬ ‫עלים של המסתם האאורטלי‪ .‬במרכז רואים חזרה של דם מהאאורטה אל החדר‪ .‬בתמונה השמאלית רואים חזרה‬ ‫של דם מהאאורטה (מימין) אל החדר השמאלי‪.‬‬ ‫הממצאים באוושה יתבטאו באקו‪ :‬כשיש השוואת לחצים מהירה השיפוע של חזרת הדם יהיה חד‪ .‬כשדרגת אי‬ ‫הספיקה קלה יותר רואים גם שפחות דם חוזר וגם שהשיפוע רך יותר עד שיש השוואת לחצים‪.‬‬

‫‪76‬‬

‫המהלך הטבעי של המחלה‪ :‬במשך שנים החולים יכולים להיות אסימפטומטיים ללא כל בעיה‪ .‬בגרף רואים מחקר‬ ‫על הפרוגנוזה לאורך שנים של אנשים אסימפטומטיים עם ‪ AI‬קשה בדרגה תפקודית ‪( I‬אנשים שמתפקדים ללא‬ ‫בעיה) עם לב תקין‪ .‬בשני המחקרים התוצאות דומות ויש הישרדות מצוינת של ‪ 11-61%‬לאורך ‪ 00‬שנים‪.‬‬ ‫הדרגות‪:‬‬ ‫‪ – I‬תפקוד ללא הגבלה‪.‬‬ ‫‪ – III‬תלונות במאמץ קל‪.‬‬ ‫‪ – IV‬הגבלה מוחלטת (אנשים שלא יוצאים מהבית)‪.‬‬ ‫רואים שככל שהדרגה התפקודית יורדת כך הפרוגנוזה הרבה פחות טובה‪.‬‬ ‫בהערכה מתי לטפל ב‪ AI-‬קשה (בדרגה נמוכה יותר מסתפקים במעקב) צריך לבדוק‪:‬‬ ‫‪ ‬האם לאדם יש תלונות – סימפטומים או בעיה בתפקוד‪.‬‬ ‫‪ ‬האם החדר השמאלי מתחיל לסבול‪ .‬זה יכול להתבטא בירידה בתפקוד סיסטולי או בהתרחבות‪.‬‬ ‫מסתכלים גם על מדדים נוספים כמו מבחני מאמץ שהם פחות חשובים‪.‬‬ ‫הטיפול התרופתי עשוי להיות מועיל בשלב מתקדם של המחלה‪.‬‬ ‫‪ ‬מרחיבי כלי דם‪.‬‬ ‫‪ ‬משתנים‪ :‬בשלבים המאוד מתקדמים בהם יש אי ספיקה ללבית שמאלית (גודש בריאות וכו')‪.‬‬ ‫‪ ‬כשיש גם אי ספיקה סיסטולית נותנים דיגוקסין‪ ,‬תרופה אינוטרופית חיובית‪.‬‬ ‫‪ ‬הטיפול הדפינטיבי בשלב מתקדם הוא תיקון של המסתם (כמעט לא נעשה בארץ) או החלפה במסתם ביולוגי או‬ ‫מכאני‪ .‬בצעירים לרוב נשים מסתמים מכאניים (כי מחזיקים זמן רב יותר) עם נוגדי קרישה‪ ,‬ובמבוגרים מעדיפים‬ ‫ביולוגיים (יחזיקו מספיק זמן‪ ,‬ומעדיפים להימנע מנוגדי הקרישה)‪ .‬כאן עיקר הטיפול הוא כירורגי ולא בצורת‬ ‫‪.TAVI‬‬ ‫השוואה בין טיפול בדיגוקסין לניפדיפין‪( :‬חוסם תעלות סידן)‪ .‬עם הניפדיפין התוצאות הרבה יותר טובות‪ .‬זו כיום‬ ‫אחת התרופות המועדפות לנסות לעקב את התקדמות המחלה‪ .‬ניתן גם לנסות לתת חוסמי ‪.ACE‬‬ ‫המטרה בתרופות הנ"ל היא הפחתת העומס והלחץ על החדר השמאלי‪ .‬הרחבה של כלי הדם הפריפריים מושכת‬ ‫יותר דם לפרירפיה ויש הקטנה של ההחזר הוורידי‪ ,‬וזה מפחית את העומס על החדר השמאלי‪ .‬ההורדה הזו היא‬ ‫בעיקר של הלחץ הסיסטולי בחדר ב‪ 01-21 -‬למ"מ כספית‪ ,‬ולכן אין בעיה של פגיעה בתפקוד הדיאסטולי‪.‬‬ ‫לדיגוקסין אין השפעה פריפרית‪ ,‬ונותנים אותו בשביל השפעה אינוטרופית‪ .‬כיום לא משתמשים בו כמעט‪.‬‬ ‫אינדיקציות לניתוח‪ :‬אדם אסימפטומטי עם לב תקין ותפקוד תקין לא שולחים לניתוח‪ .‬באדם עם הסימפטומים‬ ‫מתחילים לחשוב על ניתוח‪ .‬קשה מאוד להשיג במקרים כאלה אנמנזה טובה וקשה גם להעריך ולכמת את חומרת‬ ‫הסימפטומים‪ .‬פעמים רבות צריך לעשות טסטים כגון בדיקות מאמץ (למצוא ‪ baseline‬והשוואה לגילוי הרעה‬ ‫בתוצאות לאורך זמן) כדי להבין מה קורה‪.‬‬ ‫סיבה שנייה לניתוח היא הרחבה של החדר השמאלי‪ ,‬גם אם הם אסימפטומטיים‪ .‬לרוב כאשר מדובר בהרחבה של‬ ‫גודל סוף דיאסטולי של ‪ 0-0.1‬ס"מ זו אינדיקציה לניתוח גם אם האדם מרגיש טוב (כי מעבר לזה החדר יתחיל‬ ‫להידרדר)‪.‬‬ ‫הנקודה השלישית בשקף לא שייכת לכאן‪ .‬קונטרה‪-‬אינדיקציה לשימוש בבלון אינטראאורטי‪ .‬נציין רק ששימוש‬ ‫בבלון אינטאארוטי (מוכנס בצינתור ויושב באאורטה מתחת לקשת‪ .‬נועד לשיפור תפקוד החדר השמאלי והזרימה‪.‬‬ ‫בסיסטולה הוא מתכווץ ומשפר את הזרימה הדיסטלית‪ ,‬ואילו בדיאסטולה הוא מתנפח ומגדיל את חזרת הדם כדי‬ ‫לשפר זרימה לעורקים הקורונאריים) אסור כאן‪ ,‬כי זה יחמיר את אי הספיקה‪.‬‬ ‫הגדלים לפי האמריקנים והאירופאיים‪:‬‬ ‫‪ ‬קוטר סוף דיאסטולי ‪( 01-01‬תקין עד ‪.)13‬‬ ‫‪ ‬קוטר סוף סיסטולי‪( 11-11 :‬תקין באזור ה‪.)34-31 -‬‬ ‫‪ ‬ירידה ב‪ EF -‬של החדר השמאלי מתחת ל‪.11% -‬‬ ‫מעקב אחרי ניתוח בחולים שסבלו מ‪ AI -‬שחולקו לקבוצות לפי הסימפטומים והסבל של החדר השמאלי לפני‪.‬‬ ‫החולים במצב הטוב יותר (דרגות ‪ ) II-I‬החלו מתפקוד שמור של החדר השמאלי‪ .‬באלה התוצאות אחרי ניתוח היו‬ ‫הרבה יותר טובות מאשר באנשים שהחלו בשלב מתקדם יותר ושהתאוששו הרבה פחות‪ .‬כעיקרון כיום אומרים‬ ‫שפער הזמן בין גילוי מחלה חמורה לניתוח שמאפשר שיפור טוב הוא כשנה שנה וחצי‪.‬‬ ‫גם כאשר תפקוד החדר השמאלי ירוד עדיף לנתח בשלב מוקדם יחסית כשהמחלה יותר קלה‪.‬‬ ‫‪77‬‬

‫‪ : Acute AI‬לרוב זה מצב חירום שמחייב טיפול מיידי וחד‪ ,‬לרוב ניתוחי של החלפת מסתם‪ .‬המצב הז המגיע עם‬ ‫תמונה של שוק‪ ,‬טכיקרדיה מאוד משמעותית‪ ,‬בצקת ריאות שמתפתחת מהר (החדר לא מסתגל לכמויות הדם‬ ‫העצומות שפתאום חוזרות אליו ולכן אין לו מנגנוני פיצוי)‪ ,‬אין שום סימן פריפרי‪ ,‬האוושה מאוד קצרה אם היא‬ ‫בכלל קיימת בגלל השוואת לחצים מהירה (בשוק ולחץ דם מאוד נמוך מראש אולי בכלל לא נשמע אותה) ונוכל‬ ‫לשמוע גם ‪ S3‬באי ספיקה של החדר השמאלי (כמעט אף פעם לא שומעים את זה)‪.‬‬ ‫החשד הקליני כאן מאוד חשוב‪ .‬יש לעשות אקו מהיר‪ .‬אם יש זמן עושים צינתור לפני הניתוח כדי לראות את‬ ‫העורקים הקורונאריים (זה תמיד נחוץ מעל גיל ‪ 41‬בגברים או ‪ 11‬בנשים) לפני הניתוח כדי לטפל גם בהם במקרה‬ ‫הצורך‪ .‬יש מצבים בהם מוותרים על הצינתור מחוסר זמן‪.‬‬ ‫הגורמים‪:‬‬ ‫‪ ‬טראומה‪ :‬למשל מכה חזקה בחזה בתאונת דרכים שגורמת לקרע של החזה או האאורטה‪.‬‬ ‫‪ ‬דיסקציות‪ :‬קודם כל באנשים עם מרפן‪ ,‬אך לרוב הם ימותו מהר‪.‬‬ ‫‪ ‬בעיות במסתמים‪ :‬אנדוקרדיטיס חריפה שפוגעת ויוצר חור בעלה‪.‬‬ ‫היצרות אורטלית (‪ / )Aortic stenosis‬ד"ר רוני אלקלעי‬ ‫המסתם האאורטלי התקין הוא מסתם בעל שלושה עלעלים‪:‬‬ ‫‪ ‬ה‪( Right Coronary Cusp-‬הקדמי והקרוב לסטרנום)‪.‬‬ ‫‪ ‬ה‪( Left Coronary Cusp-‬יותר אחורי ושמאלי)‪.‬‬ ‫‪ ‬וה‪( Non Coronary Cusp-‬יחסית ימני ואחורי)‪.‬‬ ‫מהסינוס שמוגדר ע"י ה‪ RCC-‬יוצא ה‪ Right coronary artery-‬ומהסינוס שמוגדר ע"י‬ ‫ה‪ LCC-‬יוצא ה‪.Left coronary artery-‬‬ ‫ה‪( Annulus-‬הטבעת הפיברוטית) עליה יושב המסתם האאורטלי היא עגולה‪ ,‬להבדיל מה‪ Annulus-‬של המסתם‬ ‫המיטראלי והטריקופסידאלי שהיא אליפטית‪ .‬הקוטר שלה הוא כ‪ 2-‬ס"מ‪ .‬ואילו השטח של המסתם האאורטלי‬ ‫כאשר הוא פתוח והעלים דבוקים לדופן הוא כ‪.3-4 cm2-‬‬ ‫הפתולוגיות שגורמות להיצרות יכולות להיות‪:‬‬ ‫‪ .0‬היצרות קונגניטאלית ‪ -‬זוהי היצרות שיכולה להתחיל בגיל מוקדם‪ ,‬ואף בתקופה‬ ‫העוברית ברחם (אפשר לאבחן את זה כבר ב‪ Echo-‬עוברי בשבוע ה‪ 04-01-‬להריון)‪.‬‬ ‫התקלה השכיחה ביותר בעובר היא שבמהלך ההתפתחות לא נפרדים שניים מהעלעלים‬ ‫ואנו מדברים על ‪ bicuspid AS‬כלומר למסתם בעיקרון יש שלושה עלעלים אבל ישנו‬ ‫‪ raphe‬פיברוטי שמחבר בין ‪ 2‬עלעלים (בפועל נוצר עלה קטן ועלה גדול כך שהמיפתח‬ ‫הוא איננו שלם)‪ .‬זה המום הקונגניטלי הלבבי השכיח ביותר שיש‪ ,‬כ‪ 0-2%-‬מהאוכלוסייה‬ ‫הבריאה (אלא שבדר"כ זה יוצר היצרות לא משמעותית‪ ,‬כלומר המיפתח שנוצר בין ‪2‬‬ ‫העלעלים מספיק גדול כדי שזרימת הדם תהיה קלה יחסית ולא תהיה חסימה משמעותית ולכן ניתן לשמוע רק‬ ‫איוושה קלה בבדיקה הפיזיקאלית)‪.‬‬ ‫במקרים נדירים יחסית‪ ,‬הפגיעה במסתם היא יותר קשה‪ ,‬ואז באמת יש רק שני עלעלים (ולא שלושה שלא נפרדו‬ ‫לחלוטין)‪ ,‬או אפילו רק עלה אחד גדול שסוגר‪ ,‬כך שהתנועתיות היא בהחלט מוגבלת‪ .‬אלה מצבים בהם המשמעות‬ ‫ההמודינמית של ההיצרות קיימת כבר בעובר וליילוד יש בעיה חמורה של היצרות במוצא החדר השמאלי‪ .‬הטיפול‬ ‫נעשה על ידי הרחבה של המסתם בכוח באמצעות בלון שמוכנס לחלל המסתם כדי לאפשר זרימת דם‪.‬‬ ‫א צל אנשים שנולדים עם מסתם ביקוספידלי עם היצרות לא משמעותית‪ ,‬יש סבירות לא קטנה שבמשך הזמן (בגלל‬ ‫שהזרימה על המסתם היא לא למינארית) המסתם יהפוך לפיברוטי‪ .‬אמנם מדובר על תהליך של כ‪ 31-11-‬שנה אבל‬ ‫בעשור החמישי והשישי של החיים מופיעה פתאום היצרות על המסתם שבינתיים עבר שינוי שכולל הצטלקות‪,‬‬ ‫שקיעה של פיברין‪ ,‬התעבויות נוספות‪ ,‬שקיעת סידן וכו'‪.‬‬ ‫למעשה‪ ,‬אנחנו יכולים לומר שהיום באוכלוסיה המערבית‪ ,‬מתחת לגיל ‪ ,01‬כ‪ 11%-‬מהמקרים של היצרות‬ ‫אאורטלית היא על רקע של מסתם ביקוספידלי‪ .‬אולם מעל לגיל ‪ 01‬אנו נראה שיש מחלה שכיחה אחרת‪ ,‬אולם גם‬ ‫אז מדובר על שליש מהחולים על רקע מסתם ביקוספידלי‪.‬‬

‫‪78‬‬

‫‪ .2‬היצרות נרכשת (‪:)Acquired aortic stenosis‬‬ ‫א‪ .‬מתוך המחלות הנרכשות‪ ,‬המחלה הראומטית נהגה להיות המחלה הדומיננטית שגרמה‬ ‫לפגיעה במסתמים‪ .‬הפגיעה במסתם נעשית עקב דלקת ראומטית חריפה (לרוב בגלל‬ ‫זיהום סטרפטוקוקאלי) שהתרחשה בעיקר בגיל הילדות עד גיל ‪ 00-00‬כאשר הפגיעה‬ ‫קיימת בגלל הבעיה הדלקתית בעלי המסתם (הם לא חוזרים להיות כמו שהם היו לפני‬ ‫המחלה)‪ .‬בתהליך שנמשך כמה עשרות שנים המסתם עובר הצטלקות והסתיידות‬ ‫ובסופו של דבר יש היצרות‪.‬‬ ‫מה שמאפיין את המחלה הראומטית הוא הידבקות הקומיסורות (כמו שנראה ב‪Mitral -‬‬ ‫‪ ) stenosis‬ועל זה בא העיבוי וההסתיידות כך שבסופו של דבר החור במסתם נהיה קטן יותר‪ .‬אולם בגלל‬ ‫שאנחנו יודעים כיום להתמודד היטב עם הסטרפטוקוק (אבחנה ‪ +‬אנטיביוטיקה)‪ ,‬כל החשיפה שלנו בעולם‬ ‫המערבי למחלה ראומטית הולך ומשתנה בשנים האחרונות ולכן כיום רק רבע מהמקרים של ‪Aortic stenosis‬‬ ‫בגיל המבוגר מקורם ממחלה ראומטית‪ .‬לעומת זאת בעולם המתפתח עדיין יש הרבה חולים ראומטיים‪.‬‬ ‫ב‪ .‬תהליך נרכש נוסף‪ ,‬שהוא התהליך הדומיננטי ביותר (בעולם המערבי כולל בישראל)‪,‬‬ ‫נקרא ‪( Age-related Calcific Degenerative‬הסתיידות ניוונית תלוית גיל)‪ :‬במקרה זה‬ ‫מדובר על מסתם שהיה תקין‪ ,‬לא הייתה בו כל פגיעה‪ ,‬ללא רקע של מחלה‪ ,‬יש לו ‪3‬‬ ‫עלעלים אבל בחלוף הזמן המסתמים פשוט נהרסים לאיטם (בין היתר בגלל הארכת‬ ‫תוחלת החיים בעולם המודרני)‪ .‬אם כן‪ ,‬אנו מדברים על גילאים מבוגרים‪ ,‬בהם יש‬ ‫היצרות כתוצאה מתהליך של פיברוזיס והסתיידות‪ .‬מדובר במעין הזדקנות שגורמת‬ ‫לתהליך נזקי במסתם האאורטלי‪ .‬אלא שכיום אנחנו יודעים שזה לא כל כך פשוט‪ ,‬כי יש‬ ‫הרבה מאוד אנשים שחיים ‪ 01‬שנה ולא מגיעים לתהליך זה (כ‪ 31%-‬מהאנשים מעל גיל‬ ‫‪ 61‬מופיע ‪ Sclerosis‬אבל אין היצרות משמעותית כך שניתן רק לשמוע איוושה קלה‪ .‬ורק‬ ‫ל‪ 2%-‬ההיצרות היא משמעותית [שכיח יותר בגברים])‪ .‬ולכן כנראה שיש משהו בנוסף לתהליך ההזדקנות‬ ‫הטבעי‪.‬‬ ‫אנחנו יודעים היום שאותם פקטורים שהם גורמי סיכון למחלת לב איסכמית ובראשם היפרליפידמיה ויתר לחץ‬ ‫דם הם גם פקטורים שקשורים לאותה אוכלוסיה שמפתחת את ה‪ .CD (calcified degeneration)-‬בנוסף לכך‪,‬‬ ‫המחלה מופיעה עם הסתיידות של שורש האאורטה ושל ה‪( Annulus-‬מאפיין שאין בשאר המחלות) ויכול להיות‬ ‫שבעצם מדברים על וריאנט כלשהו של ‪ Atherosclerosis‬על המסתם ולא בדופן העורק‪.‬‬ ‫תהליך נוסף שצריך לקחת בחשבון הוא שרואים במסתמים האלה ממש רקמת עצם‪ .‬כידוע העצם מתפרקת בגיל‬ ‫המבוגר כתוצאה מהאוסטאופרוזיס (כתלות בגיל ובהורמונים)‪ ,‬ופה לעומת זאת רואים בניה של העצם‪ .‬הקשר‬ ‫בין ההרס בעצמות והבניה על המסתם הוא כר פורה למחקרים גדולים‪.‬‬ ‫ה‪ CD-‬של המסתם האורטאלי מהווה כ‪ 00%-‬מכלל מקרי ה‪ Aortic stenosis-‬מתחת לגיל ‪ ,01‬וכ‪ 11%-‬מעל לגיל ‪.01‬‬ ‫בנוסף‪ ,‬ישנן סיבות מאוד נדירות למצב של ה‪ ,Aortic stenosis-‬כמו מחלת פאג'ט‪ ,‬חולים המקבלים דיאליזה עקב‬ ‫מחלת כליות קשות‪ ,‬חולים עם מחלות ראומטואידיות אימוניות ועוד‪...‬‬ ‫‪ Aortic sclerosis‬היא תופעה מאוד שכיחה באוכלוסיה מעל לגיל‬ ‫‪( 61‬כ‪ 31%-‬מהאוכלוסייה) – ב‪ Echo-‬רואים התעבות של עלי‬ ‫המסתם כך שהעלים מספיק מעובים בשביל לגרום לאוושה‬ ‫אורטלית אבל הם לא גורמים להיצרות‪ .‬פעם חשבו שזה תהליך‬ ‫שמתקדם ל‪ ,CD -‬אבל כנראה שזה לא קורה‪ ,‬ורק מיעוטם מגיע‬ ‫ממש ל‪.Aortic stenosis-‬‬ ‫מהי הפתופיזיולוגיה של ה‪ ?Aortic stenosis-‬למעשה מדובר על‬ ‫הדגם הקלאסי של ‪ :pressure overload‬המחלה גורמת‪,‬‬ ‫מסיבה כל שהיא‪ ,‬להיצרות הולכת ומתקדמת של המסתם ‪‬‬ ‫כלומר החור שדרכו החדר השמאלי צריך להזריק דם לאבי‬ ‫העורקים הולך עם הזמן ונהיה צר יותר ויותר ‪ ‬המשמעות של‬ ‫זה מבחינה המודינמית היא שאם צריך להעביר את נפח הפעימה‬ ‫התקין בזמן הסיסטולה לתוך אבי העורקים דרך שטח חתך קטן‬ ‫יותר‪ ,‬הרי שזרימת הדם צריכה להיות יותר מהירה‪.‬‬ ‫‪ Bernoulli‬מצא שיש יחס תלוי הדדי בין מפל לחצים ומהירות‬ ‫זרימה המודינמית‪ ,‬ובמילים אחרות כדי להעלות את מהירות‬ ‫‪79‬‬

‫הזרימה דרך המסתם האאורטלי המוצר חייבים ליצור מפל לחצים‪ .‬ככל שההיצרות יותר גדולה ‪ ‬הגוף ירצה‬ ‫מהירות גדולה יותר ‪ ‬ולכן הוא יבנה יותר לחץ בחדר השמאלי (לפני המסתם האאורטלי) כדי לאפשר הזרמת דם‬ ‫מהירה בסיסטולה‪ .‬ולכן הלחץ בחדר השמאלי מעצם ההגדרה ההידרודינאמית הולך ועולה עם הזמן‪ ,‬ללא תלות‬ ‫בלחץ הדם הסיסטמי‪.‬‬ ‫כל שריר שמעמיסים עליו לחץ מגיב בהיפרטרופיה שנקראת היפרטרופיה קונצנטרית (‪)Concentric hypertrophy‬‬ ‫ששומרת על צורת החדר‪ .‬החדר בונה לעצמו עוד סיבים קונטרקטיליים במקביל (ולא בטור – כי אז מדובר‬ ‫בהיפרטרופיה אקסצנטרית כמו שקורה ב‪ .)Volume overload-‬כאשר יש היפרטרופיה קונצנטרית מדברים על‬ ‫עליה בעובי השריר ולכן החלל של החדר השמאלי קטן כלומר‪ ,‬על חשבון ההיפרטרופיה אנו מקבלים הקטנה של‬ ‫נפח החלל הדיאסטולי‪ .‬וכך אנחנו מקבלים עליה ביחס בין הנפח של השריר (המסה) לנפח החלל‪ .‬חשוב להבין את‬ ‫זה כי זהו המנגנון המפצה שמונע כישלון לבבי במשך עשרות שנים‪.‬‬ ‫את ההסבר הפיזיולוגי ניתן להסביר על פי חוק לפלס שמדבר על מתח בין מעטפות של חללים‪ .‬לפלס קובע שהמתח‬ ‫ליחידת שטח (הכוחות המותחים שפועלים על כל אלמנט בדופן) הוא ה‪ Wall stress-‬והוא פרופורציוני לשלושה‬ ‫דברים‪:‬‬ ‫‪ ‬הרדיוס של החלל ‪ -‬ככל שהרדיוס יותר גדול ה‪ Wall stress-‬יותר גדול‪.‬‬ ‫‪ ‬הלחץ בתוך החלל ‪ -‬ככל שהלחץ יותר גדול ה‪ Wall stress-‬יותר גדול‪.‬‬ ‫‪ ‬עובי חתך הדופן ‪ -‬ככל שהעובי יותר גדול ה‪ Wall stress-‬יותר קטן‪.‬‬ ‫בגלל שאחד הגורמים שקובעים תצרוכת חמצן של המיופיברילה (האלמנט המתכווץ שאוכל את האנרגיה בשריר)‬ ‫הוא ה‪( Wall stress-‬ככל שהוא יותר גדול אז תצרוכת האנרגיה שנדרשת כדי לכווץ את השריר הולכת ועולה) הרי‬ ‫שחשוב לנו שהוא לא יעלה יותר מידי‪ .‬ולכן מה שקורה הוא שבעקבות ההיצרות‪ ,‬הלחץ בחדר השמאלי עולה אולם‬ ‫בגלל ההיפרטרופיה הקונצנטרית‪ ,‬הרדיוס של החדר השמאלי קטן ועובי הדופן עולה‪ .‬כלומר‪ ,‬למרות עליית לחץ‪,‬‬ ‫בעזרת שני הגורמים האחרים אנו שומרים על ‪ Wall stress‬תקין‪ .‬וככל שנוכל לבצע עוד היפרטרופיה ונקטין את‬ ‫נפח החלל כך נוכל לשמור ליותר זמן את ה‪ Wall stress-‬של המיופיברילה תקין‪.‬‬ ‫לכל התהליך הזה יש מחיר‪ ,‬והמחיר מתבטא קודם כל בדיאסטולה‪ :‬אם מסת השריר עלתה מאוד‪ ,‬קשה למתוח את‬ ‫השריר כשהחדר צריך להתמלא‪ ,‬כלומר אין בעיה לכווץ אותו אבל הדיאסטולה שלו דפוקה‪ .‬המחיר של זה מתבטא‬ ‫בעקומת לחץ‪/‬נפח דיאסטולי כאשר אנו מעלים את הנפח רק קצת אולם הלחץ עולה הרבה יותר ( ‪Reduced‬‬ ‫‪.)compliance‬‬ ‫אנחנו יודעים שבדיאסטולה נפתח המסתם המיטראלי ‪ ‬הנפח בחדר השמאלי עולה ובמקביל עולה גם הלחץ‬ ‫בתוכו‪ .‬הנקודה שבה החדר יתחיל להתכווץ ולעלות את הלחץ באופן חד (בזמן ה‪ )Isovulomic contraction-‬היא‬ ‫הנקודה הזאת שקובעת את מנגנון סטרלינג‪ ,‬כי זהו המתח המקסימלי שנוצר לפני תחילת ההתכווצות‪ .‬ואנו יודעים‬ ‫שככל שהנקודה יותר גבוהה אנו נקבל את כוח ההתכווצות גדול יותר (על פי עקומת ‪.)Frank-starling‬‬ ‫אולם‪ ,‬כאשר יש חדר קשיח‪ ,‬אז על אותו נפח‪ ,‬בגלל שקשה למתוח את החדר הרי שעליית הלחץ תהיה הרבה יותר‬ ‫גדולה והלחץ הזה עובר מיד לעליה השמאלית כי המסתם המיטראלי פתוח בדיאסטולה‪ .‬ובמילים אחרות ‪LVEDP‬‬ ‫‪ )(Left ventricular end diastolic pressure‬גבוה ‪ ‬לחץ עליה גבוה ‪ ‬עליה בלחץ ורידי ונימיות הריאות ‪‬‬ ‫‪  Interstitial edema‬ובמקרים קיצוניים נקבל ‪.Pulmonary edema‬‬ ‫כלומר‪ ,‬התהליך ההיפרטרופי יעיל בסיסטולה אבל לא בדיאסטולה‪ .‬ומזה נגזר שיש לנו גם בעיות באספקת החמצן‬ ‫ללב כי מה שקובע את זרימת הדם מהעורק הקורונארי ללב הוא מפל הלחצים בדיאסטולה (כאשר הלחץ בחדר יורד‬ ‫כמעט עד לאפס)‪ .‬ולכן‪ ,‬אם מעלים את הלחץ בדיאסטולה אנו מקטינים את מפל הלחצים ויוצרים ‪Perfusion‬‬ ‫‪ pressure‬יותר נמוך‪.‬‬ ‫צריך לזכור גם שככל שה‪ Aortic Stenosis-‬מתקדם אזי גם הלחץ הסיסטולי באאורטה יורד משום שהדם מהחדר‬ ‫השמאלי נכנס לאאורטה בקצב יותר איטי (בגלל ההיצרות) [למרות שהזרימה יותר מהירה‪ ,‬הרי שהמילוי הוא‬ ‫איטי]‪.‬‬ ‫אמרנו שהס יב הבודד שומר על תצרוכת חמצן מצוינת (הסיב הבודד לא מרגיש את העומס הנורא) אבל אם‬ ‫מסתכלים על כל הסיבים ביחד הרי שהוספנו ללב סיבים מתכווצים שדורשים אנרגיה כלומר ה‪Overall -‬‬ ‫‪ myocardial consumption‬עולה ככל שההיפרטרופיה נעשית גדולה יותר‪ .‬אמנם העורקים הקורונריים יודעים‬

‫‪81‬‬

‫לעשות אוטו‪-‬רגולציה על ידי ‪ Vasodilatation‬לפי הצורך הלבבי‪ ,‬אבל הרזרבה הזאת היא לא אינסופית‪ ,‬ולכן‬ ‫תצרוכת החמצן ללב הולכת ועולה מצד אחד אך היכולת לספק את הדרישה הזו מצד שני יורדת‪.‬‬ ‫אחד הדברים שיכולים לעזור למתוח עוד יותר את החדר לפני ההתכווצות הוא ההתכווצות של העליות ‪atrial -‬‬ ‫‪ kick‬וכך החולים הופכים להיות יותר ויותר תלויים בהתכווצות העליות‪ .‬לכן‪ ,‬הפרעת הקצב העיקרית שמדרדרת‬ ‫את החולים באופן מהיר הוא פרפור של עליות‪.‬‬ ‫בסופו של דבר‪ ,‬בגלל חוסר יכולת לספק חמצן ללב הרי שיווצר איזור איסכמי ואם יהיה איזור איסכמי (בעיקר‬ ‫סאב‪-‬אנדוקרדיאלי) לאורך מספיק זמן ‪ ‬תאים ימותו ‪ ‬וברגע שתאי לב מתחילים להיפגע‪ ,‬אבל ההיצרות‬ ‫ממשיכה לעלות ‪ ‬אנחנו נכנסים למצב של ‪ ,afterload mismatch‬כלומר ההתנגדות להזרקה הולכת ועולה‬ ‫(ההיצרות) אבל אין יכולת היפרטרופית‪ ,‬וכך נכנסים למצב של דה‪-‬קומפנסציה ‪ ‬שיכול להוביל ל‪Left -‬‬ ‫‪.ventricular failure‬‬ ‫המהלך הקליני‪ :‬יש לנו‪ ,‬כאמור‪ ,‬תקופה אסימפטומטית ארוכה למדי שיכולה להימשך ‪ 31-41‬שנה (כל עוד אנו‬ ‫נמצאים בגבול הפיצוי ההיפרטרופי)‪ .‬אבל אז קורה משהו ומתחילים להופיע סימפטומים או בגלל שאין עוד יכולת‬ ‫להיפרטרופיה מפצה או שיש כבר עליה ב‪ LVEDP-‬ואנו מרגישים את הגודש הריאתי ומתחילים סימפטומים של‬ ‫עודף מים בריאות‪.‬‬ ‫ה‪ stroke volume-‬לא יכול יותר לעלות ולכן אם רוצים לעשות מאמץ הרי שאנו נמצאים בבעיה‪ .‬במצב נורמאלי‬ ‫אם נכנסים למאמץ אז הלב עושה טאכיקרדיה ומעלה את ההתכווצות על ידי הזרקת אדרנלין‪ .‬אולם במצב של‬ ‫‪ , Aortic stenosis‬הלב כבר נמצא בשיא הקונטרקטיליות שלו‪ ,‬ולכן האדרנלין לא יעזור לחולה כי אין עוד רזרבה‬ ‫של סיבים‪ .‬ולכן החולה שיתאמץ יסבול מירידת לחץ דם סיסטמי‪.‬‬ ‫בעיה קשה נוספת היא שברגע שהחולה יפתח פרפור עליות‪ ,‬מה שקורה בתדירות רבה (כי העלייה השמאלית לחוצה‬ ‫וגדלה כחלק מהלחץ הדיאסטולי הדפוק של החדר השמאלי)‪ ,‬הוא יאבד כ‪ 31%-‬מה‪ CO-‬הנורמאלי שלו‪.‬‬ ‫הסימפטומים מופיעים בשלישיה ‪ - SAD( Triad -‬המסר הכי חשוב בשיעור הזה)‪:‬‬ ‫‪ Angina pectoris ‬במאמץ ולאחר מכן במנוחה (בגלל האיסכמיה הסאבאנדוקרדיאלית)‪.‬‬ ‫‪ ‬סינקופה (אובדן הכרה‪ ,‬התעלפות) ‪ -‬בד"כ במאמץ או כשעולה הצורך לחמצן בנסיבות אחרות והלב לא מסוגל‬ ‫יותר לספק את הנדרש‪.‬יש וזודילטציה פריפרית שמורידה ל"ד‪.‬‬ ‫‪ ‬כשל לב שמאלי שגורם לקוצר נשימה(‪ )Dyspnea‬במצבים שונים ובצקת ריאות במצבים הקיצוניים‪.‬‬ ‫אלמנט נוסף במחלה הוא שאנשים עם היצ רות אורטלית מתים מוות פתאומי‪ .‬כל עוד הם אסימפטומטים הם מתים‬ ‫בסבירות נמוכה (‪ 0-2%‬בשנה)‪ .‬אולם ברגע שמתחילים להופיע סימפטומים‪ ,‬הסיכוי למוות פתאומי בעיקר‬ ‫מהפרעות קצב חדריות קטלניות עולה בצורה משמעותית (לא ברור בדיוק מדוע)‪ .‬לכן‪ ,‬ברגע שמופיעים סימפטומים‬ ‫החולה צריך להיות מסומן אצלנו עם אור אדום‪.‬‬ ‫מכאן מגיעים לגרף הקלאסי שמתאר את המהלך ב‪-‬‬ ‫‪( Aortic stenosis‬גרף שחייבים להכיר)‪ :‬זהו גרף‬ ‫שמראה שתוחלת החיים היא מצוינת אבל מרגע‬ ‫הופעת הסימפטומים יש צניחה חדה בתוחלת החיים‪.‬‬ ‫כך שבממוצע‪:‬‬ ‫‪ ‬מהופעת ה‪ Angina pectoris-‬יש תוחלת חיים של‬ ‫‪ 1‬שנים‪.‬‬ ‫‪ ‬מהופעת הסינקופה יש תוחלת חיים של ‪ 3‬שנים‪.‬‬ ‫‪ ‬ומהופעת כשל לב שמאלי יש תוחלת חיים של‬ ‫שנתיים‪.‬‬ ‫מדובר כמובן על ממוצעים‪ ,‬ויכולים להיות חולים‬ ‫שימותו לפני הזמן הממוצע‪ .‬ולכן אין הרבה זמן וצריך‬ ‫להתערב בהתערבות מכאנית‪.‬‬ ‫בדיקה פיזיקאלית‪:‬‬ ‫א‪ .‬דופק פריפרי ‪ -‬רואים עליה איטית של גל הדופק (אצל אנשים זקנים בודקים ב‪ Femoral-‬או ב‪ Carotid-‬אבל‬ ‫לא ב‪ Radial-‬כי הוא מסוייד בדרך כלל)‪ ,‬משום שההזרקה לאאורטה היא איטית מאוד‪ ,‬והיא מגיעה לשיא‬ ‫מאוחר (‪ – parvus & tardus‬קטן ומאוחר)‪ .‬בנוסף‪ ,‬יש איחור של הדופק הרדיאלי אחרי הברכיאלי‪.‬‬ ‫‪81‬‬

‫ב‪.‬‬ ‫ג‪.‬‬ ‫ד‪.‬‬

‫ה‪.‬‬

‫חוד הלב ‪ -‬בודקים את חוד הלב במישוש‪ ,‬ומגלים חוד היפרטרופי מאסיבי שלוחץ לכיווננו‪.‬‬ ‫האזנה – קול ראשון תקין‪ ,‬קול שני מוחלש או חסר (ככל שהקול השני יותר חלש אזי ה‪ Aortic stenosis-‬קשה‬ ‫יותר) וקול רביעי בולט(קול גבוה ששומעים בחלק הפעמון)‪.‬‬ ‫רטט סיסטולי ‪ -‬ניתן למשש את הרטט של המערבולת שמתרחשת במסתם האאורטלי שמקרין לתוך ה‪-‬‬ ‫‪( Ascending aorta‬שמים את היד ברווח בינצלעי שני מימין לסטרנום)‪ .‬הרטט הזה הולך יחד עם אוושה גסה‬ ‫(שנשמעת באותו מקום) שצורתה "בצורת יהלום"‪ ,‬כלומר היא מתגברת לכיוון הקול השני ‪ ‬ובסוף היא‬ ‫נחלשת [ככל שהאיוושה מגיעה לשיא שלה קרוב יותר לקול השני כך ה‪ Aortic stenosis-‬הוא יותר קשה‬ ‫וכאמור‪ ,‬ככל שהקול השני יותר חלש ה‪ Aortic stenosis-‬קשה יותר]‪.‬‬ ‫אם יש גודש ריאתי ניתן לאבחן גם את זה‪.‬‬

‫ב‪ ECG-‬רואים ‪ LVH‬שכולל אמפליטודה גדולה מאוד של ה‪ ,QRS-‬עם שינויים של רה‪-‬פולריזציה (שינוי ‪ )Strain‬כמו‬ ‫היפוך גל ‪ T‬ב‪ L1-L2‬וב‪.V4-V6-‬‬ ‫בצילום חזה – רואים לב היפרטרופי אך קטן בנפחו‪ ,‬אבל בגלל הזרנוק של הזרימה המערבולתית באאורטה‪ ,‬הרבה‬ ‫פעמים יש הרחבה של שורש האאורטה מעל למסתם האאורטלי‪ ,‬והדבר הזה נראה כהרחבה של שורש האאורטה‬ ‫שבולטת ימינה (ראה‪/‬י חץ בשקופית)‪.‬‬ ‫הבדיקה החשובה ביותר היא בדיקת ה‪ ,Echo-‬שם בודקים הימצאות של שלושה עלים ופתיחה תקינה שלהם‪.‬‬ ‫מסתם מסויד של הגיל המבוגר נראה לבן ועבה יותר‪ .‬כאשר המסתם פתוח אפשר למדוד את השטח ומקבלים‬ ‫ערכים נמוכים (‪ 1.0 cm2‬במקום ‪.)3-4 cm2‬‬

‫מפל לחצים ניתן למדידה ב‪ Echo-‬או בצנתור (למעשה מודדים מהירות‬ ‫זרימה ולפי חוק ברנולי מודדים את מפל הלחצים‪ .‬למשל אם מהירות‬ ‫הזרימה היא ‪ 4 m/s‬הרי שמפל הלחצים הוא ‪–)4 x 42( 64 mmHg‬‬ ‫כלומר אם למישהו יש לחץ דם סיסטמי של ‪ 001‬הרי שבחדר יש בממוצע‬ ‫לחץ דם של ‪ – 231‬הלחץ בחדר גבוה מהלחץ באאורטה‪.‬‬ ‫הבעיה היא שאי אפשר להוריד את לחץ דם על ידי תרופות כי מדובר‬ ‫פה על לחץ דם תוך חדרי שהוא חלק מהמחלה)‪.‬‬ ‫יש הגדרות שונות של חומרת ההיצרות לפי מידת הפתיחה של המסתם‪.‬‬ ‫יכולה להיות היצרות מאוד משמעותית אבל החולה הוא אסימפטומטי‬ ‫ובמקרה כזה נדריך את החולה לדווח לנו במהירות במידה ומתחילים‬ ‫סימפטומים ובנוסף ממליצים לו להימנע מפעילות גופנית‪.‬‬ ‫טיפולים תרופתיים‪ :‬משתנים ודיגוקסין לא אפקטיביים‪ .‬וזודילטורים‬ ‫לצורך הורדת לחץ הדם אף יש לעשות באופן הדרגתי וזהיר מאחר של"ד‬ ‫צונח‪ ,‬האספקה הכללית יורדת והחדר מפסיק להתכווץ‪.‬‬ ‫טיפולים פולשניים‪ :‬לעומת זאת בשלב בו החולה נעשה סימפטומטי‪ ,‬הטיפול היעיל היחיד ל‪ Aortic stenosis-‬הוא‬ ‫ניתוח להחלפת המסתם (אין להתמהמה בהפניית חולה ‪ AS‬סימפטומטי לניתוח בגלל הירידה המהירה בתפקוד‬ ‫החדר השמאלי)‪ .‬האינדיקציות הן כל חולה סימפטומטיי שייחוסם למחלה‪ .‬אפשרות אחרת היא הרחבת המסתם‬ ‫ע"י בלון‪ ,‬אך הוא פליאטיבי עם שיעור היצרות חוזרת של ‪.011%‬‬ ‫לחולים אסימפטומטיים יש פרוטוקולים מורכבים יותר לצורף ולצורת הטיפול‪.‬‬ ‫השוואה בין מסתמים מכניים לביולוגיים‪:‬‬ ‫‪82‬‬

‫מכני‪ :‬אנטיקואגולציה לכל החיים‪ ,‬סיכון לדימום ותרומבוזיס‪.‬‬ ‫ביולוגי‪ :‬חולים שבסיכון גבוה לניתוח‪ ,‬ניתן להשתיל את המסתם בצנתור‪( TAVI -‬כניסה טרנספמורלית או כניסה‬ ‫ישירה דרך חוד הלב)‪ .‬זה משפר את הפרוגנוזה‪.‬‬ ‫סדנת מחלות מסתמים‬ ‫אי ספיקה מיטרלית‬ ‫‪ – Silent MI‬לחלק מהחולים לא שומעים אוושה‪.‬‬ ‫בדיקת הולטר – ניטור קצב הלב והאק"ג לאורך ‪ 24‬שעות‪.‬‬ ‫האוושה המיטרלית היא הולוסיסטולית‪ ,‬וכדי להבליט אותה נבקש מהנבדק לשכב על הצד השמאלי‪ ,‬ולחפש את‬ ‫האוושה עם הדיאפרגמה (לשמוע תדירות גבוהה)‪.‬‬ ‫כשמחפשים אוושה דיאסטולית (מיד דיאסטולית ב‪ ,MS-‬קול שלישי ורביעי) צריך ללחוץ בעדינות עם הפעמון (אם‬ ‫לוחצים חזק זה יהיה כמו דיאפרגמה)‪.‬‬ ‫‪ – MAZE‬פרוצדורה בה מנטרלים את דרכי ההולכה שעלולים לגרום לפרפור פרוזדורים וכך ני‬ ‫במהלך ניתוח להחלפת\תיקון מסתם עושים לא פעם גם סגירה של אוזנית העלייה השמאלית בכדי להקטין את‬ ‫הסיכון ליצירת תרומבים עקב סטזיס במקום‪.‬‬ ‫היצרות מיטרלית‪ :‬הסיכון הכי גבוה לקרישים הוא ב‪ ,MS-‬ולכן לחולים עם פרפור פרוזדורים יש לתת‬ ‫אנטיקואגולנטים‪ .‬הדרך הכי טובה לשלול קרישים באוזנית העלייה השמאלית הוא ‪Trans-espohageal Echo‬‬ ‫(‪ .)TEE‬אח"כ נעביר את החולה לקצב סינוס‪ – Dronedarone .‬כמו אמיודרון (חוסם תעלות אשלגן) אך פחות מעלה‬ ‫אנזימי כבד‪ .‬שטח מסתם = ‪ . 0‬מתחת לזה נחשב ל‪.severe MI-‬‬ ‫)‪ = Cardiomyopathies (CM‬מחלות לב ראשוניות ‪ /‬פרופ' קרן‬ ‫מדובר על מחלות שריר לב ראשוניות‪ ,‬דהיינו השריר פגום באופן ישיר כתוצאה ממחלה מסוימת ולא באופן משני‬ ‫למחלה‪ .‬דוגמא לפגיעה משנית‪:‬‬ ‫א‪ .‬עורק נסתם ‪ ‬אוטם ‪ ‬פגיעה שניונית בשריר הלב‪.‬‬ ‫ב‪ .‬יתר לחץ דם ‪ ‬השפעה על ה‪  Afterload-‬היפרטרופיה של השריר ‪ ‬השריר נפגע‪.‬‬ ‫מאחר ורוב המחלות האלו ממקור גנטי‪/‬משפחתי משנים בימים אלו את ההגדרה‪ .‬אם למישהו יש אי‪-‬ספיקת לב‬ ‫בגיל צעיר בלי סיבה של איסכמיה‪/‬פריקרדיטיס וכו'‪ ,‬מדובר באטיולוגיה לא ברורה‪ ,‬כנראה מחלה ראשונית (שבד"כ‬ ‫מסתבר שיש הסטוריה שלה במשפחה)‪.‬‬ ‫סוגי ‪ CM‬העיקריים (עליהם נדבר‪ ,‬יש עוד)‪:‬‬ ‫‪ – Dilated CM (DCM) ‬שבה חללי הלב יהיו מורחבים‪.‬‬ ‫‪ – Hypertrophic CM (HCM) ‬שבה שריר הלב יהיה מעובה‪.‬‬ ‫שני אלו הם הסוגים העיקריים של קרדיומיופתיות שנתקלים בהם הרבה מאוד‪.‬‬ ‫‪ – Restrictive CM (RCM) ‬הבעיה איננה בהתכווצות שריר הלב אלא יש רסטריקציה למילוי חללי הלב ע"י הדם‪.‬‬ ‫כלומר יש לנו בעיית מילוי‪ ,‬בעיה בהיענות של שריר הלב ‪ ‬ולכן יש אי ספיקת לב (המחלה נקראה בעבר‬ ‫‪)Constrictive CM‬‬ ‫‪ – Arrhythmogenic Right Ventricular CM (ARVC) ‬מדובר על קטגוריה שנוספה לאחרונה לאחר שהתברר‬ ‫שבענפי ספורט רבים סיבת המוות הפתאומי היא מוות כתוצאה מכך (נרחיב בהמשך)‪ .‬רקמת שומן מחליפה את‬ ‫רקמת השריר וגורמת להפרעות קצב‪.‬‬ ‫שני האחרונים נדירים יותר‪ ,‬ופוגשים אותם בעיקר הרופאים הפנימיים‪.‬‬ ‫ב‪ :DCM-‬תרשים – חתך קורונארי‪ ,‬משמל זה הקיר של הספטום‪ ,‬ומימין הקיר‬ ‫הפוסטריורי‪.‬‬ ‫‪ ‬יש הרחבה של חלל הלב‪.‬‬ ‫‪ ‬הלב איננו מתכווץ כמו שצריך‪.‬‬ ‫‪ ‬השריר איננו מעובה‪.‬‬ ‫‪ ‬אי ספיקת הלב תהיה בגלל בעיה סיסטולית‪.‬‬ ‫ב‪:HCM-‬‬ ‫‪83‬‬

‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬

‫הספטום מעובה מאוד‪ ,‬יותר מאשר הדופן האחורית של שריר הלב (מאוד טיפוסי ב‪-‬‬ ‫‪ )HCM‬וזה גורם ל‪.)ASH( Asymmetric septal hypertrophy-‬‬ ‫גודל החדר השמאלי קטן‪.‬‬ ‫יש התכווצות חזקה של שריר הלב‪.‬‬ ‫האזור בין ה‪ Anterior mitral leaflet-‬לבין הספטום נקרא מוצא הלב ( ‪LVOT – left‬‬ ‫‪ )ventricular outflow‬ובהמשך נראה מה החשיבות של איזור זה‪.‬‬ ‫ה‪ Left atrium-‬מוגדלת בגלל שהלחץ הדיאסטולי בחדר עולה (בגלל שיש ירידה בהענות החדר) ← עולה הלחץ‬ ‫בעליה ← היא גדלה‪ .‬זה נובע מסיבה נוספת‪ ,‬כי במחלה הזו יש הרבה פעמים ‪ MR‬לא בגלל בעיה ראשונית‬ ‫במסתם אלא בגלל ההשפעה של המחלה על דפנות החדר (‪.)outflow obstructive CM‬‬ ‫אי ספיקה במקרה זה תתרחש בגלל בעיה דיאסטולית‪.‬‬

‫ב‪:RCM-‬‬ ‫‪ ‬במקרים אלו בדר"כ ההתכווצות של שריר הלב היא שמורה (בסדר)‪.‬‬ ‫‪ ‬ישנה מידת מה של היפרטרופיה לעומת החולה הנורמאלי‪ ,‬אבל פחות מהחולה עם ה‪-‬‬ ‫‪ .HCM‬הבעיה ב‪ RCM-‬די דומה לבעיה ב‪ HCM-‬משום שלשניהם אין בעיה בהתכווצות‬ ‫אלא בהיענות לא טובה של שריר הלב (שב‪ RCM-‬היא קטסטרופאלית)‪ ,‬הרבה יותר‬ ‫ממה שהיינו מצפים מההיפרטרופיה במצב הזה (גם ב‪ constrictive pericarditis -‬יש‬ ‫מצב דומה של יכולת התכווצות תקינה אך הגבלה בהתרחבות; לכן מבחינה‬ ‫המודינאמית אין הבדל גדול בין המצבים‪ ,‬אלא רק באשמה – כאן אשם שריר הלב‪,‬‬ ‫ואילו ב‪ constrictive pericarditis -‬אשם הפריקרד‪ .‬במקרה הראשון אין איך לטפל כ"כ‪ ,‬ובמקרה השני קילוף‬ ‫פשוט של הפריקרד הופך את האדם כמעט לבריא)‪.‬‬ ‫‪ ‬הדוגמה הקלאסית ל‪ RCM-‬היא ה‪ Amyloidosis-‬שהיא מחלה שכיחה בעיקר בגיל מבוגר‪ .‬זוהי מחלה‬ ‫אינפילטרטיבית כך שב‪ Interstitium-‬בין התאים יש שקיעה של עמילואיד וזה מקשה מאוד על היענות של שריר‬ ‫הלב (הוא לא מפריע להתכווצות) שהופך להיות נוקשה (לב גומי)‪.‬‬ ‫‪ ‬החלל בדר"כ לא מוגדל‪.‬‬ ‫‪ ‬הגדלה ניכרת ביותר של העלייה ‪ -‬ולגבי ה‪ Left atrium-‬הוא לפחות פי ‪ 2‬בגודל וזה המאפיין העיקרי מבחינה‬ ‫מורפולוגית (העליות גדולות בגלל הבעיה הדיאסטולית בהיענות [‪.)]The stiff heart syndrome‬‬ ‫מהם המאפיינים הפתולוגיים של מחלות ה‪ ?CM-‬בכל ה‪ CM-‬ישנם שינויים בלתי ספציפיים דגנרטיביים בשריר‬ ‫הלב‪ ,‬שהם בעיקר מאפיינים את ה‪ DCM-‬וקצת פחות את ה‪ .RCM -‬כלומר אם נסתכל על המיקרוסקופ לא נוכל‬ ‫לדעת בדיוק איזה סוג של ‪ CM‬אנו רואים (‪ RCM‬או ‪.)DCM‬‬ ‫בשני הסוגים האחרים יש שינוי קצת יותר ספציפי‪:‬‬ ‫‪ ‬ב‪ HCM -‬כאשר מסתכלים במיקרוסקופ מקבלים את התמונה של "בלגן בכיוון של סיבי השריר" (מעין‬ ‫מוזאיקה – ‪ .)Myocardial disarray‬זה לא ספציפי ל‪ HCM-‬אבל הכמות של ה‪ Disarray-‬לא קיימת באף מחלה‬ ‫אחרת (מעל ‪ 21%‬הופך להיות ב‪ .) Disarray-‬כמובן שזה לא עוזר לנו לעשות את האבחנה‪ ,‬כי במיקרוסקופ אנו‬ ‫מסתכלים על איזור מאוד מצומצם אבל חשוב להכיר את הפתולוגיה הזו משום שהסיבה העיקרית למוות‬ ‫פתאומי בצעירים ספורטאים (לפחות אצל ‪ )61%‬היא ‪ HCM‬בגלל שה‪ Myocardial disarray-‬הוא מצע טוב‬ ‫להפרעות קצב קטלניות‪.‬‬ ‫‪ ‬מה הסיבה השנייה בחשיבותה למוות פתאומי באותה אוכלוסיה של צעירים ספורטאים? מסתבר ש‪- ARVC-‬‬ ‫זוהי מחלה שיש לה מאפיין כמעט פתוגנומוני והוא שיש לה‪ Fatty degeneration‬עם ‪myocardial‬‬ ‫‪ .replacement‬כלומר היכן שבחדר ימין צריך היה להיות שריר לב‪ ,‬במקום זה יש תאי שומן‪ .‬וזה מאפיין את‬ ‫ה‪.ARVC-‬‬

‫‪84‬‬

‫מתי כדאי לעשות ביופסיה? בחולים שמעומדים‪ ,‬בגלל אי‬ ‫ספיקת לב סופנית‪ ,‬להשתלת לב ואנו רוצים לוודא שאין להם‬ ‫בטעות מחלה אחרת שניתנת לטיפול (כמו למשל ‪.)Myocarditis‬‬ ‫בשקופית ישנה טבלה שמדגישה את ההבדלים והשונות בין‬ ‫שלושת הסוגים העיקריים של ה‪( CM-‬בלי ה‪ )ARVC-‬בעיקר לגבי‬ ‫ההמודינמיקה‪:‬‬ ‫‪ .0‬מאפייני ה‪:DCM-‬‬ ‫‪ ‬הגדלת גודל חלל הלב‬ ‫‪ ‬התכווצות ירודה של ה‪.LV-‬‬ ‫‪ ‬עובי שריר לב תקין או אפילו דק‪.‬‬ ‫‪ ‬אי ספיקה סיסטולית‪.‬‬ ‫‪ ‬סיבת המוות העיקרית היא אי ספיקת לב‪ ,‬אך מסתבר שעד‬ ‫‪ 41%‬מהחולים מתים מוות פתאומי מהפרעות קצב‪ ,‬ולכן‬ ‫חולים עם אי ספיקת לב מתקדמת יעברו השתלת‬ ‫דיפיברילטור כדי להימנע מהמוות הפתאומי‪.‬‬ ‫‪ .2‬מאפייני ה‪:HCM-‬‬ ‫‪ ‬יש להם חלל לב קטן‪.‬‬ ‫‪ ‬יש התכווצות מצוינת של החדר‪.‬‬ ‫‪ ‬עובי השריר גדול‪.‬‬ ‫‪ ‬אי ספיקה דיאסטולית‪.‬‬ ‫‪ ‬מוות פתאומי היא הסיבה העיקרית למוות בחולים אלו‪ .‬רק כ‪ 0%-‬מתים מאי ספיקת לב ואילו ‪ 03%‬מתים‬ ‫ממוות פתאומי (גם כאן הם צריכים לעבור השתלת דפיברילטור)‪ HCM .‬היא הסיבה השכיחה ביותר למוות‬ ‫פתאומי בעולם המערבי‪ ,‬וגם ספציפית בצעירים ובספורטאים‪.‬‬ ‫‪ .3‬מאפייני ה‪:RCM-‬‬ ‫‪ ‬חלל לב קטן‪.‬‬ ‫‪ ‬התכווצות בדרך כלל בסדר‪.‬‬ ‫‪ ‬עובי שריר לב תקין (מעט מעובה)‬ ‫‪ ‬אי ספיקת לב דיאסטולית‪.‬‬ ‫‪ ‬בדר"כ הפרוגנוזה של הקבוצה הזו יותר טובה השתיים הקודמות‪ ,‬ומהלך המחלה הרבה יותר איטי‪ ,‬אולם אם‬ ‫הם מתים‪ ,‬המוות הוא בעיקר בגלל מוות פתאומי או מ‪.AV Block-‬‬ ‫מבחינת האטיולוגיה הגנטית‪:‬‬ ‫ב‪ DCM -‬המוטציות יכולות להיות ב‪ 3-‬סוגי חלבונים‪:‬‬ ‫‪ .0‬חלבוני הסרקומר (היחידה המתכווצת)‪.‬‬ ‫‪ .2‬חלבוני הציטוסקלטון שאחראים על ה‪-‬‬ ‫‪ Transmission‬של ההתכווצות (חלבונים שבעצם‬ ‫בונים מערכת שמעבירה את התכווצות הסרקומר‬ ‫מתא לתא ‪ ‬וכך מתאפשרת התכווצות יעילה‬ ‫ואחידה)‪.‬‬ ‫‪ .3‬החלבונים בלמינה של ה‪.Nuclear membrane-‬‬ ‫הדוגמא המוכרת ביותר עם ‪ DCM‬משפחתית היא‬ ‫פגיעה בלמינה של ה‪ Nucleus-‬כאשר חולים אלו‬ ‫מפתחים ביחד עם ה‪ DCM -‬גם ‪ .AV Block‬לעומת‬ ‫זאת פגיעה בחלבונים שהם חלק מהציטוסקלטון כמו‬ ‫‪ Dystrophin‬גורמים לכך שיחד עם ה‪ DCM-‬נראה כל‬ ‫מיני תופעות אחרות כגון תופעות נוירומוסקולאריות‪.‬‬

‫‪85‬‬

‫‪ 30-50%‬מהמקרים של ‪ DCM‬הם עם רקע משפחתי‪ .‬ולכן מרגע שעושים אבחנה עושים סקר משפחתי שכולל אקו ו‪-‬‬ ‫‪ .ECG‬כבר באבחנה ‪ 21%‬יענו שיש הסטוריה משפחתית‪ ,‬אבל עם ביצוע הסקר בכל אבחנה מגיעים לשיעורים של ‪31-‬‬ ‫‪ .11%‬יש ‪ 00‬גנים ידועים שמקודדים לחלבונים של שריר הלב שיכולים להיות פגועים במחלה הזה‪ .‬מכל הגנים האלו‬ ‫הגן ה"חם" ביותר בספרות הקרדיולוגית – ‪ .LaminA/C‬זה חלבון שיכול לגרום למחלות מסוגים רבים‪ ,‬כולל מחלות‬ ‫נוירולוגיות‪ ,‬מחלות שריר הקפי‪ ,‬וגם ‪.DCM‬‬ ‫דוגמא לאדם שפיתח ‪-AV‬בלוק מדרגה ראשונה ושנייה‪ ,‬ואח"כ הגיע לדרגה שלישית תוך פחות משנה‪ .‬מצאו‬ ‫שבמשפחה שלו יש עוד ‪ 1‬אנשים עם קוצבי לב ולכולם אי‪-‬ספיקה‪ .‬מסתבר שיש גם בעיות אי ספיקה שמקושרות‬ ‫לבעיות קצב‪ ,‬וזה מסתדר עם הבעיות הנוירולוגיות שרואים בפגם בחלבון הזה‪.‬‬ ‫כשנעשתה מטה‪-‬אנליזה של חולים שנפטרו עם המוטציה ב‪ LaminA/C -‬הסתבר שחצי מהחולים נפטרו ממוות‬ ‫פתאומי‪ ,‬והדבר המדהים היה שמחציתם היו עם קוצבי לב‪ .‬מוות פתאומי נגרם ברוב המכריע של המקרים מהפרעת‬ ‫קצב קטלנית בגלל בעייה איסמית במבוגרים (התקף לב או איסכמיה קשה)‪ .‬אצל צעירים מופיעים במקרים האלו‬ ‫שינויי קצב לא מסיבה איסכמית אלא מהפיברוזיס בשריר הלב‪.‬‬ ‫משמעות הדבר היא שבמקרים האלו לא מספיק לשים קוצב לב‪ ,‬אלא חייבים לשים גם דפיברילטור פנימי‪.‬‬ ‫ב‪ HCM-‬יש לפחות ‪ 01‬גנים שקשורים לסרקומר (ליחידת ההתכווצות) ויכולים להיות מוטנטים‪ .‬כלומר אותם גנים‬ ‫עם מוטציות שונות יכולות לגרום ל‪ 2-‬מחלות שונות (כי גם ב‪ DCM-‬ראינו שחלבוני הסרקומר יכולים לגרום‬ ‫למחלה)‪.‬‬ ‫לגבי ‪ ARVC‬יודעים שמדובר על חלבונים שקשורים לממברנה בין תאי המיוציטים כלומר מוטציות ב‪Adhesion -‬‬ ‫‪.molecule‬‬ ‫על ה‪ RCM-‬אנו יודעים הכי פחות בנושא הגנטי ולכן לא נרחיב על כך‪.‬‬ ‫לגבי האפידמיולוגיה‪ :‬השכיחות של ‪ DCM‬ושל ‪ ARVC‬היא כ‪ ,0:01,111-‬לעומת זאת ה‪ CM-‬השכיחה ביותר היא ה‪-‬‬ ‫‪ HCM‬שהשכיחות שלה היא ‪ 0:111‬ולכן היא איננה מחלה נדירה‪ .‬כששמים את זה ביחד עם העובדה שהמחלה הזו‬ ‫אחראית למוות פתאומי בשכיחות גבוהה בצעירים ובספורטאים ברור שחובה עלינו לעשות ‪ Screening‬באתלטים‬ ‫ל‪ HCM-‬כדי לשלול את המחלה‪.‬‬ ‫נתחיל לפרט על הסוגים השונים של ה‪:CM-‬‬ ‫‪ .0‬נתחיל עם ה‪ :DCM-‬באמצע ‪ -‬ב‪ DCM-‬מדובר בהגדלת לב (אנו רואים צילום חזה עם לב ענק) שלא נובעת ממחלה‬ ‫מסתמית או כדומה‪ .‬אנו רואים לב ‪ Post Mortem‬של בחור בן ‪ - 00‬שני החדרים מורחבים אבל ה‪ LV-‬יותר מורחב‬ ‫ויותר פגוע‪ .‬אפשר לראות גם טרומבוס קטן שבדר"כ נמצא בגלל הירידה הקשה בתפקוד של חדר שמאל‪ .‬רואים גם‬ ‫שהחדרים פיברוטיים‪ .‬רואים שהחדר השמאלי הרבה יותר נפגע מאשר החדר הימני‪ ,‬כי רואים בו הרבה יותר‬ ‫פיברוזיס‪ .‬זוהי מחלה ‪ patchy‬אבל ברוב המקרים רוב המחלה מתרכזת מבחינת ביטוי קליני בחדר השמאלי בגלל‬ ‫הלחצים הגבוהים יותר בו (אבל בביופסיה שני האזורים פגועים)‪.‬‬ ‫משמאל ‪ -‬בלב אחר אנו רואים שכל החדר הימני היה מלא בקריש דם אחד גדול שחסם את ה‪.Pulmonary a.-‬‬ ‫מדובר בילדה בת ‪ 02‬שעברה שתלה‪ .‬השקף מדגים את החשיבות של הטיפול האנטי‪-‬קואגולנטי בחולים האלו‬ ‫(מזהים היום את הקרישים באקו)‪.‬‬

‫מה הבעיה של החולים עם ה‪ ?DCM-‬מדובר על המחלה עם התמותה הגבוהה ביותר מכל מחלות הלב‪.‬‬ ‫אנו רואים עבודה שהיא קצת ישנה שמראה שאחוז ההישרדות אחרי ‪ 01‬שנים הוא פחות מ‪ .31%-‬היום יש קצת‬ ‫שיפור אבל השקף עדיין מאוד רלוונטי‪ ,‬כך שאחרי ‪ 01‬שנים‪ 11% ,‬מהחולים שורדים‪.‬‬

‫‪86‬‬

‫לעומת זאת לחולים שעוברים השתלת לב הסטטיסטיקות הן הרבה יותר טובות‪ .‬התמותה עולה בשיעור ניכר כשאר‬ ‫מגיעים לאי ספיקת לב‪ .‬הטיפול דומה מאוד לכן לטיפול באי‪-‬ספיקה‪ ,‬ואם זה לא מצליח החולים הם מועמדים‬ ‫להשתלה‪.‬‬ ‫הטיפול? מבחינה טיפולית אין לנו משהו מיוחד ל‪ DCM-‬כך שנותנים להם את אותם התרופות של אי ספיקת לב או‬ ‫שעושים התערבויות שונות למשל‪:‬‬ ‫‪ ‬חולים עם ‪  AV Block‬נשתיל להם קוצב‪.‬‬ ‫‪ ‬חולים עם ‪  LBBB‬ניתן לתקן על ידי השתלת קוצב מיוחד (‪.)Biventricular pacing‬‬ ‫אם כל זה לא עוזר‪ ,‬הולכים להשתלת לב‪.‬‬ ‫אם כן‪ ,‬איך עושים את האבחנה של ‪ ?DCM‬אנו מגיעים לאבחנה בשלילה‪:‬‬ ‫‪ .0‬אם למשל מדובר בבחור בן ‪ 21‬שמגיע למיון עם לב מוגדל ואי ספיקת לב אנו צריכים להתחיל לשלול את כל‬ ‫הסיבות האפשריות למשל‪:‬‬ ‫א‪ .‬הדבר הראשון שנחשוב עליו הוא ‪( Myocarditis‬ואז שואלים אם היה לו חום וכו')‪.‬‬ ‫ב‪ .‬אח"כ חושדים במחלה מסתמית (שאפשר לזהות ע"י ‪.)Echo‬‬ ‫וכך הלאה‪...‬‬ ‫‪ .2‬לעומת זאת אדם בן ‪ 61‬שמגיע לחדר מיון עם לב גדול ואי ספיקת לב‪:‬‬ ‫א‪ .‬נחשוד בהתחלה במחלה כמו ‪.Ischemic heart disease‬‬ ‫ב‪ .‬אח"כ גם על מחלה מסתמית‪.‬‬ ‫וכך הלאה‪...‬‬ ‫ורק ב‪ Exclusion-‬מגיעים בסופו של דבר לאבחנה של ‪ DCM‬ומטפלים בהתאם‪.‬‬ ‫טיפוסי במצב הזה הוא שכל חללי הלב מורחבים‪ .‬עוד אופייני הוא עירוב בעיקר של החדר השמאלי‪ .‬במצב הזה‬ ‫רואים בחדר זרימה מערבותית מדם שקשה לו לעזוב את החדר‪ .‬הזרימה האיטית הזו היא פרה‪-‬תרומבוגנית‪,‬‬ ‫ולעיתים במצבים האלו באמת רואים קרישים בתוך הלב באקו – ולכן במצבים האלו תמיד צריך לבדוק אם יש‬ ‫צורך גם בטיפול אנטי‪-‬קואגולנטי‪.‬‬ ‫‪( HCM .5‬המחלה המרתקת ביותר)‪ :‬ב‪ HCM-‬שריר הלב מעובה‪ .‬זוהי מחלה הרבה יותר שכיחה; ‪ DCM‬מופיע‬ ‫‪ ,1:10,000‬ואילו ‪ HCM‬מופיעה בשכיחות של ‪ .1:500‬זוהי לכן מחלה שרואים בשכיחות גבוהה ביותר‪ .‬במחלה הזו‬ ‫יש היפרטורפיה גם בספטום וגם בקיר האחרוי‪ ,‬אך כאן ההיפרטורפיה היא גדולה יותר בספטום מאשר בשריר‬ ‫האחורי; ההיפרטרופיה הבלתי‪-‬סימטרית של המחיצה (‪ )ASH - asymetric septal hypertrophy‬היא אחד‬ ‫הדברים המאפיינים את המחלה‪.‬‬ ‫במקרה הזה העלה הקדמי של המסתם המיטראלי והספטום שהם הגבולות של ה‪ outflow tract -‬של החדר‬ ‫השמאלי‪ .‬וזה יגרום לכך שמהירות הזרימה דרך התעלה המוצרת הזו תהיה גדולה מאוד וזה יגרום לאוושה‪.‬‬ ‫בפתולוגיה רואים את ה‪ Myocardial disarray-‬וניתן להבין למה זה גורם להפרעות קצב (בעיקר הפרעות חדריות‬ ‫שהן מסכנות חיים – זו הסיבה שהאתלטים מתים באמצע משחק הכדורגל‪ .‬הבלאגן בשריר הלב מאחן את המחלה‪,‬‬ ‫וזה מ סביר את הסיבה להפרעות הקצב‪ .‬בגלל ההתרגשות מהגול יש הפרשה מוגברת של קטכולאמינים שגורמת‬ ‫להפרעת קצב חדרית שגומרת את הקריירה של השחקן)‪.‬‬ ‫מסתבר שיש בעיה נוספת בחולים אלו – עיבוי דופן הקפילארות עם ירידה משמעותית מאוד של הקוטר של החלל‬ ‫(מדובר בכלי הדם הקטנים של הלב‪ ,‬לא הקורונארים)‪ .‬בשקופית רואים קפילרה של בחור בן ‪ 20‬שנפטר באמצע‬ ‫משחק כדורסל‪ .‬ניתן לראות שה‪ Media -‬עברה היפרטרופיה שלא משאירה כמעט ‪  Lumen‬ואז תתרחש‬ ‫איסכמיה מבלי שהעורקים הגדולים של הלב יהיו חולים ‪ ‬כתוצאה מכך אפשר לפתח אוטמים קטנים בשריר הלב‬ ‫‪ ‬וזה עוד מקור לאריתמיות חדריות בחולים הללו‪.‬‬ ‫כ‪ 21%-‬מהחולים עם ‪ HCM‬סובלים מהצורה ה‪ :HOCM – Obstructive-‬הדם נכנס דרך ה‪ Mitral valve-‬ויוצא דרך‬ ‫ה‪ .LV Outflow Tract (LVOT) -‬בשקופית אנו רואים את הספטום שהוא מאוד מאוד עבה (וכזכור‪ ,‬הוא בדר"כ א‪-‬‬ ‫סימטרי [‪ )]ASH‬ואז הוא בולט לתוך ה‪ LVOT-‬וגורם להיצרות שלו וכך אנו מקבלים חסימה בתוך החדר‪.‬‬ ‫תופעה שקורית ב‪ 21% -‬מחולי ‪ :HCM‬בחולים אלו בזמן שהלב מתכווץ הדם יוצא במהירות זרימה אדירה ב‪-‬‬ ‫‪ outflow tract‬המוצר‪ .‬בו"ז המסתם המיטראלי במצב הזה קצת רפוי בגלל עודף רקמה (וזה גם בגלל המצב‬ ‫הגנטי)‪ 2/3 .‬מהמסתם המיטראלי הוא מהעלה הקדמי ו‪ 1/3 -‬מהמסתם האחורי‪ .‬השילוב של שני הפגמים הנ"ל‬ ‫גורם לכך שבחלק מהחולים של ‪ HCM‬יש ‪ :ventury effect‬מהירות הזרימה האדירה גורמת לואקום ששואבת את‬ ‫‪87‬‬

‫עלה הקדמי של המסתם המיטראלי‪ ,‬וגורמת לחסימה אובסטרוקטיבית של היציאה של חדר שמאל – זוהי חסימה‬ ‫דינאמית בניגוד ל‪ ,AS -‬וכאשר מסתכלים על הלב העומד לא רואים חסימה אנטומית‪ .‬זה נקרא ‪systolic – SAM‬‬ ‫‪ anterior motion‬של העלה הקדמי של המסתם המיטראלי‪ .‬כמובן שבמקביל לחסימה של היציאה לאאורטה‬ ‫תגרם גם ‪ .MR‬גם ה‪ MR -‬הזה הוא דינאמי ולא אנטומי‪ .‬המצב הזה נקרא ‪ – HOCM‬מדובר על ‪hypertrophic‬‬ ‫‪.obstructive CM‬‬ ‫כאשר אדם נמצא במאמץ יש עלייה בקונטרקטיליות של הלב ← עולה האפקט של ה‪ ← SAM -‬וחלק נכבד‬ ‫מהחולים שאין להם אובסטרוקציה במנוחה יש להם אובסטרוקציה בזמן מאמץ – עד כדי ‪ 01%‬מהחולים (לעומת‬ ‫ה‪ 21% -‬שמוגדרים כ‪ HOCM -‬שהוא מצב שמוגדר במנוחה)‪.‬‬ ‫ולכן אם מודדים את הלחץ בחדר באזור מסוים שלא חסום אז נראה לחץ‬ ‫מסוים אבל אם נמדוד את הלחץ באזור החסום הוא יהיה נמוך יותר (בגלל מפל‬ ‫לחצים שנוצר עקב החסימה) אבל לא יהיה מפל לחצים בין ה‪ LVOT-‬ל‪.Aorta-‬‬ ‫כלומר המפל הלחצים הוא תוך חדרי‪ .‬רואים את הלחצים שנמדדו באזורים‬ ‫השונים‪ ,‬ורואים שאין כאן מעל המסתם האאורטאלי‪ ,‬אלא בין החדר לבין‬ ‫היציאה ממנו (רואים שההבדל הוא בין מדידות שבשתיהן הלחץ הדיאסטולי‬ ‫אפסי => שתיהן בתוך החדר)‪ .‬הפרש הלחצים הוא בעקבות ה‪ SAM -‬שמופיע‬ ‫בזמן הסיסטולה‪.‬‬ ‫הדבר הזה מתרחש רק בסיסטולה ואילו בדיאסטולה התנועה נעלמת והיא תופיע שוב רק‬ ‫בסיסטולה הבאה – וזה מה שנקרא חסימה דינאמית של מוצא חדר שמאל בחולים עם‬ ‫‪ ,HCM‬המנגנון הזה שונה בתכלית מההצרות הקבועה שקיימת גם בדיאסטולה וגם‬ ‫בסיסטולה עקב היצרות אורגנית קבועה של המסתם האאורטלי (‪.)Aortic stenosis‬‬ ‫מה נראה באבחנה הפיזיקאלית בחולי ‪ ?HOCM‬ב‪ Jugular part-‬בגלים של העליות‪ ,‬נראה‬ ‫גל ‪ A‬בולט אבל הוא לא כל כך עוזר לנו לאבחנה של ‪.HOCM‬‬ ‫ב‪( PMI-‬מדידה של הדופק במקום של חוד הלב ‪ )Point of Maximal Impulse -‬במקום‬ ‫שתהיה פעימה בודדת אנו מרגישים ‪:Triple apical Impulse‬‬ ‫‪ ‬ה‪ Pulse-‬הראשון בא בזמן התכווצות העליה שגורמת לזרימת דם מוגברת לחדר שאין לו‬ ‫היענות טובה (למעשה זה ‪ Pulse‬שנמצא בכל החולים עם היפרטרופיה של החדר‬ ‫השמאלי)‪.‬‬ ‫‪ ‬ה‪ Pulse-‬השני הוא היציאה של הדם שהספיק לצאת דרך ה‪ LVOT-‬לפני החסימה‪.‬‬ ‫‪ ‬ה‪ Pulse-‬השלישי מבטא את יציאת הדם שמתרחשת לאחר שהחסימה קצת משתחררת‬ ‫(בסוף הסיסטולה)‪.‬‬ ‫זהו המצב היחידי ברפואה שבו ה‪ PMI-‬הוא ‪.Triple epical Impulses‬‬ ‫בדיוק על אותו עיקרון‪ ,‬אם נמדוד דופק (ב‪ Radial a.-‬או ב‪ Carotid a.-‬וכד') אנו נרגיש‬ ‫פעולה כפולה (‪ :)2 impulses‬מתחילה זרימת הדם (‪  )Pulse 1‬מתבצעת החסימה ‪ ‬יורדת‬ ‫עוצמת הזרימה ‪ ‬ה‪ Ventory-‬משתחרר לקראת סוף הסיסטולה ‪ ‬ושוב יש עליה בעוצמת הדופק (‪ .)Pulse 2‬ולכן‬ ‫הדופק נקרא ‪( Bisferiens‬שתי פסגות)‪.‬‬ ‫לגבי האוושות‪:‬‬ ‫‪ ‬יש לנו אוושה בחוד הלב שזה מאוד אופייני ל‪.Mitral regurgitation-‬‬ ‫‪ ‬יש לנו במוצא חדר שמאל אוושה שדומה ל‪ Aortic stenosis-‬אלא שיש קצת הבדל במקום שבו שומעים את‬ ‫האוושה‪ .‬משום שאת האוושה של ה‪ Aortic stenosis-‬נשמע היכן שנמצא המסתם‪ ,‬לעומת זאת את האוושה ב‪-‬‬ ‫‪ HOCM‬נשמע היכן שנמצא ה‪ LVOT-‬שזה בחלק העליון של ה‪( Left sternum border-‬כלומר יש הבדל במיקום)‪.‬‬ ‫ז"א שהאוושה נוצרת משתי הסיבות ובאזורי ההאזנה השונים אפשר לשמוע את שתיהן בנפרד‪.‬‬ ‫מצבים שעלולים להעלות את ה‪ Gradient -‬בחולי ‪ - HOCM‬ולהחריף את מצבם‪:‬‬

‫‪88‬‬

‫‪ ‬להעלות את הקונטרקטיליות (התכווצות יותר גדולה ‪ ‬לחץ יותר גבוה‬ ‫‪ ‬מהירות זרימה יותר גבוהה ‪ ‬יותר ‪  Ventory effect‬מפל לחצים‬ ‫יותר משמעותי)‪.‬‬ ‫‪ ‬להוריד את התנגודת הפריפרית או במילים אחרות לעשות‬ ‫‪) Vasodilatation‬ירידה בהתנגדות ‪ ‬זרימה יותר גדולה ‪Ventory ‬‬ ‫‪ effect‬יותר גדול ‪ ‬מפל לחצים יותר משמעותי)‪ .‬לשם כך אפשר לתת‬ ‫ניטראטים שמרחיבים כלי דם הקפיים כולל עורקים‪ .‬בחולי עם ‪HOCM‬‬ ‫זה אם כן מסוכן לתת ניטרו כי זה יגביר את ה‪ outflow tract -‬ויחמיר את הכאב‪.‬‬ ‫‪ ‬להוריד את ה‪( Volume-‬פחות דם ‪ ‬הלב כולו נהיה יותר קטן ‪ ‬גם הקוטר של ה‪ outflow tract -‬הופך יותר‬ ‫קטן ← החסימה הופכת ליותר צרה ‪ ‬מפל הלחצים יותר משמעותי)‪ .‬במצב הזה ההשפעה על הקוטר הרבה‬ ‫יותר גדולה מאשר ההשפעה על ירידת הקונטרקטיליות בגלל פרנק‪-‬סטרלינג (שבמצב הזה היא מוגברת ממילא‬ ‫בגלל המצב ההיפרטרופי) עקב ירידת הנפח‪ .‬חולה ‪ HOCM‬מיובש אם כן נמצא בסכנה‪.‬‬ ‫אנו רוצים להימנע העלאת הלחצים האלו ולכן יש תרופות שאסור בשום פנים ואופן לתת לאותם חולים‬ ‫(‪ ) Malpractice‬כי הן יגרמו בדיוק לאותם דברים שאמרנו ויחמירו את מצב החולים (אלו דברים שמעלים את‬ ‫האיוושה)‪:‬‬ ‫‪ ‬אם ניתן ‪  Digoxin‬ההתכווצות תעלה‪.‬‬ ‫‪ ‬אם ניתן ‪  Nitrates‬נוריד את ההתנגדות הפריפרית‪.‬‬ ‫‪ ‬אם ניתן ‪  Diuretics‬נוריד את הנפח‪ .‬כל האוושות האחרות בקרדיולוגיה יורדות כאשר מורידים נפח‪ ,‬וזה‬ ‫המצב הייחודי והיחיד שבו הורדת נפח מעלה את האיוושה‪ .‬זה בדיוק מה שמבדיל בין ‪ HOCM‬לבין ‪ MR‬ו‪AS -‬‬ ‫אורגניים ‪ .‬כך יודעים שמדובר בהיצרות‪/‬חסימה דינאמית בשני המסתמים האלו ולא הצרות אנטומית‪ .‬בנוסף‬ ‫אפשר לזהות את ההבדל הזה בלי לתת דיורטיקה – לבקש מהאדם לעבור משכיבה להתיישב‪/‬לעמוד – לפחות‬ ‫לכמה פעימות יש ירידה בכמות הדם שחוזרת (ירידה בהחזר הוורידי) ולכן האוושה של ‪ HOCM‬תתחזק (בניגוד‬ ‫לאוושות האורגניות)‪ .‬פעולה נוספת אפשרית היא פעולת וואלסאבה – לוקחים אוויר פנימה וגורמים ללחץ חיובי‬ ‫חזק בבית החזה‪ ,‬ובאותו רגע יש קושי בהחזר הוורידי (אפשר להגיד לאדם לקחת אוויר ואז ללחוץ כאילו הוא‬ ‫יושב בשירותים; זה גורם לירידה משמעותית בהחזר הוורידי וזה גורם להגברה משמעותית באיוושה)‪.‬‬ ‫דוגמאות להעלאת ה‪( Gradient-‬לא טוב לחולה)‪:‬‬ ‫‪ .0‬תמונה ימנית ‪ -‬אנו רואים בשקופית מקרה שנתנו לחולה ‪ HOCM‬קטכולאמין (‪ )Isoproterenol‬שגורם לעליה‬ ‫בהתכווצות שריר הלב‪ .‬ניתן לראות את ההחמרה בממצאים שלו (בצד ימין רואים את ה‪,Triple apical impulse-‬‬ ‫את ה‪ Bisferiens-‬ואת האוושה שהפכה ליותר משמעותית)‪ .‬ב‪ apex cardiogram -‬מקבלים שני פיקים בסיסטולה‬ ‫= דופק ביספרייאני (זה נובע מכך שבאמצע יש חסימה‪ ,‬ואז יש שחרור של החסימה לקראת סוף הסיסטולה בגלל‬ ‫ירידת הלחצים בחדר)‪ ,‬וגם גל ‪ – a‬בסה"כ ‪ 3‬גלים‪.‬‬ ‫‪ .2‬תמונה שמאלית ‪ -‬אנו רואים בשקופית מקרה שנתנו לחולה עם ‪ HOCM‬ניטרטים וניתן לראות איך האוושה‬ ‫הופכת להרבה יותר חזקה והופיע הדופק הביספריאני‪.‬‬ ‫‪ .3‬יש פרוצדורה חשובה שנקראת ‪ - Valsalva‬זוהי פרוצדורה שבה לוקחים‬ ‫אוויר‪ ,‬לוחצים חזק וכך נוצר לחץ חיובי חזק בתוך בית החזה‪ .‬כתוצאה מכך‬ ‫יורד ההחזר הורידי מהפריפריה ואנו גורמים למצב של ‪ .Hypovulemia‬וכאמור‬ ‫הורדת הנפח היא אחת מהאפשרויות להעלאת ה‪ Gradient-‬ולכן האוושה‬ ‫תתחזק‪( .‬לעומת זאת אם היה לאותו חולה ‪ Aortic stenosis‬אורגני‪ ,‬האוושה‬ ‫דווקא היתה נחלשת כי יש לו פחות דם ואז יש פחות אוושה – וזו עוד דרך‬ ‫להבדיל בין המצבים)‪.‬‬ ‫לסיכום ראינו בשלוש הדוגמאות לעיל כיצד הממצאים של החולים ב‪HOCM-‬‬ ‫מחמירים כאשר מגדילים את הקונטרקיליות‪ ,‬מורידים את ההתנגדות‬ ‫הפריפרית או מורידים את הנפח‪.‬‬ ‫מהן התלונות של החולים?‬ ‫‪ ‬קוצר נשימה (‪ – )Dyspnea‬המנגנון הוא כמובן הענות ירודה של החדר כמו תמיד‪.‬‬

‫‪89‬‬

‫‪ ‬כאבים בחזה – חוסר האיזון בין השריר ההיפרטרופי לבין חוסר הספקת הדם בדיאסטולה ‪ +‬הפתולוגיה‬ ‫שהוזכרה בכלי הדם הקטנים; העורקים הגדולים של הלב ככלל במצב הזה הם תמיד תקינים למרות שהתעוקה‬ ‫יכולה להיות קשה‪.‬‬ ‫‪( Syncope ‬התעלפות) – זה אחד הסימנים שמבשרים רעות לגבי מוות פתאומי בהמשך‪ .‬הסיבה העיקרית‬ ‫להתעלפויות במחלה הזו היא הפרעה קצב חדרית מורכבת מסוג ‪( VT‬שיכולה להתדרדר ל‪ ← VF -‬מוות)‪ ,‬ולכן‬ ‫צריך להתייחס לסימפטום הזה מאוד ברצינות‪ .‬כשהמציאו את הדפיברילטור חשבו שפתרו לגמרי את הבעיה‪ ,‬אך‬ ‫הסתבר שלא – במיעוט המקרים המקרים הסיבה אינה הפרעת קצב אלא נובעת משילוב של תגובה לא נכונה של‬ ‫הל"ד ההקפי למאמץ (הוא יורד בגלל שכלי הדם הפריפריים מתרחבים במקום להתכווץ) ‪ +‬הגדלת הגרדיאנט של‬ ‫מוצא החדר בגלל החסימה שהופכת מאוד משמעותית בזמן המאמץ ← ירידה בהוצאת דם ← ירידה בל"ד‪ .‬זה‬ ‫נקרא "חדר שמאלי מתאבד" כי הוא סוגר לעצמו את המוצא‪ .‬אם כן במיעוט המקרים יש קומבינציה של העלאת‬ ‫גרדיאנט ‪ +‬התנהגות לא תקינה של כלי דם הקפיים (האחרון קורה גם בחולים עם ‪ AS‬אורגני; חולים כאלו‬ ‫עלולים להפיל ל"ד במצב של בדיקת מאמץ)‪.‬‬ ‫זוהי טריאדה סימפטומטית שאופיינית גם ל‪ Aortic stenosis (SAD) -‬כיוון שבשתיהן יש חסימה של ה‪outfloe -‬‬ ‫‪( tract‬למרות שגם לחולים שהם לא ‪ HOCM‬יש תלונות דומות באופן מפתיע)‪ .‬כלומר מבחינה סימפטומטית אי‬ ‫אפשר להבחין בין חולה עם ‪ Aortic stenosis‬ו‪.HOCM-‬‬ ‫בחולי ‪ HCM‬בלי ‪ HOCM‬הבדיקה הפיזיקאלית תקינה‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬

‫ב‪ ECG-‬גם כן אין הרבה הבדלים בין המצב של ה‪ Aortic stenosis-‬ל‪ HOCM-‬כי בשניהם נראה סימנים של‬ ‫‪.LVH‬‬ ‫ה‪ Echo-‬הוא האמצעי הטוב ביותר בשביל להבחין בין שני המצבים (נראה בהמשך)‪.‬‬ ‫‪ – Holter‬נראה טכיקרדיות עליתיות וחדריות אבל מה שמסכן את החולים הם הטכיקארדיות החדריות‪.‬‬ ‫‪ – Exercise test‬מבחן מאמץ שהוא מאוד חשוב אבל מסוכן כי אם הם מורידים את לחץ הדם בזמן הפעילות‬ ‫הם בסכנה למוות פתאומי‪.‬‬ ‫צנתור – אין כאן מידע שה‪ Echo-‬לא יכול לספק אולם אנו נעשה צנתור בשביל לשלול בעיקר באנשים מבוגרים‬ ‫מחלת לב איסכמית‪.‬‬

‫חשוב לציין שבגלל ששכיחות המחלה היא ‪ 0:111‬ואצל ‪ 61%‬היא גנטית הרי שמאוד חשוב לבדוק גם את המשפחות‬ ‫במצבים הללו (בעיקר אם יש היסטוריה של מוות פתאומי)‪.‬‬ ‫מכל מה שלמדנו עד כה ניתן להבין שהטיפול בחולים יהיה בשלושה מובנים‪:‬‬ ‫‪ ‬נרצה לטפל בסימפטומים שלהם‪.‬‬ ‫‪ ‬נרצה להוריד את ה‪ Gradient-‬כדי שירגישו יותר טוב‪.‬‬ ‫‪ ‬התפקיד העיקרי – למנוע מוות פתאומי‪.‬‬ ‫מבחינה גנטית נזכיר שבמחלת ה‪ HOCM-‬אנו מדברים על כ‪ 01-03-‬גנים שמעורבים וכ‪ 411-‬מוטציות אפשריות‬ ‫(מדובר בגנים שקשורים לסרקומר)‪ .‬כלומר זוהי מחלה מאוד הטרוגנית שהביטויים שלה יכולים לנוע ממחלה א‪-‬‬ ‫סימפטומטית עד למחלה קשה ביותר כלומר אפילו באותה משפחה אפשר למצוא אנשים עם אותה מוטציה אבל עם‬ ‫ביטוי מחלה שונה‪.‬‬ ‫שלוש המוטציות החשובות ביותר הן‪:‬‬ ‫‪ - β-myosin heavy chain .0‬המוטציה השכיחה ביותר (מופיעה ב‪ 31%-‬מהמקרים)‪ ,‬כאשר זוהי הצורה‬ ‫הקלאסית של המחלה שמופיעה בעיקר לאחר גיל ההתבגרות‪ ,‬והמהלך הקליני שלה הוא מאוד ווריאבילי‪.‬‬ ‫‪ HCM‬בד"כ מופיעה בגיל ההתבגרות כיוון שכנראה צריך פקטורי גדילה כדי שהדפקט הגנטי יתבטא (אבל זה‬ ‫קיים אפילו בתינוקות)‪ ,‬ונמשך במחלה הזו עד גיל ‪ .21-21‬לכן אם ידוע שזו המוטציה שרצה במשפחה‪ ,‬ואדם‬ ‫הגיע לגיל ‪ 31‬כשהוא בריא‪ ,‬כנראה שהוא מוגן‪.‬‬ ‫‪ – Myosin Binding protein C .2‬תואר ב‪ 01%-‬מהצורות המשפחתיות של המחלה‪ .‬במקרה זה ההופעה של‬ ‫ההיפרטרופיה היא לרוב בגיל המבוגר (מעל גיל ‪ ,)61‬ובדר"כ המהלך הוא שפיר‪.‬‬ ‫בשתי המוטציות הנ"ל יש בדר"כ קורלציה בין דרגת ההיפרטרופיה לעומס על הלב ולפרוגנוזה (ככל שיש יותר‬ ‫היפרטרופיה ‪ ‬הפרוגנוזה יותר גרועה)‪.‬‬ ‫‪ .3‬בהקשר זה מעניין לציין את המוטציה השלישית – ‪ Troponin T‬שגם מופיעה ב‪ 01% -‬מהמקרים המשפחתיים‪.‬‬ ‫מדובר במחלה קטלנית אבל הדבר שמייחד אותה הוא שכאשר עושים בדיקת ‪ Echo‬כמעט לא רואים‬ ‫היפרטרופיה‪ ,‬אבל כשמסתכלים על הלב שלהם לאחר המוות רואים בפתולוגיה שכל הלב שלהם הוא עם‬ ‫‪91‬‬

‫‪( Myocardial disarray‬ולכן קראו למחלה ‪.)HCM without hypertrophy with myocardial disarray‬‬ ‫מכאן שיותר חשוב לנו לחפש את ה‪ Disarray-‬מאשר את ההיפרטרופיה משום שהמחלה יכולה להיות בלי‬ ‫היפרטרופיה אבל לא בלי ה‪ .Myocardial disarray-‬במצב הזה בלבד אם כן החולים יכולים למות מוות‬ ‫פתאומי בלי שיהיה סימני מקדימים באקו (בניגוד למה שלימדו בעבר שאם אין סימני היפרטרופיה באקו אין‬ ‫סכנה למוות פתאומי)‪ .‬המזל הוא שברוב המקרים יש כבר סימנים אחרים ב‪ .ECG -‬אם לאדם יש הסטוריה של‬ ‫הרבה מקרי מוות פתאומי במשפחה‪ ,‬ולא מוצאים שינויים היפרטרופיה‪ ,‬אפשר ב‪ 01% -‬מהמקרים על בסיס‬ ‫נתונים קליניים אחרים לחשוד במצב הזה‪ ,‬ואז להשתיל דפיברילטור‪.‬‬ ‫הטיפול‪ :‬אין הבדל משמעותי בשכיחות מוות פתאומי בין חולים עם ‪ HOCM‬ובלי החסימה‪ .‬בשני המקרים צריך‬ ‫לטפל גם בסימפטומים וגם במניעת מוות פתאומי‪.‬‬ ‫‪ ‬כל החולים‪ ,‬גם ‪ HOCM‬וגם לא‪ ,‬צריכים לקבל טיפול בהפרעות קצב – למשל טיפול באמיודרון‪.‬‬ ‫‪ ‬במידה ויש איסכמיה צריך לקבל ‪ Ca2+ antagonist‬מסוג ספציפי של ‪ Verapamil‬שמרחיב כלי דם קטנים אך לא‬ ‫מוריד ל"ד (ולא ניפדיפין שיכול להוריד ל"ד ולכן להגביר את הגרדיאנט)‪ .‬בנוסף הוורפמיל מוריד את התכווצות‬ ‫החדר וזה גם טוב במצב של ‪ HOCM‬כדי להוריד את הוונטורי‪-‬אפקט‪.‬‬ ‫‪ ‬אם יש אוושות ב‪ HOCM-‬צריך לקבל טיפול אנטיביוטי פרופילקטי‪.‬‬ ‫‪ ‬יש טיפול ב‪ Gradient -‬ע"י ‪ Beta-blockers‬או וורפאמיל ‪ +‬להגביר שתייה‪.‬‬ ‫‪ ‬צריך להימנע מתרופות שמעלות ‪ Gradient‬כמו דיגוקסין‪ ,‬ניטראטים ודיורטיקה‪.‬‬ ‫‪ ‬מסתבר שהשתלת קוצב לא כ"כ עוזר‪.‬‬ ‫‪ ‬כיום אנו מכירים שתי פרוצדורות חודרניות שבהם המטרה היא להוריד את העובי של ה‪( Septum-‬כדי להוריד‬ ‫גרדיאנט בחולים שלא הגיבו לטיפול תרופתי)‪:‬‬ ‫א‪ – Myomectomy .‬פשוט חותכים את בסיס המחיצה‪.‬‬ ‫ב‪ – Alcohol septal ablation .‬מגיעים עם צנתר לעורק ספציפי שמספק את הדם לספטום וסותמים אותו ע"י‬ ‫אלכוהול כך שהאזור נהיה דק יותר (למעשה‪ ,‬גורמים לאוטם)‪ .‬זה נעשה בכלי הדם שנקרא ‪First septal‬‬ ‫‪ .perforator branch‬התוצאה דומה למיוקטמיה‪ ,‬אך במחיר של נזק לשריר הלב‪ .‬זו פרוצדורה צעירה יותר‬ ‫עם פחות נסיון‪ ,‬ולכן עושים אותה בעיקר באנשים מבוגרים בהם הסיכון הניתוחי יותר גבוה‪.‬‬ ‫גורמי סיכון למוות פתאומי‪:‬‬ ‫‪ ‬כמובן שלאחר החייאה מוצלחת עקב מוות פתאומי (מחייב השתלת דהפיברילטור)‪.‬‬ ‫‪ ‬יש המון עבודות שמראות שרק ל‪ Syncope-‬מתוך שלושת הסימפטומים יש ערך פרוגנוסטי ולכן סיפור של‬ ‫התעלפויות מהווה גורם סיכון‪ .‬מתוך כל קב' הסימפטומים התברר שיש תלונה אחת שיש לה קשר למוות‬ ‫פתאומי והיא סינקופיה‪.‬‬ ‫‪ Family history of sudden death ‬בגיל צעיר (מתחת ל‪ - )41 -‬גם אם לחולה ה‪ HCM -‬עצמו אין שום‬ ‫סימפטומים‪.‬‬ ‫‪ ‬ירידת לחץ דם בזמן מאמץ – כאמור זה לא מופיע רק בחולים עם חסימה (‪.)HOCM‬‬ ‫‪ ‬עובי של מעל ‪ 3‬ס"מ (‪ LVH‬גדול)‪.‬‬ ‫‪( Malignant mutation ‬למשל ה‪.)Troponin T-‬‬ ‫‪ ‬ממצא של ‪( non-sastained VT‬טכיקארדיה חדרית) בהולטר‪.‬‬ ‫‪ ‬בנוסף ‪ -‬כנראה גם ל‪ Gardient-‬גבוה ש משמעות מינורית בגרימת המוות‪.‬‬ ‫מקובל שאם יש למישהו ‪ 5‬או יותר מגורמי הסיכון הוא צריך לעבור ‪( ICD‬השתלת דהפיברילטור – ‪Implanted‬‬ ‫‪[ )Cardioverter Defibrillator‬בגורם סיכון אחד בדר"כ ניתן טיפול אנטי‪-‬אריתמי כמו ‪ .]Amiodaron‬ז"א שלכל‬ ‫חולה צריך לעשות אנמנזה טובה ‪ +‬הולטר ‪ +‬אקו (בדיקת העובי וקיום הגרדיאנט) ‪ +‬מבחן מאמץ (כדי לבדוק אם‬ ‫הם מפילים ל"ד)‪.‬‬ ‫סיפור מקרה‪ :‬חולה א‪-‬סימפטומטי בן ‪ 31‬שהיה לו ‪ Family history of sudden death‬ו‪ 31-‬מ"מ ספטום כלומר יש‬ ‫לו ‪ 2‬קריטריונים ולכן הוא עבר ‪( ICD‬למרות שהוא התנגד לכך בתוקף‪ ,‬כי הוא היה אסימפטומטי והוא לא הבין מה‬ ‫רוצים ממנו)‪ .‬ב‪ ECG-‬שנעשה חמש שנים אחרי ההשתלה‪ ,‬הופיע פרפור חדרים ואז הדהפיברילטור נתן את השוק‬ ‫החשמלי‪ .‬אין ספק שאם הוא לא היה מושתל ‪ ICD‬הוא היה מת‪.‬‬ ‫פריקרדיטיס ומחלה פריקרדיאלית‬ ‫‪91‬‬

‫ישנם שלושה סוגים של מחלות ה‪( Pericard-‬ברוב המקרים מדובר על מהלך המשכי)‪:‬‬ ‫‪ - Pericarditis .0‬דלקת של הפריקרד (חריפה או כרונית)‪.‬‬ ‫‪ - Pericardial effusion .2‬הצטברות של נוזלים ותפליט (או טמפונדה) בחלל הפריקרדיאלי סביב הלב‪.‬‬ ‫‪ - Pericardial constriction .3‬פיברוזה והסתיידות של הפריקרד‪ .‬יכול לגרום לאי ספיקת לב‪.‬‬ ‫הפתולוגיה של הפריקרד לרוב שקטה‪ ,‬וצריך לזכור לחפש אותה‪.‬‬ ‫האנטומיה של ה‪ :Pericard-‬הפריקרד מורכב בעצם שלוש שכבות‪:‬‬ ‫‪ ‬החיצונית שמורכבת מרקמת חיבור אפיקרדיילית‪.‬‬ ‫‪ ‬האמצעית שמורכבת מקולגן וסיבים אלסטיים‪.‬‬ ‫‪ ‬הפנימית שמורכבת מ‪.Mesothelial cells-‬‬ ‫השכבה החיצונית והשכבה האמצעית מתחברות יחדיו ויוצרות את ה‪ .Parietal layer-‬בשכבות אלה חשים כאב‪.‬‬ ‫ואילו השכבה הפנימית היא השכבה הסרוטית (‪ .)Visceral‬שכבה זו יוצרת את הנוזל הסרוטי שממלא את חלל‬ ‫הפריקרד‪ .‬בדר"כ יש כ‪ 50mL-‬נוזל בתוך החלל שמהווה חומר סיכה לתנועת הלב‪ .‬ומבחינת ההרכב שלו בהשוואה‬ ‫לדם הוא עני בחלבונים אך עשיר באלבומין‪.‬‬ ‫מה תפקיד ה‪?Pericardium-‬‬ ‫‪ .0‬זה לא ברור בדיוק‪ ,‬כי אנחנו יודעים שאנשים יכולים לחיות גם ללא הפריקרד (למשל לאחר שהוא הוצא‬ ‫בניתוח לב פתוח)‪.‬‬ ‫‪ .2‬הוא מונע מילוי יתר של הלב‪.‬‬ ‫‪ .3‬גורם להתייצבות הלב בחלל בית החזה בזמן התכווצות ולא נותן לו להתנדנד‪.‬‬ ‫‪ .4‬מגן מפני התפשטות של דלקות‪.‬‬ ‫סיבות לדלקת חריפה‪:‬‬ ‫‪ ‬סיבות אידיופתיות‪/‬ויראלי (‪ )Coxsackie A&B, adenovirus‬כ‪.01%-‬‬ ‫‪ ‬גידולים ממקורות שונים כ‪( 0%-‬ריאה‪ ,‬שד ועוד)‪.‬‬ ‫‪( TB ‬בעיקר בארצות מתפתחות)‪.‬‬ ‫‪ ‬זיהומים חיידקיים‪ ,‬פטריות ו‪ .Toxoplasmosis-‬נדיר יחסית‪.‬‬ ‫‪ ‬מחלות קולגן וסקולריות (‪.)SLE, Scleroderma‬‬ ‫‪ ‬בעיות נוספות כגון ‪( Uremia‬אי ספיקת כליות)‪ ,‬ניתוח לאחרי התקף לב וצינתור וכו'‪.‬‬ ‫‪ ‬תרופות – גם כן נדיר יחסית‪.‬‬ ‫התגובה של הפריקרד לדלקת‪:‬‬ ‫‪ ‬ריבוי כלי דם כדי לאפשר זרימה יותר גדולה‪.‬‬ ‫‪ ‬הסננה של לויקוציטים לרקמה‪.‬‬ ‫‪ ‬היווצרות של פיברין‪.‬‬ ‫איך מרגיש אדם שחולה ב‪ ?Pericarditis-‬פריקרדיטיס הוא סינדרום‪ .‬לרוב יהיו סימפטומים לא ספציפיים כגון‬ ‫צינון‪ ,‬חום‪ ,‬צמרמורת וכו' (‪ ,)Flu like symptoms‬אבל האבחנה של פריקרדיטיס נעשית בעזרת שלושה‬ ‫סימפטומים חשובים‪:‬‬ ‫‪ ‬כאבים בחזה‪.‬‬ ‫‪ ‬שינויים ב‪.ECG-‬‬ ‫‪ .friction rub ‬שפשוף אופייני ששומעים עם הסטטוסקופ‪.‬‬ ‫(לא תמיד רואים את כולם ביחד)‪.‬‬ ‫הכאבים בחזה הם השכיחים ביותר‪:‬‬ ‫‪ ‬כאב שמופיע באופן פתאומי‬ ‫‪ ‬מדובר בכאב חד‪.‬‬ ‫‪92‬‬

‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬

‫כאב פלאוריטי‪ ,‬כלומר משתנה עם הנשימה (מתגבר עם נשימה עמוקה)‪.‬‬ ‫מתגבר עם שיעול ושכיבה אחורה‪.‬‬ ‫מוקל על ידי ישיבה (מוחמר על ידי שכיבה)‪ .‬שני האחרונים מאוד מכוונים לפריקרדיטיס‪.‬‬ ‫לפעמים הוא מקרין לגב‪ ,‬לחלק התחתון של ה‪.Scapule-‬‬

‫במחלה ויראלית יכול להיות חום נמוך‪ ,‬לפעמים יגיע זמן מה אחרי מחלת חום‪ .‬אפשריים גם סימפטומים דמויי‬ ‫שפעת‪.‬‬ ‫לגבי ה‪ :friction rub-‬ב‪ 01% -‬מהאנשים‪.‬‬ ‫‪ .0‬מדובר בסימן קל לזיהוי ‪ - Pathognomic‬כששומעים אותו יודעים שזה ‪.Pericarditis‬‬ ‫‪ .2‬בדר"כ שומעים אותו כאשר מישהו יושב זקוף ונשען טיפה קדימה‪.‬‬ ‫‪ .3‬כדי לשמוע אותו שמים את הסטטוסקופ ליד עצם החזה בצד השמאלי‪.‬‬ ‫‪ .4‬הבעיה שהוא יכול להשתנות עם הזמן‪.‬‬ ‫‪ .1‬הוא יכול לבוא ולהיעלם לסירוגין‪.‬‬ ‫‪ .6‬יש לו שלושה מרכיבים שניתן לזהות ע"י שינוי הצליל שקשור לשינוי נפח בזמן המחזור הקרדיאלי (פחות מעניין‬ ‫אותנו)‪:‬‬ ‫‪ ‬חלק ונטריקולארי בהתכווצות החדר‪.‬‬ ‫‪ ‬חלק דיאסטולי‪.‬‬ ‫‪ ‬חלק שמופיע בזמן התכווצות העליות‪.‬‬ ‫לגבי השינויים ב‪( ECG-‬שהם בדר"כ בולטים מאוד) וחשוב להבין שהם משתנים עם הזמן‪:‬‬ ‫‪ ‬בשלב הראשון (שקף ‪ - )01‬יש עליות ‪ ST‬כמעט בכל החיבורים‪ .‬לעומת עליות ‪ ST‬שמופיעות בהתקף לב פה יש ל‪-‬‬ ‫‪ ST‬צורה אופיינית של אוכף סוס (סיבוב כלפי מטה‪ ,‬רואים למשל ב‪ .)V1 -‬כמו כן‪ ,‬בהתקף לב לפי החיבורים‬ ‫יודעים באיזה איזור בלב יש את האוטם לעומת זאת ב‪ Pericarditis-‬השינויים הם כמעט בכל החיבורים‪ .‬זה‬ ‫הגיוני כי הדלקת היא בקרום הלב שמקיף את הלב כולו (אם הפריקרדיטיס מוגבל לאזור מסוים יכול להיות‬ ‫שעליית ה‪ ST -‬תהיה רק בחלק מהחיבורים‪ ,‬אבל לרוב לא יהיה סידור אנטומי מובן כמו באוטם)‪ .‬להשוואה‬ ‫בשקף ‪ 06‬רואים עליית ‪ ST‬של אוטם בקיר הקדמי‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 00‬עוד ‪ ST‬שאופייני לצעירים בו יש ‪ Hight take off‬והוא לרוב הוריזונטלי‪ .‬מופיע כאן ב‪ V1 ,V4 -‬ואולי‬ ‫קצת ב‪ .V6 -‬זה שונה מפריקרדיטיס‪ ,‬ולפעמים קשה להבדיל‪.‬‬ ‫‪ ‬בשלב השני ‪ +‬השלישי – כעבור זמן מסוים של השינויים האקוטיים‪ ,‬ה‪ ST-‬יורד מטה‪ ,‬ועם התפתחות השינויים‬ ‫מופיע היפוך גל ‪ T‬בקיר קדמי (שיכול להיות גם סימן של איסכמיה)‪.‬‬ ‫‪ ‬בשלב הרביעי ‪ -‬שלוקח שבועות עד חודשים‪ ,‬גלי ה‪ T-‬וה‪ ST-‬חוזרים למצב התקין‪.‬‬ ‫באדם לא חייבים להיות כל השלבים‪ ,‬ויכולים להיות גם דילוגים על שלבים‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 00‬בנוסף ישנה סינוס טאכיקרדיה‪.‬‬ ‫יכול להיות פרפור עליות‪ .‬אם רואים הפרעות הולכה בחדר או ‪  VT‬זה‬ ‫נותן כיוון שמדובר בבעיות במיוקרד ולאו דווקא בפריקארד‪.‬‬ ‫לפעמים בשלב החריף יש גם צניחות ‪( PR‬שב‪ aVR -‬נראות כ‪PR -‬‬ ‫‪ )elevation‬ב‪ ECG-‬וזה סימן שלא תמיד שמים לב אליו‪ .‬עם זאת צניחת ‪PR‬‬ ‫קיימת גם במצב הנדיר של פרפור עליות‪.‬‬ ‫אנו רואים ‪ ECG‬עם עליות ‪ ST‬כמו אוכף של סוס‪ .‬גלי ‪ T‬הם תקינים‪,‬‬ ‫השינויים הם כמעט בכל החיבורים‪ .‬ואפשר לפעמים לראות צניחות ‪ PR‬ב‪-‬‬ ‫‪ L2‬ו‪.aVF-‬‬ ‫האבחנה במעבדה לא נותנת לנו כל כך הרבה אינפורמציה‪:‬‬ ‫‪ .0‬שקיעת דם מעט מוחשת בגלל המחלה הוויראלית‪.‬‬ ‫‪ .2‬עליה קלה בלויקוציטים‪.‬‬ ‫‪93‬‬

‫‪ .3‬טרופונין מעט מוגבר‪[ .‬ב‪ Acute MI-‬למי שיש טרופונין חיובי זה אומר סימן פרוגנוסטי לא טוב‪ .‬לעומת זאת כאן‬ ‫הטרופונין לא אומר שום דבר לגבי הפרוגנוזה‪ ,‬ותוך שבועיים הרמות יורדות חזרה לנורמאלי]‪ .‬הפריקרד לא‬ ‫אמור לשחרר טרופונין‪ ,‬ולכן עלייה מרמזת גם על מעורבות של המיוקרד‪.‬‬ ‫צילום החז ה‪ ,‬לא נותן יותר מדי מידע‪ .‬צל הלב נראה תקין (אם יש קצת נוזל נראה הגדלה קטנה של צל הלב) אולם‬ ‫עיקר החשיבות שלו היא לשלול דברים אחרים‪ .‬עושים אקו לב כדי לראות אם יש תפליט‪ ,‬ומאוד חשוב לראות אם‬ ‫יש טמפונדה (שנדבר עליה בהמשך)‪ .‬האקו לא מאוד אבחנתי כי יכול להיות פריקרדיטיס בלי תפליט וגם תפליט בלי‬ ‫פריקרדיטיס‪.‬‬ ‫מבחינת הטיפול‪:‬אין טיפול מיוחד לפריקרדיטיס‪ .‬ברוב המקרים הטיפול הוא הקלה על סימפטומים ומניעה של‬ ‫סיבוכים‪ .‬אם מגיע אדם צעיר עם סימני ‪ Pericardits‬קרוב לוודאי שמדובר באטיולוגיה ויראלית (כזכור מדובר על‬ ‫‪ 01%‬מהמקרים) ולכן ניתן תרופות ‪ NSAIDs‬כדי להקל על הכאבים ולהקל על התהליך הדלקתי שמתרחש‪ .‬אם אחרי‬ ‫‪ 40‬שעות אין שיפור במצב החולה‪ ,‬והכאבים מתמשכים ‪ ‬ניתן ‪( Colchicine‬ניתן גם ב‪ FMF -‬שגם היא מחלה של‬ ‫הסרוזה)‪ ,‬שמונע את הכאב ומונע חזרה של המחלה בעתיד‪ .‬הבעיה העיקרית של ‪ Colchicine‬היא שהוא גורם לכאבי‬ ‫בטן ושלשולים‪.‬‬ ‫אם אחרי כל זה‪ ,‬עדיין לא משתלטים על המחלה‪ ,‬יש לשקול שימוש בסטרואידים‪ .‬הבעיה היא שאם נתחיל את‬ ‫הטיפול בשלב החריף של המחלה אז עם הזמן‪ ,‬כשהאדם יוריד את המינון‪ ,‬יש סבירות שהתפליט יחזור‪ ,‬ונכנסים‬ ‫למעגל של שימוש לטווח ארוך בסטרואידים‪ ,‬וזה כמובן לא רצוי‪ .‬בדרך כלל מתחילים את הטיפול בסטרואידים עם‬ ‫מינון גבוה למדי (‪ 61‬מיליגרם ליום) במשך שנה‪ ,‬ולאחר מכן מורידים את המינון באופן הדרגתי [אבל זה נמצא‬ ‫בחילוקי דעות]‪.‬‬ ‫לא משתמשים באנטיביוטיקה‪ ,‬כי כעיקרון הגורם הנפוץ ביותר הוא וירוס‪ .‬אבל אם ברור שהגורם הוא חיידקי‪ ,‬אז‬ ‫יש מקום להשתמש באנטיביוטיקה‪.‬‬ ‫אנחנו רוצים להימנע משימוש בנוגדי קרישה כמו ‪ Heparin‬ו‪ Warfarin-‬משום שיש לנו תהליך דלקתי עם המון כלי‬ ‫דם שיכולים לדמם‪ .‬וכך אפשר להפוך פריקרדיטיס פשוט למצב של דימום לתוך הפריקרד (‪.)Tamponade‬‬ ‫אם מוצאים נוזל פריקרדיאלי‪ ,‬אפשר לחשוב על שאיבתו‪ .‬אם יש נוזל ברמה קלה‪-‬בינונית נהוג לחכות עד שרואים‬ ‫מה התגובה לטיפול התרופתי‪ .‬אם הוא לא מתמעט וחוששים מבעיה המודינמית שואבים אותו‪ ,‬או אם רוצים לגדל‬ ‫תרבית או לנסות לחפש תאים סרטניים‪ .‬אם זה רק מעט נוזל אין צורך לשאוב‪.‬‬ ‫חשוב להכיר את האבחנות המבדלות כי פריקרדיטיס לא מסכן חיים‪ ,‬לעומת איסכמיה או תסחיף ריאתי שהם‬ ‫מסוכנים (שהם האבחנות המבדילות העיקריות)‪.‬‬ ‫יש דברים שונים ב‪ PE ,Acute MI :DD -‬ועוד‪.‬‬ ‫‪ ‬מול ‪ :MI‬בשקף‪ .‬היפוך גל ‪ T‬יכול לבלבל‪ ,‬כיוון שהוא קורה גם ב‪ MI -‬חריף וגם בפריקרדיטיס בלשב מאוחר‪.‬‬ ‫‪ ‬מול ‪ :PE‬ב‪ PE -‬השפשוף יהיה על הריאות ולא על הלב‪ .‬לרוב אין שפשוף‪ ,‬אך אם יהיה אז על ‪ aVF ,Lead III‬ו‪.V1 -‬‬ ‫יכולה להיות טכיקרדיה או ‪.A-fib‬‬ ‫שני מצבים שמבלבלים את האבחנה הם‪:‬‬ ‫‪.Acute post-MI pericarditis ‬‬ ‫‪.Dresleer's syndrome ‬‬ ‫פריקרדיטיס לאחר ‪ MI‬מופיע שבוע לאחר ‪ MI‬חריף‪ ,‬והוא נוצר בעיקר כי ב‪ Acute MI-‬שתופס את כל קיר החדר‬ ‫‪ ‬נוצר תהליך דלקתי שנוגע בפריקארד וגורם לתהליך מקומי‪ .‬המצב הזה מתבטא כמו ב‪ Pericarditis-‬רגיל‬ ‫בכאבים בחזה (גם כאן מוחמר בשכיבה‪ ,‬מוקל בישיבה וכו') ולפעמים יש את ה‪.Friction rub-‬‬ ‫הבעיה היא שכאשר נותנים סטרפטוקינאז לאדם אחרי ‪ Acute MI‬אנחנו מחכים לראות מה יקרה אלא שבזמן זה‬ ‫יכול להתפתח ‪ post Acute MI pericarditis‬ואז מסתכלים על ה‪ ECG-‬ורואים עליות ב‪ ST-‬וזה יכול לבלבל‪ ,‬האם‬ ‫מדובר ב‪ Pericarditis-‬או שמא האוטם חזר (בשביל להבדיל צריך לעשות אנמנזה)‪.‬‬ ‫הטיפול פה הוא במינון נמוך של אקמול או אספירין‪ .‬כי מסתבר שמינון גבוה יכול להשפיע על תהליך הריפוי של ה‪-‬‬ ‫‪ MI‬ולגרום לקרע של השריר‪ .‬מנסים גם לא להשתמש בסטרואידים‪ ,‬שמחלישים את תהליך הריפוי‪.‬‬

‫‪94‬‬

‫‪ Dressler's syndrome‬הוא תהליך יותר סיסטמי‪ ,‬שגורם להצטברות נוזלים לא רק בפריקרד אלא גם בחלל‬ ‫הפלאורה‪ ,‬כלומר פלאוריטיס‪ .‬הוא מופיע כשבועות‪-‬חודשים לאחר ‪( MI‬אצל ‪ 4%‬מהאנשים) והאטיולוגיה שלו היא‬ ‫אוטואימונית‪ ,‬כאשר ישנם נוגדנים שמזהים את המיוקרד ותוקפים אותו מסיבה לא ברורה‪ .‬המחלה היא לרוב‬ ‫‪ .Self-limiting‬הטיפול הוא כמו ב‪.Post MI pericarditis-‬‬ ‫‪ - Recurrent pericarditis‬לפעמים‪ ,‬לאחר טיפול מוצלח בפריקרדיטיס‪ ,‬מוצאים חזרה של המצב‪ .‬זה קורה בכ‪-‬‬ ‫‪ 21%‬מהאנשים‪ .‬ומה שעושים זה להחריף את הטיפול שעשינו פעם קודמת (לעלות מרמה לרמה של הטיפולים‬ ‫שהוזכרו‪ ,‬אפילו עם אפשרות למדכא חיסוני כמו ציקלוספורין)‪ ,‬כאשר שוב מנסים להימנע משימוש בסטרואידים‪.‬‬ ‫לעיתים זה מורה על גורם אחר שגורם לדלקת‪ ,‬ולעיתים עושים ניקור של נוזל הפריקרד כדי לזהות את האטיולוגיה‪.‬‬ ‫אם לא מגיעים לאבחנה והאדם לא מסתדר‪ ,‬אפשר לשקול טיפול בדיכוי חיסוני‪.‬‬ ‫‪ - Pericardial Effusion‬לפעמים אנחנו רואים לב מוגדל בצילום חזה‪ ,‬ובאקו רואים שהוא מסתובב בכמות גדולה‬ ‫של נוזל בפריקרד‪ ,‬ללא היסטוריה כלשהי‪ .‬בדר"כ‪ ,‬אם זה כמות נוספת קטנה של נוזל אנו מחכים לניקוז טבעי‪ .‬אם‬ ‫זה תפליט יותר גדול או שיש בעיות המודינמיות או בדופק‪ ,‬אנחנו צריכים להגיע לאבחנה אטיולוגית (לעשות ניקור)‪.‬‬ ‫*התפליט הזה יכול להיווצר באופן איטי ולהגיע באופן אסימפטומטי עד לשני ליטר של נוזל (מבלי לגרום לעלית‬ ‫לחץ משמעותית ב‪.)Pericardial pressure-‬‬ ‫בכמות קטנה של נוזל מדובר לרוב באנשים אסמפטומטיים‪ .‬אולם חלק מהחולים יפתחו סימפטומים שקשורים‬ ‫למשל ללחץ של הפריקארד המורחב על האיברים סמוכים כגון‪:‬‬ ‫‪ ‬לחץ עם ה‪ - Trachea-‬גורם לשיעול‪.‬‬ ‫‪ ‬לחץ על ה‪ – Vagus-‬גורם לשיהוקים‪.‬‬ ‫‪ ‬לחץ על הריאות – גורם ל‪( Crepitation-‬סוג של רעש)‪.‬‬ ‫בגלל הנוזל אנחנו לא נשמע את קולות הלב בצורה ברורה‪ .‬בדרך כלל לא יהיה ‪( Pulsus parodoxus‬נסביר זאת‬ ‫בהמשך) או ‪ )Jugular venous pressure( JVP‬לא נורמאלי‪.‬‬ ‫ב‪ ECG-‬נראה ‪ QRS‬קטנים אבל האמפליטודה שלהם יכולה להשתנות כל עקב התנדנדות של הלב בתוך חלל הנוזל‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 34‬רואים ‪ .Electrical Alternans‬ה‪ ECG -‬משתנה בגלל תנועת הלב שמתנדנד בתוך הפריקרד‪.‬‬ ‫בצילום חזה נראה הגדלה של צל הלב (בעיקר אם יש מעל ‪ 250 mL‬נוזל)‪ .‬צורת ‪.Waterbottle‬‬

‫צריך לעשות בירור כי זה יכול להיות משני להיפרתירואידיזם‪ .‬לרוב לא מוצאים סיבה‪ .‬כאמור‪ ,‬אם התפליט קטן‬ ‫אנו לא מטפלים‪ .‬אם הוא א‪-‬סימפטומטי אבל בינוני עד גדול אנו נשלח לבדיקות דם ו‪ Echo-‬לנסות ולברר את‬ ‫האטיולוגיה‪ .‬במידה ואנו לא מצליחים למצוא את הגורם ניתן לעשות ניקור‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 36‬אקו‪ .‬כל הקשת השחורה שמקיפה בצד השמאלי היא נוזל‪ .‬עד ‪ 01‬מ"ל מעט נוזל‪ 01-21 ,‬מ"ל כמות‬ ‫בינונית ומעל ‪ 21‬מ"ל כמות גדולה‪.‬‬ ‫‪ - Cardiac tamponade‬מצב שיכול לסכן חיים ולכן צריך לעשות אבחנה מהירה ולטפל בצורה אגרסיבית‪ .‬זוהי‬ ‫למעשה הצטברות מהירה של נוזל בתוך חלל הפריקרד וגורם לעליה בלחץ ולדחיסה על הלב (בעיקר על החדר‬ ‫והעלייה הימנית‪ ,‬מה שמונע את מילוי הלב)‪ .‬סיבות‪:‬‬ ‫‪ ‬זיהום‪ ,‬גידול‪ ,‬אוטואימוני‪ ,‬תרופות‪.‬‬ ‫‪ ‬מטבולי‪.‬‬ ‫‪ ‬דיסקציה של אנויריזמה באאורטה‪ .‬שקף ‪ – 30‬אפשר לראות את הדיסקציה היוצרת תפליט דמי גדול‪.‬‬ ‫‪ ‬טראומה למשל תאונת דרכים או דקירת סכין שגורמת לדימום של כלים של הפריקרד או של הלב עצמו‪.‬‬ ‫‪95‬‬

‫‪ ‬איאטרוגני – למשל בצינתור‪ ,‬בהשתלת קוצב או בעקבות ניתוח חזה‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 41‬חולה שעבר אוטם והגיע לאט לבית חולים‪ .‬עד שהגיע הייתה לו נפילת ל"ד‪ .‬עשו ‪ CT‬ומצאו שבאפקס היה‬ ‫קרע (‪ ,rupture‬נגרם מהאוטם שלא טופל) שגרם לכך שנכנס לפריקרד דם עם חומר ניגוד‪.‬‬ ‫מבחינת המנגנון הפתולוגי‪ :‬בעיקרון אם הצטברות הנוזל היא איטית‪ ,‬אז ה‪ Pericardium-‬מצליח להתרחב מבלי‬ ‫להעלות את הלחץ בתוך החלל הפריקרדיאלי‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬אם הנוזל נכנס במהירות הלחץ יעלה כבר בתגובה‬ ‫לכמות נמוכה‪ ,‬וגם לעלייה קטנה מאוד יש משמעות המודינמית משמעותית (וזוהי ה‪.)Tamponade-‬‬ ‫אם יש הצטברות של הנוזל ‪ ‬הלחץ שנוצר משפיע בעיקר על הלב הימני‪ ,‬בגלל שהוא יותר דק (פי ‪ )3‬והלחץ בו יותר‬ ‫נמוך מהחדר השמאלי ‪ ‬דם לא יכול להיכנס לצד הימני ‪ ‬התפוקה של הלב בחדר השמאלי יורדת (כי הוא לא‬ ‫מתמלא) ‪ ‬ויש ירידה בלחץ הדם (נפח פעימה ותפוקת הלב) ‪ ‬הפעלת המערכת הסימפטטית שגורמת לעליה‬ ‫בקטכולאמינים ‪ ‬כיווץ כלי דם וטאכיקרדיה (שוק קרדיוגני)‪.‬‬ ‫מבחינה קלינית‪:‬‬ ‫‪ ‬החולה יסבול מקוצר נשימה ומנשימה מהירה‪.‬‬ ‫‪ ‬הוא ייראה חרד ומזיע‪.‬‬ ‫‪ ‬ה‪ pulse pressure-‬מתקצר בגלל הירידה בלחץ הדם‪.‬‬ ‫‪ ‬כל זה מוביל להתמוטטות של המערכת הקרדיוואסקולארית‪.‬‬ ‫יש לזכור את הטריאדה של בק‪:‬‬ ‫‪ ‬עלייה ב‪.JVP -‬‬ ‫‪ ‬ירידה בלחץ הדם‪.‬‬ ‫‪ ‬צלילי הלב מעומעמים‪.‬‬ ‫זו בעיה כי לאדם במצב קשה פעמים רבות קשה למצוא את הדברים האלה‪ .‬לכן האבחנה הקלינית קשה וחשוב‬ ‫למצוא סיבות מסביב למה שקורה‪.‬‬ ‫בגלל שיש בעיה להכנסת דם לחדר הימני‪ ,‬יש ‪ JVP‬גבוה (גודש ורידי הצוואר) ובגלל‬ ‫הלחץ על העליה הימנית היא לא יכולה לבצע הרפיה בזמן הדיאסטולה‪ .‬גל ‪ Y‬מבטא‬ ‫את פתיחת המסתם הטריקוספידאלי וזרימת דם לחדר הימני אבל בגלל הלחצים‬ ‫הגבוהים בחדר הימני (שנלחץ) אז אין זרימה מהעלייה לחדר ולכן גל ‪ Y‬נעלם‪.‬‬ ‫מה זה ‪ ?Pulsus paradoxus‬באנשים נורמאליים‪ ,‬הלחץ הסיסטולי‬ ‫נופל במהלך שאיפה כאשר הירידה הנורמאלית של הלחץ הסיסטולי‬ ‫היא פחות מ‪ .10 mmHg-‬הסיבה לנפילה היא בגלל עליה בלחץ‬ ‫השלילי בבית החזה שגורם לעליה בהחזר הורידי אל הלב ‪ ‬אם‬ ‫העלנו את הצד הורידי הרי שמצד שני הורדנו את הצד העורקי ולכן‬ ‫הלחץ הסיסטולי יורד‪.‬‬ ‫בחולים עם ‪ Cardiac tamponade‬מעבר לנאמר לעיל‪ ,‬בגלל שהלב‬ ‫נמצא במדור אחד לחוץ (שק הפריקרד) הרי שאם בזמן שאיפה הנפח‬ ‫של חדר ימין מתרחב הרי שבמקביל הנפח בחדר שמאל קטן ‪ ‬ולכן‬ ‫יש עוד ירידה בלחץ הדם הסיסטולי (כי הורדנו את ה‪.)SV-‬‬ ‫ההגדרה של ‪ Pulsus paradoxus‬היא ירידה בלחץ הסיסטולי במהלך האינספיריום של יותר מ‪.10 mmHg-‬‬ ‫מבחינת האבחנה הפיזיקאלית – בזמן שהאדם עם ה‪ Tamponade-‬שואף‪ ,‬הדופק ששומעים בסטטוסקופ נעלם‬ ‫ובזמן שהאדם נושף הדופק חוזר‪ .‬זאת אומרת שבנשיפה הלחץ דם גבוה אבל כשאדם שואף לחץ הדם יורד ואז אנו‬ ‫לא שומעים את הדופק‪ .‬את האבחנה אפשר לעשות גם באקו‪-‬לב או בצנתור (ע"י בדיקת הלחצים)‪ .‬ה‪Pulsus -‬‬ ‫‪ paradoxus‬הוא אחד הסימנים המאפיינים‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 14‬החלק השחור מעל החצים הוא נוזל‪.‬‬ ‫מבחינת הטיפול‪:‬‬ ‫‪ ‬הטיפול הוא בעזרת נוזלים ‪ ,IV‬במטרה להעלות את הלחצים בעלייה הימנית ועל ידי כך לדחוף דם לצד השמאלי‪.‬‬ ‫‪96‬‬

‫‪ ‬אפשר לתת תרופות אינוטרופיות שיעלו את לחץ הדם‪.‬‬ ‫‪ ‬הטיפול העיקרי הוא שאיבה של ‪ 50-100 mL‬נוזל מה‪ )Pericardiocentesis( Pericard-‬בעזרת מחט (ובליווי‬ ‫‪ ) Echo‬כאשר בדר"כ מכניסים את המחט בגבול התחתון של עצם החזה‪ ,‬לכיוון הכתף [כמובן שייתכנו סיבוכים‬ ‫כמו דימומים‪ ,‬דקירת שריר לב וכו']‪ .‬לפעמים עושים את זה בהנחיית ‪ US‬כדי שלא לפגוע בלב (אף שהסיכוי לכך‬ ‫אינו גדול)‪.‬‬ ‫‪ :Constructive pericarditis‬אם בן אדם מגיע עם תהליך של פיברוזה והסתיידות ואדהזיה של השכבה‬ ‫הפריאטלית והוויסצראלית שנמשך לאורך שנים (בעקבות פריקרדיטיס ממושך)‪ ,‬הרקמה של הפריקרד הופכת‬ ‫ליותר ויותר קשיחה‪ ,‬והיא פחות יכולה להתרחב‪ .‬כך שבסופו של דבר זה פוגע בשלב המילוי של הלב (בזמן‬ ‫הדיאסטולה)‪ .‬צריך לציין אבל שתפקוד החדר השמאלי במקרים הללו הוא תקין הבעיה היא ביכולת ההתרחבות‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 10‬פריקרד מאוד מעובה עם סימני קלציפיקציה (לבן)‪.‬‬ ‫שקף ‪ – 61‬גם בצילום רואים פסים לבנים שהם סימני הסתיידות הגורמת לקרום נוקשה‪.‬‬ ‫מבחינת האטיולוגיה‪:‬‬ ‫‪ ‬זה יכול להיות על רקע אידיופטי (‪.)41%‬‬ ‫‪ ‬על רקע של שחפת (‪.(31%‬‬ ‫‪ ‬על רקע הקרנות ללב בגלל גידול‪.‬‬ ‫‪ ‬על רקע מחלות קולגן וסקולאריות‪.‬‬ ‫‪ ‬על רקע ניתוח‪.‬‬ ‫וכו'‪.‬‬ ‫מבחינה קלינית צריך לחשוב על זה כאשר רואים חולה עם בצקת ברגליים‪ ,‬גודש בורידי הצוואר‪ ,‬עלייה במשקל‪,‬‬ ‫כאבי בטן בגלל הגדלה של הכבד‪ ,‬עייפות (בגלל הפגיעה בכבד) (סימנים של אי ספיקה ימנית)‪ ,‬לעומת זאת בצקת‬ ‫ריאות (סימן לאי ספיקה שמאלית) היא לא שכיחה‪ .‬כמו כן החולה יראה עייפות‪ ,‬קוצר נשימה‪ ,‬ירידה במשקל (עם‬ ‫הזמן) ועוד‪ ...‬יש לחשוד במצב הזה כאשר אדם מגיע עם סימנים לאי ספיקת לב כשלא מוצאים לכך סיבה‪.‬‬ ‫אבחנה‪:‬‬ ‫‪ ‬עליה ב‪ JVP-‬כי הצד הימני של הלב לא מצליח להתמלא ולקבל את הדם (נראה גודש בורידי הצוואר שאפילו‬ ‫יישאר אחרי טיפול במשתנים)‪.‬‬ ‫‪ - Kussmaul's sign ‬סימן פרדוקסלי – ישנה עלייה (במקום ירידה) בלחץ הוורידי בזמן שאיפה‪.‬‬ ‫‪ – pericardial knock ‬קול שלישי מוקדם שניתן לשמיעה בסטטוסקופ בדיאסטולה (כשהלב עובר הרפיה הוא‬ ‫נותן מכה לפריקרד הקשיח)‪.‬‬ ‫בבדיקות‪:‬‬ ‫‪ ECG ‬לא ספציפי‪.‬‬ ‫‪ ‬צילום חזה – עליה ימנית מוגדלת‪ ,‬נוזל פריקרדי‪ ,‬הסתיידות השק הפריקרדי‪.‬‬ ‫‪( Echo ‬לבדוק התכווצות)‪ ,‬צינתור (לבדיקת לחצים‪ ,‬תוצאות מסוימות הן אינדיקטיביות) וכו'‪.‬‬ ‫מבחינת הטיפול‪:‬‬ ‫‪ ‬משתנים להורדת הנוזלים מהגוף לצד הגבלה של צריכת הנתרן‪.‬‬ ‫‪ ‬תרופות שימנעו טאכיקרדיה של הלב‪ .‬לרוב מפתחים טיפול פרוזדורים וזה לא טוב‪.‬‬ ‫‪ ‬ניתוח להורדת הפריקרד (‪ ,)pericardiectomy‬אבל בניתוח זה יש תמותה יחסית גדולה כיוון שהפריקרד נדבק‬ ‫ללב וזה מסבך את הניתוח‪ .‬ההישרדות אחרי הניתוח היא ‪.01-01%‬‬ ‫לפעמים קשה להבדיל בין פריקרדיטיס חסימתי לבין קרדיומיופתיה חסימתית (שהיא מחלה של שריר הלב עצמו‬ ‫שלא יכול להתכווץ מסיבות שונות)‪.‬‬ ‫אי ספיקת לב ‪ /‬דן אדמון‬ ‫אי ספיקת לב היא מגיפה שבמידה רבה יוצאת מכלל שליטה‪ .‬השכיחות שלה בעולם המערבי הולכת ועולה בכל‬ ‫קבוצת גיל ‪ .‬כמובן שהשכיחות גבוהה יותר בגילאים המבוגרים יותר גם בגברים וגם בנשים‪ .‬למה זה קורה?‬ ‫הפרדוקס הוא שכנראה ההצלחה בטיפול במחלת לב איסכמית מייצרת אוכלוסיה שרגישה יותר לאי ספיקת לב‪.‬‬ ‫‪97‬‬

‫בנוסף בגלל שתוחלת החיים עלתה יש גם עלייה טבעית בכמות הסובלים מאי ספיקת לב‪ .‬בשקף הימני רואים עלייה‬ ‫בכל שנה בתמותה בגלל אי ספיקת לב‪.‬‬ ‫בארץ ישנם כ‪ 011,111-‬חולים הסובלים מאי ספיקת לב‪ .‬כ‪ 0,111-02,111 -‬מקרים חדשים כל שנה וכ‪1111-6111-‬‬ ‫מקרי מוות כל שנה‪.‬‬ ‫אנחנו מדברים על מחלה לא סימפטית‪ ,‬שנמצאת במגמת עליה‪ ,‬והתמותה והסבל ממנה גבוהים‪ .‬מבחינת עלויות‪,‬‬ ‫‪ 01%‬מהעליות בטיפול באי ספיקת לב קשור בצורך לאשפז את החולים בדרגות אשפוז שונות של החולים‪.‬‬ ‫קלסיפיקציה של סוגי ‪:HF‬‬ ‫‪ ‬סיסטולי‪/‬דיאסטולי – ברור שכאשר תפקוד סיסטולי לא תקין יש אי ספיקת לב‪ .‬לאחורנה מדברים יותר ויותר‬ ‫על אי‪-‬ספיקה דיאסטולית – רואים חולה עם אי ספיקה‪ ,‬אבל התפקוד הסיסטולי תקין‪ .‬באנשים זקנים‪,‬‬ ‫ובייחוד בנשים מבוגרות‪ ,‬כ‪ 11% -‬מהמקרים הם בעיות דיאסטוליות‪.‬‬ ‫‪ ‬תפוקה נמוכה‪/‬גבוהה – רוב מקרי ה‪ HF -‬הם עם ‪ CO‬נמוך‪ ,‬אך יש גם מקרים עם ‪ CO‬גבוה‪ ,‬אפילו של ‪ 01‬ליטר‬ ‫לדקה (תקין – ‪.)1‬‬ ‫‪ ‬צד שמאלי‪/‬צד ימני‪.‬‬ ‫‪ ‬כרוני‪/‬אקוטי – מקרים אקוטיים של חולה שמגיע עם בצקת ריאות לח"מ בלי סימנים מוקדמים‪ ,‬או לחילופין‬ ‫החולה הבצקתי‪.‬‬ ‫ההרצאה להלן מתמקדת בקב' הגדולה של החולים – הכרוניים עם תפוקת הלב הנמוכה‪.‬‬ ‫זהו למעשה סינדרום עם הגדרות שונות אולם מבחינה פשטנית‪ :‬הלב צריך לדחוף את הדם קדימה בלחץ אל מערכת‬ ‫העורקים או למערכת הריאות בצד הימני‪ .‬כאשר החלק הזה לא מתפקד יש ‪ .forward failure‬מצד שני‪ ,‬המשאבה‬ ‫צריכה להיות בעלת יכולת לקבל את כל ההחזר הורידי‪ ,‬וכאשר זה לא עובד טוב זה נקרא ‪ .backward failure‬באי‬ ‫ספיקת לב אנחנו מדברים על מצב בו בסופו של דבר‪ ,‬מבחינה מכאנית או שההזרקה קדימה נכשלה‪  ,‬וזה מוריד‬ ‫את הפרפוזיה לרקמות‪ ,‬או שיש כשלון בקבלת הדם ‪ ‬ואז יש הצטברות וגודש בגוף‪.‬‬ ‫‪ ‬אי ספיקה שמאלית ‪ -‬צילום חזה אופייני של אי ספיקת לב הוא עם לב מוגדל ‪ /‬גודש בשערי הריאות באי‬ ‫ספיקה שמאלית ‪ /‬שילוב של שניהם‪.‬‬ ‫‪ ‬אי ספיקה ימנית – מצבי בצקת פריפרית‪.‬‬ ‫הגדרת אי‪-‬ספיקת לב ‪ -‬בשנים האחרונות הוסיפו להגדרה לעיל (שהיא הגדרה מכאנית) עוד נדבך כך שההגדרה‬ ‫החדשה היא‪ :‬אי ספיקת לב היא תסמונת המאופיינת בגודש וסקולרי ו‪/‬או חוסר יכולת לספק את הפרפוזיה של‬ ‫הרקמות עקב פגיעה כלשהי של תפקוד הלב המלווה בשינויים נוירו‪-‬הורמונליים אופיניים (כתוצאה מניסיון‬ ‫פיצוי של הגוף)‪ .‬ההגדרה לא עוסקת בסוגים השונים של אי‪-‬ספיקה‪.‬‬ ‫חשוב להדגיש שבאי ספיקת לב חוסר היכולת של הלב לייצר את התפוקה הנדרשת ממנו כדי לספק את הצרכים‬ ‫המטבוליים של הגוף היא בגלל בעיה בלב עצמו‪ .‬משום שיכול להיות מצב שבו אין סיפוק צרכים אבל לא בגלל‬ ‫מחלת לב אלא למשל עקב חוסר המוגלובין וזה בוודאי לא נחשב לאי ספיקת לב‪.‬‬ ‫מהן הסיבות העיקריות לאי ספיקת לב?‬ ‫‪ .0‬בחברה המערבית הסיבה העיקרית לאי ספיקת לב היא בראש ובראשונה מחלת לב איסכמית ( ‪Coronary‬‬ ‫‪.)artery disease‬‬ ‫‪ .2‬יתר לחץ דם יכול לגרום לאי ספיקת לב בשני מנגנונים‪:‬‬ ‫א‪ .‬באופן ישיר על ידי כך שהוא גורם ללב להתדרדר בתפקוד עם השנים‪.‬‬ ‫ב‪ .‬כגורם סיכון למחלה קורונרית‪.‬‬ ‫‪( Cardiomyopathies .3‬בעיקר קרדיומיופתיה מורחבת)‪.‬‬ ‫‪ .4‬סיבות פחות שכיחות הן מחלות מסתמיות‪ ,‬מחלות של הפריקארד ועוד‪..‬‬ ‫נדבר קצת על הפתופיסיולוגיה‪:‬‬ ‫‪ ‬בעבר דיברו על הפתופיסיולוגיה רק ככישלון מכאני של תפקוד המשאבה‪.‬‬ ‫‪ ‬לאחרונה חלה מהפכה בהבנה שלנו‪ ,‬ואנחנו חושבים שכתוצאה מהבעיה המכאנית מתפתחת בעיה נוספת‬ ‫נוירוהורמונאלית ‪ -‬כלומר‪ ,‬הגוף מגיב בצורה מסוימת למצב הפתופיסיולוגי שנכפה עליו – קרי מצב שבו‬ ‫תפוקת הלב נמוכה‪.‬‬

‫‪98‬‬

‫הגוף מנסה בעזרת המערכת הנוירוהורמונלית בגוף לפצות על הירידה ב‪( CO-‬שגורמת לירידה בפרפוזיה של‬ ‫האיברים) ועל העלייה בלחץ בתוך העליות‪ :‬אנו מדברים על מצב עם ‪ CO‬נמוך ויש בעיה בפרפוזיה של הגוף‪.‬‬ ‫השינויים‪:‬‬ ‫‪ - Sympathetic stimulation .0‬הלב מואץ‪ ,‬כלי הדם מתכווצים והפרפוזיה לאיברים החיוניים גדלה‪ .‬לכל אדם‬ ‫עם אי‪-‬ספיקה יש דופק מהיר ‪ +‬נוראדרנלין גבוה בדם‪ .‬יש קורלציה בין רמות הנוראדרנלין בדם לבין חומרת אי‬ ‫הספיקה‪.‬‬ ‫‪ .2‬שיפעול ‪ - Renin angiotensin system‬עקב לחץ הפרפוזיה הנמוך לכליה‪ ,‬ובגלל גירוי סימפתטי לרצפטורי ‪β‬‬ ‫בכליה‪ .‬בבדיקות דם מוצאים רמות רנין‪ ,‬אנגיוטנסין‪ ,‬אלדוסטרון גבוהים‪.‬‬ ‫‪ .3‬הפעלה בעודף של ההורמון האנטי‪-‬דיורטי – ‪.Vasopressin‬‬ ‫‪ .4‬הפרשת אנדותלין – גם עולה בבדיקת דם‪.‬‬ ‫‪ .1‬פפטידים (כמו ‪ ANP‬ו‪ )BNP-‬שמופרשים ונמצאים ברמה גבוהה באי ספיקת לב‪.‬‬ ‫‪ .6‬עליה ב‪.NO -‬‬ ‫‪ Down regulation of beta-1 receptors .0‬בלב‪.‬‬ ‫‪ .0‬הפרשת פרוסטגלנדינים וציטוקינים למיניהם‪ TNFα :‬למשל עולה באופן משמעותי‪ .‬נשאלת השאלה האם זה‬ ‫תורם לפתופזיולוגיה או האם זה רק סמן‪ ,‬ובכל מקרה זה נותן רעיונות חדשים בהקשר הטיפול‪.‬‬ ‫יש כאן אם כן סערה נוירוהורמונאלית‪ .‬ההפעלה הסימפטתית גורמת גם לשחרור ואזוקונסטריקטור בדם‪ ,‬ובנוסף‬ ‫מפעילה את מע"כ רא"א (ב‪ JGA -‬יש גם רצפטורי ‪ .)β‬מי שמנצח כאן בגדול הוא אם כן הואזוקונטריקטורים‪,‬‬ ‫וכאשר יש ואזוקונסטריקציה סיסטמית זה גורם לשינויים בגוף‪.‬‬ ‫אז מה קורה עם כל הדברים הללו שמופרשים? בסופו של דבר‬ ‫נוצר מעגל אכזרי‪ :‬אי ספיקת הלב גורמת לתפוקה נמוכה ‪ ‬ואז‬ ‫מתחיל הפיצוי הנוריוהורמונלי (שברוב המקרים‪ ,‬חוץ מ‪NO-‬‬ ‫ו‪ ANP-‬שגורמים להרחבה של כלי הדם‪ ,‬הרי ששאר החומרים‬ ‫גורמים ל‪  )Vasoconstriction-‬גורם בסה"כ ל‪-‬‬ ‫‪( Vasoconstriction‬הגדלה של ה‪  )SVR -‬התנגודת הוסקולרית‬ ‫המערכתית עולה ‪ ‬ההפרעה בהתרוקנות הלב גדלה ‪ ‬וה‪CO-‬‬ ‫רק יורד יותר‪.‬‬ ‫בסופו של דבר בגלל אותם מנגנוני פיצוי ה‪ CO-‬יורד משום שהלב‬ ‫שמזריק דם נגד התנגדות יותר גדולה‪ ,‬קשה לו יותר וזה מגביר את‬ ‫מאמץ הלב‪ ,‬מגביר את צריכת החמצן שלו ומוריד את התפקוד‬ ‫שלו‪.‬‬ ‫כלומר‪ ,‬אנחנו מדברים פה על הפרדוקס של שינויים שהתחילו‬ ‫כפיצוי (הגוף בעצם רצה להעלות את נפח הדם כדי להגביר את הלחץ הפרפוזי לאיברים חיוניים שלא קיבלו‬ ‫אספקה) ולמעשה הם בסופו של דבר פוגעים בלב כתוצאה מהגברת עומס הלחץ (עלייה ב‪ )After load-‬ועומס הנפח‬ ‫(ע"י ‪ Retention‬של נתרן ונוזלים – בעיקר ע"י מנגנון הרנין‪-‬אלדוסטרון)‪.‬‬ ‫הבעיה היא יותר חמורה משום שהמערכת הנוירוהורמונלית‪ ,‬לא רק גורמת לואזוקונסטריקציה סיסטמית אלא גם‬ ‫של העורקים הכליליים‪ ,‬מה שמוריד את האספקה של החמצן ללב מצד אחד והגברת דרישות החמצן מהלב הכושל‬ ‫מהצד השני‪.‬‬ ‫כמו כן הרבה שינויים‪ ,‬ובמיוחד ה‪ Renin Angiotensin System-‬שהופעל‪ ,‬מגביר את צבירת המים והמלחים‬ ‫שגורמים לבצקות‪ ,‬גם בריאות וגם במערכת הכללית וזה מחמיר את המצב ההמודינמי של החולה‪.‬‬ ‫לזה אפשר להוסיף את העובדה שהיום ברור שישנם שינויים היסטולוגיים בלב ששהה ברמות גבוהות של‬ ‫קטכולאמינים – ז"א שיש גם אפקט טוקסי מקומי‪ .‬ואכן מסתבר שרמות גבוהות של נוראפינפרין מזיקות ללב על‬ ‫ידי כך שהן מגבירת את הופעת הפרעות הקצב ו‪/‬או מהווים גורם טוקסי לשרירי הלב‪ .‬למעשה בעבודה שנעשתה‪,‬‬ ‫הראו קורלציה ישירה בין רמות הנוראפינפרין בדם לשרידות החולה‪ ,‬ומסתבר שלמי שיש אי ספיקה קשה יש לו‬ ‫רמות גבוהות יותר של נוראפינפרין [אבל זה עדיין לא ברור האם זוהי הסיבה לתמותה‪ ,‬בכל מקרה אנחנו יודעים‬ ‫שיש קשר בהיארעות של רמות גבוהות של נוראפינפרין ומוות בחולים עם אי ספיקה לבבית]‪.‬‬ ‫אז מה הטיפול באי ספיקה? הטיפול הקלאסי הישן כלל דיגוקסין ‪ +‬דיורטיקה‪:‬‬ ‫א‪ .‬דיגוקסין – העיוות הקלאסי הרי היה חוסר פעולה של המנוע‪ .‬ולכן הכניסו את‬ ‫הדיגוקסין לשימוש‪ ,‬שהוא עדיין בשימוש רב‪ .‬תרופה שמעכבת משאבת הנתרן‪-‬אשלגן‬ ‫‪99‬‬

‫‪ ‬כניסת הסידן עולה (על חשבון הנתרן) ‪ ‬לאפקט יונוטרופי חיובי‪ .‬בכלל לא ברור האם הגישה של מיצוי‬ ‫מקס' של התאים כושלים הוא נכון‪ .‬הרעיון פה הוא להצליף בסוס החולה ולהוציא ממנו את המקסימום‪ .‬כנראה‬ ‫שהדיגוקסין לא מגביר תמותה‪ ,‬אבל הוא גם לא מפחית אותה‪ .‬אבל – יש גם תופעות לוואי קשות כמו הפרעות‬ ‫קצב קטלניות עקב דיגוקסין (הרעלה דיגוקסין)‪ .‬בעבר כמעט כל חולי אי ספיקת לב (אפשר אפילו להגיד ‪)011%‬‬ ‫היו מקבלים דיגוקסין ואילו היום פחות מ‪ 11%-‬מהחולים הקשים לוקחים דיגוקסין‬ ‫ב‪ .‬תרופות משתנות כאשר בדר"כ משתמשים ב‪( Loop diuretics -‬בעיקר בפוסיד) ‪ -‬כאן‬ ‫הרעיון הוא להקל על הסוס החולה ע"י הקטנת עומס הנפח והצטברות הנוזלים‪ .‬זה‬ ‫הבסיס של הטיפול הקלאסי‪ ,‬התייחסות ללב כמכונה שלא מתכווצת טוב ואנחנו‬ ‫משפרים את הביצועים שלה ע"י הורדת עודף הנוזלים (‪.)Afterload reduction‬‬ ‫למעשה‪ ,‬בשביל ליצור את האפקט של ‪ Afterload reduction‬אפשר גם להקטין את‬ ‫התנגודת הפריפרית ע"י שימוש בתרופות מרחיבות כלי דם כגון‪:‬‬ ‫א‪( Alpha blockers .‬למשל פרזוסין)‪.‬‬ ‫ב‪ .‬ניטרטים ‪ – Hydralazine /‬למשל איזוקרדיד‪ .‬אלו נכנסו להיסטוריה במחקר בשם ‪ V-Heft‬שבדק את‬ ‫הקומבינציה הזו‪ .‬זו הפעם הראשונה שהראו שתרופות נגד אס"ל לא רק מעלות תפוקה אלא גם מאריכות שנים‪ .‬זה‬ ‫היה טריגר חשוב לחברות התרופות לפתח תרופות ואזודילאטוריות – וכך התפתחו מעכבי ‪( ACE‬שפותחו במקור‬ ‫כואזודילטורים)‪.‬‬ ‫ג‪ .‬מעכבי ‪( ACE‬למשל ‪ )Enalapril‬שמונעים יצירת ‪ ANG II‬שהוא‬ ‫‪ Vasoconstrictor‬חזק‪ .‬צריך לזכור את המחקר החשוב שנעשה –‬ ‫‪ CONSENSUS‬שבו מצאו שהשימוש ב‪( ACE inhibitors-‬ספציפית‬ ‫אנאלאפריל‪ ,‬ובמקביל לתרופות הקלאסיות לאי ספיקה) לא רק עוזר‬ ‫המודינמית ולכן משפר את הסימפטומים‪ ,‬אלא גם מאריך חיים באופן‬ ‫דרמטי (הפחתה מעל ל‪ 31%-‬כעבור שנה לעומת קבוצת פלסבו)‪.‬‬ ‫מאז אותו מחקר זוהי ה‪ drug of choice-‬בכל חולי אי ספיקת לב (אלא‬ ‫אם כן יש קונטרה אינדיקציה)‪ .‬כאן המחקר היה על החולים הכי קשים‪,‬‬ ‫והתוצאה הייתה מרשימה יותר מזו של המחקר הקודם של‬ ‫הואזודילטורים שבוצע על חולים קלים יותר‪ ,‬וזה הביא למחשבה שיש‬ ‫כאן משהו מעבר לואזודילטציה‪ .‬הוסיפו לקב' החולים של המחקר‬ ‫הקודם אנאלפריל וראו שיפור נוסף – וכך נוצרה הגישה הטיפולית של‬ ‫אנטי‪-‬נוירו‪-‬הורמונאלי (ולא רק הקטנת ה‪ .)afterload -‬אנלפריל פועל‬ ‫בהרבה מאוד מקומות‪ ,‬משפיע למשל גם על אלדוסטרון‪ ,‬ולמעשה למדנו‬ ‫על הפתופזיולוגיה של המחלה דרך הניסוי והטעייה של הטיפול בה‪.‬‬ ‫[‪ ACE‬מפרק גם בראדיקינין‪ ,‬ולכן יש גם הצטברות של בראדיקינין שזה טוב‪ ,‬אך עושה את התופעת לוואי של‬ ‫הטיפול‪ -‬שיעול‪.‬‬ ‫ד‪ – Angiotensin II Blockers .‬מעכבי ה‪( ACE-‬כגון לוסרטן) גרמו ב‪ 1-‬אחוז מהחולים לשיעול על רקע אלרגי עקב‬ ‫הצטברות רנין‪ .‬ולכן חברות התרופות המציאו תרופות שחוסמות ישירות את הרצפטור ל‪ ANG II-‬וכך לא משנה‬ ‫כמה ‪ ANG II‬יסתובב בדם הרי שהוא לא יוכל להשפיע‪.‬‬ ‫ה‪ .‬אנטגוניסט לאלדוסטרון (אלדקטון ‪ - )Spironolactone -‬הוא מוכר כתרופה דיורטית יעילה שמשפיעה על ה‪-‬‬ ‫‪ Distal tubules‬כבר שנים רבות‪ .‬יתרה מזאת‪ ,‬במחקר שהתפרסם לאחרונה (‪ )RALES‬התברר שאם מוסיפים אותו‬ ‫לטיפול הסטנדרטי שכולל משתנים (פוסיד) ומעכבי ‪ ACE‬הרי שהתמותה פחתה ב‪ 31% -‬לעומת קבוצה שלא קיבלה‬ ‫אלדקטון (זה היה כאשר ה‪-β -‬בלוקרס ניתנו רק בכ‪ .)00% -‬ולכן היום יש יותר ויותר קולות שקוראים להוסיף את‬ ‫האלדקטון‪ .‬יכול להיות שאלדוסטרון נוצר בעוד מקומות חוץ מאשר המסלול המעוכב ע"י מעכבי ‪ ACE‬ולכן יש‬ ‫משמעות לתרופה‪ .‬נשאלת היום השאלה האם ספירולולקטון בשילוב חסמי ‪ β‬יהיה טוב יותר‪ ,‬או שמא יפריע‬ ‫לאפקט של חסמי ‪( β‬להלן)‪.‬‬ ‫לאלדקטון תופעות לוואי של היפרקלמיה‪ ,‬גניקומסטיה כואבת ביותר‪.‬‬ ‫אפלרנון – תרופה שעושה את האפקטים של אלדקטון אך בלי הגניקומסטיה‪ .‬במחקר של ‪ Ephephusus‬ראו תגובה‬ ‫מעולה לתרופה הזו בחולים אחרי ‪ – MI‬ירידה בתמותה הכללית‪ ,‬מ‪ CCF-‬וממוות פתאומי‪ ,‬וזה רמז ליכולת של‬ ‫התרופה במנגנון של הקטנת תמותה שאולי תהיה רלוונטית גם למחלה הכרונית‪.‬‬ ‫‪111‬‬

‫ו‪ .‬חוסמי ‪ - )Metoprolol, carvidol, bisoprolol( β‬לכאורה נראה דבר מטורף‪ .‬מה פתאום חסמי ‪ ?β‬הרי זוהי‬ ‫תרופה יונוטרופית שלילית (בדיוק הפוך מדיגוקסין) וכרונוטרופית שלילית‪ ,‬ולא ברור איך אפשר לטפל בחולה שיש‬ ‫לו כישלון לבבי בתרופה שמחמירה את הכישלון הזה‪ .‬אז לפני שננסה לענות על השאלה נאמר רק שחסמי ה‪β -‬‬ ‫(שניתנים היום ליותר מ‪ 01% -‬מהחולים) הביאו‪:‬‬ ‫‪ ‬לשיפור סימפטומטי‪.‬‬ ‫‪ ‬לשיפור בתפקוד חדר שמאל‪.‬‬ ‫‪ ‬להפחתת הצורך באשפוז‪.‬‬ ‫‪ ‬והכי חשוב להקטנת התמותה (אצל חולים שקיבלו במקביל ‪.)ACE inhibitors‬‬ ‫יש היום נסיונות שונים להסבר למה ‪-β‬בלוקרס עובדים באי‪-‬ספיקה‪ ,‬וכאשר יש כמה מחקרים זה אומר שתכ'לס לא‬ ‫יודעים‪ .‬מצאו שאין קשר לספציפיות לחסם ‪ .β1/2‬באופן כללי ‪ β2‬הם יותר בעליות‪* .‬אז איך זה פועל?‬ ‫‪ ‬כאמור המערכת הנוירוהורמונאלית גורמת להפעלה סימפתטית ועצם הקיום של הקטכולאמינים בדם היא‬ ‫טוקסית ללב (ולכן אם נחסום אותם זה אולי ימנע חלק מהטוקסיות הזו)‪ .‬יתרה מזאת‪ ,‬ההפעלה של המערכת‬ ‫גורמת ל‪( Vasoconstriction-‬עליה ב‪ )After load-‬ואז יש היגיון לחסום את התופעות הללו כדי לגרום להקלה‬ ‫בתנאי העבודה של הלב (אבל כנראה שגם תיאוריה זו לא נכונה עד הסוף וישנם עוד מרכיבים שאנו לא מבינים)‪.‬‬ ‫‪ ‬כאמור‪ ,‬במחקרים שונים הראו שכאשר יש הפעלה ביתר של המערכת הסימפטתית מתפתח ‪down regulation‬‬ ‫של ה‪-β -‬רצפטורים עקב הצפת הלב בקטכולאמינים בכמויות גדולות‪ .‬כלומר רצפטור שנחשף בעודף‬ ‫לקטכולאמינים מפתח את ה‪ .Down regulation-‬ולכן חשבו שאולי חסמי ה‪ β‬חוסמים את הרצפטורים‬ ‫ומאפשרים להם להתאושש (‪ )Upregulation‬ואז נוצר לנו אפקט כמו דיגוקסין‪ .‬אלא שתיאוריה זו לא עמדה‬ ‫במבחן המציאות משום שה‪ Metoprolol-‬שהוא חוסם ‪ ,β‬אמנם העלה את מספר הרצפטורים בשריר לב עם אי‬ ‫ספיקה אולם בחוסמים אחרים לא קיבלו עליה ברצפטורים‪ .‬אם כן זה לא האפקט היחיד אך זה לא אומר‬ ‫שהוא לא משחק תפקיד‪.‬‬ ‫ביסופרולול‪ ,‬מטופרולול‪ ,‬קרוודילול – שלושת אלו מוכרות כתרופות שמוכחות כטובות לאי‪-‬ספיקת לב‪ .‬התרופות‬ ‫האלו ניתנו לחולים שכבר קיבלו ‪ ,ACE-inhibitors‬ז"א שכבר הייתה להם את השיפור של ‪ 31%‬ירידה בתמותה‪,‬‬ ‫ומצאו ירידה של עוד ‪ 31%‬בתמותה‪ .‬יש כאן אם כן הוכחה קלינית שזה עובד‪ ,‬ולכן הטיפול הראשוני באי‪-‬ספיקה‬ ‫הוא מעכבי ‪ ACE‬עם חסמי ‪ ,β‬אלא אם יש קונטרה‪-‬אינדיקציות‪ .‬עם כל הטוב שבדבר חייבים להיזהר עם חסמי ה‪-‬‬ ‫‪ ,β‬משום שאם ניתן לחולה כמות גדולה של חסם ‪ β‬הרי שהוא יתמוטט (עקב ירידת ל"ד) במקום בגלל האפקט‬ ‫היונוטרופי השלילי ולכן הרעיון הוא לבנות את המנה בהדרגה‪ ,‬כדי לא לגרום לאפקט שלילי מוגזם‪.‬‬ ‫קונטרה אינדיקציות למתן חוסמי ‪ β‬הם אסתמה ו‪.Bradycardia-‬‬ ‫לסיכום‪ ,‬אם מדברים היום על הטיפול קלאסי (לפי הסדר) באי ספיקת לב הוא כולל‪:‬‬ ‫‪ .0‬חוסמי ‪.ACE‬‬ ‫‪ .2‬חוסמי ‪.β‬‬ ‫‪ .3‬משתנים – לא לכולם אלא רק למי שיש צורך (בין השאר גודש)‪.‬‬ ‫‪ .4‬אלדקטון – לא לכולם‪ ,‬תינתן כתוספת בהינתן בחולה הספציפי‪ ,‬רק במי שאין לו היפרקלמיה ובעיות כליות‪.‬‬ ‫פחות מחצי מחולי אי ספיקת הלב יכולים או צריכים לקבל דיגוקסין כי זוהי תרופה מצוינת‪ ,‬אבל אין הוכחות לכך‬ ‫שהיא מאריכה חיים (היו עבודות שהראו אפילו על קיצור חיים)‪ .‬בעיה נוספת בדיגוקסין היא התחום הצר בין‬ ‫האפקט המרפא לטוקסי (ה‪ .)Digoxin toxicity-‬המוות מדיגוקסין הוא על רקע של הפרעות קצב ולכן לא ניתן אותו‬ ‫למישהו שלא ניתן לבדוק אצלו כל הזמן את רמת האלקטרוליטים ומצב הלב‪.‬‬ ‫‪ – ADHF‬חולים כרוניים שמחמירים מסיבה כלשהי את מצבם‪ .‬זה יכול לקרות בגלל חוסר לקיחת תרופות‪ ,‬אכילת‬ ‫כמות אדירה של מלח‪ ,‬שפעת (שתכניס את החולה לאי ספיקת ריאות בגלל הרזרבה הקרדיאלית הנמוכה) וכו' –‬ ‫דברים שבאדם רגיל לא ישפיעו בכלל‪ .‬כיום אין בכלל קונצנזוס לטיפול בתרופות שלהלן‪ ,‬אך הן נכנסות לטיפול‬ ‫במקרים של ‪.ADHF‬‬ ‫כל הזמן יוצאות תרופות חדשות לשוק לטפל בשינויים הנוירוהורמונליים (זה אומר שהטיפול לא מספק)‪:‬‬ ‫‪ – Levosimendan 1 .0‬תרופה חדשה שהיא גם ‪ Inotropes‬חיובי וגם ‪( Vasodilator‬או ביחד = ‪.)Inodilator‬‬ ‫התרופה ניתנת ‪ IV‬למשל ‪ 24‬שעות‪ .‬לא עובדת דרך המנגנון של הדיגוקסין‪.‬‬

‫‪111‬‬

‫‪ - Nesiritide .2‬תרופה חדשה להרחבת כלי דם‪ .‬ניתנת ‪( IV‬למעשה מדובר ב‪ BNP-‬סינטטי)‪ .‬העלייה ב‪ BNP -‬היא‬ ‫דווקא דבר טוב שקורה באופן טבעי בחולים האלו‪ :‬עושה וואזודילטציה ואפקט דיורטי‪.‬‬ ‫‪ - Tezosentan .3‬חוסם של אנדותלין‪.‬‬ ‫‪ .4‬ישנן תרופות שפועלות נגד הציטוקינים (למשל הייתה עבודה עם אנטי‪ TNF-‬שלא כ"כ הצליחה כיוון שראו עלייה‬ ‫של ‪.)TNF‬‬ ‫‪ .1‬טיפול נסיוני בחסימת ארגינין וואזופרסין‪.‬‬ ‫‪ .6‬אמילרינון – מונע פירוק של ‪ cAMP‬שנותן אפקט יונוטרופי‪ ,‬היו מחקרים שהראו שהוא דווקא מעלה תמותה‪.‬‬ ‫‪ .0‬דובוטמין – אגוניסט דופמין‪.‬‬ ‫לסיכום ‪ :‬ההבנה של המערכת הנוירוהורמונאלית החליפה את הרעיון של טיפול בלב כמשאבה מכאנית לטיפול‬ ‫בעומס על הלב שמפעילה המערכת הנוירוהורמונאלית‪.‬‬ ‫נעבור לחלק החשמלאי‪ :‬אלקטרופיזיולוגיה של הלב חשובה באי ספיקת לב‪:‬‬ ‫בעיות‪ :‬ההתכווצות בתוך החדר השמאלי אינה הומוגנית (‪ ,)Asynchronus contraction‬אחוז מפחיד של מוות‬ ‫פתאומי מהפרעות קצב‪ ,‬ישנן גם הפרעות קצב שמונעות מילוי יעיל ומכאן יש החמרה נוספת במצב‪.‬‬ ‫ממה מתים חולי אי ספיקת לב? ‪ 50%‬מתים מכישלון המשאבה (‪ ,)Pump failure‬אבל ‪ 50%‬מתים ממוות פתאומי‬ ‫(‪ ,)Sudden death‬שהיא ב‪ 00% -‬על רקע של הפרעות קצב (‪ Ventricular Tachycardia‬או ‪Ventricular‬‬ ‫‪ .)Fibrillation‬אם לא יוצאים מזה תוך כמה שניות ‪ -‬מתים‪ ,‬כי הלב אמנם פעיל חשמלית אבל אין לו התכווצות‬ ‫טובה‪ .‬ולכן ההבנה הזאת והטיפול ב‪ Sudden death-‬הקטינו את התמותה בכלל באי ספיקת לב‪.‬‬ ‫בגרף משמאל רואים תמותה מ‪ Sudden death -‬באי ספיקת לב שנוצרת על רקע אוטם גדול היא מאוד שכיחה ולכן‬ ‫חשוב לעבוד על אותם ‪ 11%‬שמתים מכך – ולכן חלק מהטיפול באי ספיקת לב מבוסס על דפיברילטור‪.‬‬ ‫יש כמה גישות אלקטרופיזיולוגיות לטיפול באי ספיקת לב‪:‬‬ ‫‪ .0‬רה‪-‬סינכרוניזציה בין שני חדרי הלב (‪ - )cardiac re-synchronozation therapy – CRT‬אינדיקציות‪ :‬חולים‬ ‫עם ‪ ,LVEF>35%‬הפרעה סיסטולית‪ ,‬הרחבה ב‪ QRS-‬מעל ‪ ,120ms‬חייבים להיות בקצב סינוס‪.‬בלב כושל אין‬ ‫סינכרוניזציה בין שני חדרי הלב והאפקטיביות של המכאניקה יורדת‪ ,‬כמו כן זה יוצר הפרעות קצב‪ .‬טיפול‬ ‫בבעיה הזו יכול להיעשות על ידי קיצוב סינכרוני של שני חדרי הלב (ולא‬ ‫קיצוב של חדר אחד כמו קוצב קלאסי) כלומר מכניסים שלוש‬ ‫אלקטרודות(אחת ב‪ AV-‬ואחת לכל חדר) ויוצרים סינכרוניזציה‬ ‫שתגרום לשני החדרים להתכווץ יחד (עוזר רק בחלק מהמקרים – ‪01%‬‬ ‫בשיפור סימפטומים‪ ,‬יש וויכוח אם זה בכלל מקטין תמותה)‪ .‬ז"א שכאן‬ ‫הקוצב לא ניתן עקב בעיית הולכה אלא בגלל הרצון לסנכרן בין שני‬ ‫החדרים‪ .‬ההכנסה של האלקטרודה לחדר השמאלי היא דרך הסינוס‬ ‫הקורונארי‪ .‬במצב הזה יש אלק' גם בשני החדרים וגם בעלייה כי קודם‬ ‫מפעילים אותה ואז את שני החדרים‪.‬‬ ‫‪ .2‬אפשרות אחרת היא השתלה של קוצב מיוחד שהוא דפיברילטור פנימי‪( ICD -‬אלקטרודות פנימיות שגורמות‬ ‫לשוק חשמלי פנימי על ידי חישה של הפרעת הקצב והופכות את‬ ‫הקצב חזרה לסינוס)‪.‬‬ ‫רואים ‪ ECG‬של אדם עם סינוס (אבל יש שם פעימה מוקדמת‬ ‫באמצע בין שני ה‪QRS -‬ים הנורמאליים) ‪ ‬פרפור חדרים‬ ‫(פעימות לא סדירות; מ‪ VF -‬כמעט בלתי אפשרי לצאת בלי שוק‬ ‫חשמלי בניגוד ל‪  )VT -‬שוק חשמלי ‪ ‬וחוזרים לסינוס‪.‬‬ ‫יש מכשיר אולטימטיבי שמשלב את הקוצבים ביחד עם הדפיברילטור‪.CRT-D :‬‬ ‫אחת הגישות היא על ידי התערבות כירורגית‪ .‬למרות כל הטיפולים הנ"ל – התרופות והאלקטרופזיולוגיה עדיין יש‬ ‫קבוצה גדולה עם פרוגנוזה גרועה ומעכשיו נראה אלטרנטיבות שמנסים לפתח על מנת לעזור לאותם חולים‪.‬‬ ‫‪ - Recruitable viable myocardium‬למשל אם לחולה יש הפרעה באספקת הלב הקורונרית‪ ,‬וכתוצאה מכך הלב‬ ‫חי אבל לא מתפקד טוב‪ .‬אין ללב התכווצות תקינה מכאנית‪ ,‬אז אם נגביר את אספקת הדם (‪)Revascularization‬‬ ‫יכול להיות שהביצועים שלו ישתפרו‪ .‬ולכן צריך לאתר את החולים עם אי ספיקת לב על רקע של מחלה כלילית‪,‬‬ ‫שיש להם אזורים נרחבים יחסית שהם עדיין חיים אבל לא מתים‪ ,‬ואם נשפר להם את הפרפוזיה הם ישתפרו‬ ‫בביצועים‪ .‬זה נקרא ‪.Hybernation‬‬ ‫‪112‬‬

‫יש שתי בדיקות קלאסיות לבדיקת חיות (‪:)Viability‬‬ ‫‪ ‬סקירת ‪PET‬‬ ‫‪Dobutamine echocardiogram ‬‬ ‫שתיהן בודקות את הויאביליות של שרירי הלב במקום שנראה מת אבל יכול להיות שהוא חי ולכן אנחנו נרצה‬ ‫לעשות הגברת הפרפוזיה לאותו איזור (למשל ע"י ניתוח מעקפים או ע"י צינתורים ובלונים)‪.‬‬ ‫‪ - Mitral regurgitation repair‬חלק מהפתופיזיולוגיה של אי ספיקת הלב היא הרחבה של הלב ‪ ‬ואז גם הטבעת‬ ‫המיטראלית מתרחבת ‪ ‬ולכן בחלק גדול מהחולים‪ ,‬יש דליפה של המסתם המיטראלי (‪ )Mitral insufficiency‬‬ ‫וכך חלק מההתכווצות הולך על ‪  Regurgitation‬מצב כזה רק מגביר את העומס על הריאה ועל הלב‪.‬‬ ‫תיקון המסתם המיטראלי – בהרבה חולים יש קודם בעיה במסתם שגורמת לאי הספיקה‪ ,‬אבל הפגיעה יכולה‬ ‫להיווצר גם עקב המסתם (ולהיות מוחמרת בעקבות האי‪-‬ספיקה)‪.‬‬ ‫מצב כזה דורש תיקון על ידי החלפת המסתם הכושל או לשים תפר באמצע המסתם‪ ,‬מה שמקטין את שטח‬ ‫המסתם‪.‬‬ ‫‪ - Aortic valve replacement‬היצרות המסתם האאורטלי יכולה להביא לאי ספיקת לב‪ ,‬וכאשר זו הסיבה‪ ,‬נחליף‬ ‫את המסתם‪ .‬היום מחליפים תא המסתם האאורטלי בצנתור‪ .‬בגלל סיכונים‪ ,‬כ‪ 31%-‬מהחולים לא יכולים לעבור‬ ‫החלפת מסתם‪ ,‬ועל כן שיטת שצנתור פותרת את ההגבלות‪.‬‬ ‫יש הרבה ניתוחים ניסיוניים באי ספיקה של הלב‪ .‬הרעיון הוא שבאי ספיקת לב החדר השמאלי גדל והמחשבה היא‬ ‫שכאשר אלוהים תכנן את הלב הוא תכנן אותו בגודל מסוים ולכן ייתכן וצריך להחזיר את הלב לגודל המקורי‬ ‫[ההגיון הוא ע"פ חוק לפלס‪ :‬אם הקוטר יותר גדול ה‪ strain -‬עולה ולכן ההתכווצות פחות טובה‪ .‬הלחץ על הקיר‬ ‫של החד ר השמאלי הוא פונקציה בין השאר לרדיוס החדר וביחס ישר אם נקטין את הרדיוס ‪ ‬נקטין את ה‪Wall -‬‬ ‫‪ stress‬וע"י כך ניתן יתרון מכאני כי זה יגביר את ההתכווצות]‪ ,‬למשל‬ ‫א‪ .‬גרב אלסטית ששמים על הלב והיא לוחצת אותו ‪ ‬וכך לא נותנים לו להתרחב (‪.)Ventricular containment‬‬ ‫ב‪ – Batista operation .‬פשוט חותכים חתיכה משולשת מהלב וע"י כך מקטינים אותו (היום כמעט ולא עושים‬ ‫את זה)‪ .‬קרדיומיופתיה היא מחלה של שריר הלב שיכול להיות כתוצאה מפגיעה ראשונית בשריר הלב או לא‪.‬‬ ‫חצי מהחולים באי ספיקת לב קשה הם עקב ‪-dilated‬קרדיומיופתיה‪ .‬בניתוח הזה מורידים חלק מהחדר ומנסים‬ ‫כך להקטין אותו‪.‬‬ ‫ג‪ .‬תוקעים בורג בצד אחד של החלל ובצד השני אום ופשוט מקטינים את הלב‪.‬‬ ‫יש דרגות שונות של אי ספיקת לב (דירוג שנעשה על ידי ה‪ )NYHA-‬כאשר ‪ 0‬זה מצב בריא‪-‬קוצר נשימה במאמץ‬ ‫קשה‪ 2 ,‬קוצר נשימה במאמץ בינוני‪ 3 ,‬במאמץ קל‪ ,‬הדרגה הקשה ביותר היא ‪ 4‬שהגדרתה היא קוצר נשימה במנוחה‬ ‫(למרות הטיפולים)‪ .‬בחולים עם אי ספיקה חמורה‪ ,‬דרגת תפקוד ‪ ,4‬תוחלת החיים היא ‪ 11%‬לשנה‪ ,‬והבעיה היא לא‬ ‫רק שהתמותה היא גבוהה‪ ,‬איכות החיים היא בזבל‪.‬‬ ‫כשכלו כל הקיצין‪ ,‬מציעים לחולה להחליף את הלב על ידי השתלה (החלפת הסוס)‪ .‬זהו ניתוח יחסית טכנית פשוט‪,‬‬ ‫אבל צריך שילוב נדיר של תורם מתאים והסיבוכים יכולים להיות רבים‪.‬‬ ‫*מדובר על ניתוח‪ ,‬שכאשר הוא מתבצע‪ ,‬אחוז ההישרדות לשנה היא של יותר מ‪ ,01%-‬וזה יורד עד ל‪ 11%-‬אחרי‬ ‫עשר שנים (במקום ‪ 11%‬לשנה) ‪ +‬ואיכות החיים בדר"כ היא טובה ביותר‪.‬‬ ‫זה אם כן פתרון שהיינו רוצים להציע לכל החולים הקשים‪ ,‬אך הבעיה היא שיש מחסור חמור מאוד בתורמים –‬ ‫כמות השתלות הלכה ועלתה עם השנים עד שהגרף התייצב על ‪ 3111‬השתלות בשנה בכל העולם מאז שנת ‪.2111‬‬ ‫שקופית ימנית ‪ -‬אנו רואים בשקופית שאחרי השתלות לב‪ ,‬אנשים בדרגות ‪( 3-4‬רוב החולים שמגיעים להשתלה הם‬ ‫בדרגה ‪ )4‬הופכים לאנשים בדרגות ‪ 0-2‬וזה משפר את איכות החיים בצורה משמעותית‪.‬‬ ‫שקופית שמאלית ‪ -‬מה שבעצם מעלה את איכות החיים של המושתלים היא העלייה ב‪EF .ejection fraction-‬‬ ‫נורמאלי הוא כ‪ ;60-70% -‬רואים עלייה מממוצע של ‪ 18%‬ל‪( 16% -‬נירמול של הערכים)‪.‬‬ ‫השתלת לב מלאכותי (מע' תמיכה לחדר השמאלי הכושל; לא מחליף את הלב) – כיום לא מדברים על תחליף ללב‬ ‫אלא סיוע ללב הקיים (‪ .)LVAD – Left ventricular assist device‬זה הומצא כפתרון זמני להחזיק חולים עד‬ ‫לניתוח השתלת לב (עבור חולים שאין להם תורם)‪ .‬ללב המלאכותי (שנמצא מתחת לסרעפת) יש פתח כניסה‬ ‫שמחובר לצינור שמוחדר ל‪ Apex -‬של החדר השמאלי (מקבל את הדם מהלב הכושל)‪ ,‬במרכז יש משאבה שזורקת‬ ‫את הדם דרך פתח שני (פתח יציאה) שמוחדר לאבי העורקים‪[ .‬הבעיה היא כמובן שיש לכך סיבוכים כאשר הסיבוך‬ ‫העיקרי הוא הזיהום]‪ .‬הקוטר של כל צינור הוא ‪.2cm‬‬ ‫‪113‬‬

‫יוצא גם חוט שמתחבר למקור כוח חיצוני שהחולה הולך איתה תלוייה על הכתף‪ .‬אין עדיין מקור כוח פנימי‪.‬‬ ‫ה‪ LVAD -‬התפתח כטיפול גשר להשתלה‪ ,‬אך היום מתחילים להסתובב עם הדבר הזה לתקופות מאוד ארוכות וזה‬ ‫מתחיל להיכנס לקונספט של החלפת ההשתלה (החולים שהתחילו להסתובב עם הדבר הזה הפכו להיות מרוצים‬ ‫ולא רצו השתלת לב)‪ .‬הבעיה היא רק לוגיסטית (הטענה‪ ,‬הרטבה של המכשיר)‪ ,‬ה‪ CO -‬משתפר מאוד ומגיע‬ ‫לנורמאלי‪ .‬יש סיבוכים מכאניים של המנוע‪ ,‬והבעיה הקשה ביותר היא זיהומים (כי יש פתח יציאה מהגוף)‪ .‬הדבר‬ ‫הזה ניתן אם כן בהתחלה כ‪ ,bridge -‬והיום הופך להיות ‪ – destination therapy‬אלטרנטיבה להשתלת לב‪.‬‬ ‫הדור החדש של ה‪ LVAD-‬עובר מפעולה פולסטילית להזרמה ישירה ותמידית (אין דופק לחולה)‪.‬‬ ‫יש מקרים בהם הלב המלאכותי מחליף לחלוטין את כל הלב (‪ .)Total Artificial Heart‬במקרה זה‪ ,‬כיום המערכת‬ ‫נמצאת מחוץ לגוף‪.‬‬ ‫כיוונים עתידיים בחולים עם אי ספיקת לב פונים בשלושה כיוונים עיקריים‪:‬‬ ‫‪ .0‬השתלה מבעלי חיים – אופציה שכבר הרבה שנים מדברים עליה‪ ,‬אבל יש עם זה בעיות בגלל‪ :‬אנטיגנים שונים‬ ‫(הרבה אירועי דחייה)‪ ,‬העברת מחלות של חיות לבני אדם (זואונוזיס)‪ ,‬בעיות אתיות (עם "תנו לחיות לחיות"‬ ‫וכו')‪ .‬היו חוות שגידלו חזירים עם השתלה של גנים אנושיים כדי לנסות למנוע את בעית הדחייה‪ ,‬וגם על זה‬ ‫קמו ארגוני הזכויות לחיות‪.‬‬ ‫‪ .2‬השתלת תאי לב – הרעיון לקחת שריר מאזור אחר (מהלב של החולה או מרקמה אחרת או אפילו לקחת ‪Stem‬‬ ‫‪ cells‬ולגדל תאי שריר) ולהעביר אותו למשל לאזור צלקתי ולגרום להם להתכווץ בסינכרוניזציה עם שאר תאי‬ ‫הלב‪.‬‬ ‫בעיות‪ :‬הפרעות קצב‪ ,‬שליטה על הגדילה של התאים (סרטן)‪ ,‬עד כמה תאים בודדים באזור ספציפי יוכלו לשפר‬ ‫את התפקוד של הלב‪.‬‬ ‫תאים אפשריים‪ :‬מקור שריר שלד‪ ,‬שריר חלק‪ ,‬שריר עוברי‪.stem cells ,‬‬ ‫‪ .3‬תרפיה גנטית – לעיתים לחולי אי ספיקת לב יש גנים דפוקים וייתכן שעל ידי תרפיה גנטית נשפר את ביצועי‬ ‫הלב (למשל יש חולים עם בעיות בגן שמייצר את ה‪ SERCA2a -‬שקשור להעברת הסידן ‪ /‬רצפטורי ‪/ ANP / β‬‬ ‫‪ VEGF‬וכו')‪ .‬אלו כמה גני מטרה בקרדיולוגיה שמנסים להחליף אותם או לשנות אותם‪ .‬ההכנסה היא בעזרת‬ ‫ווקטורים ויראלים למשל‪.‬‬ ‫סדנת אי ספיקת לב‬ ‫מקרה ‪ - 0‬בן ‪ ,62‬אחרי אוטם‪,‬סיווג אס"ל‪.class 3 NYHA :‬‬ ‫בבדיקה‪ :‬ל"ד ‪( 85/150‬גבוה)‪ ,‬דופק יחסית גבוה‪ ,‬אוושה סיסטולית באפקס (‪ VSD ,PS\TR ,HOCM ,MR ,AS‬אם‬ ‫האוטם גרם לדלף דם‪-‬נדיר‪ ,‬באפקס יותר הגיוני שזה ‪ ,)MR‬בריאות‪ :‬קרפיטציות –רקמה גדושה‪-‬מרמז על אס"ל‬ ‫שמאל‪ ,‬בצקת ברגליים‪-‬אופיינית יותר לאס"ל ימנית אך גם לשמאלית)‪.‬‬ ‫על מה שואלים חולה אס"ל‪ :‬התעוררויות בלילה‪.)paroxysmal nocturnal dyspnea( PND ,‬‬ ‫באק"ג‪ :‬מתחילים להסתכל על הקצב‪ – P-mitral ,‬עקב היפרטרופית עליית שמאל‪ PR,‬תקין‪ QRS +‬רחב‪ >-‬בעיית‬ ‫הולכה בתוך החדר ולכן נסתכל על ‪( ST elevation+>- V1-V6‬אופיני ל‪+)LBBB-‬אזני שפן ב‪(V6-‬קיים בשניהם)‪ ,‬ל‪-‬‬ ‫‪ RBBB‬אופייני גל ‪ S‬עמוק ב‪.V6-‬‬ ‫כנראה שבאירוע האיסכמי נפגע ה‪ ,LB-‬ה‪ LB-‬מפריע לנו לדבר על ‪ ST elevation‬וגלי ‪ Q‬בהקשרים אחרים‪.‬‬ ‫בצילום חזה‪ :‬הגדלת עלייה שמאלית‪ ,‬עיקר הבעיה בשערי הלב‪-‬מתיישב עם גודש‪ ,‬אך אין נוזל פלאורלי‪.‬‬ ‫באקו‪ :‬עלייה שמאל גדולה עם דליפה בינונית של המסתם המיטרלי‪.‬‬ ‫טיפול‪ :‬חוסמי ‪+ACE\ARB‬ביתא בלוקר‪ ,‬הגבלת מלח בדיאטה‪ ,‬משתנים‪ ,‬אלדוספירון‪ ,‬דיגוקסין פחות מומלץ‪ .‬בשלב‬ ‫מתקדם יותר נחשוב על ‪ ,CRT‬השתלה‪ .‬לפני שקובעים שהחולה סופני כדאי לשים לב להיענות החולה לתרופות‬ ‫(במקרה שלנו יש חשד מאחר ומגיע לנו חולה עם ל"ד גבוה ודופק מהיר)‪.‬‬

‫‪114‬‬

View more...

Comments

Copyright © 2020 DOCSPIKE Inc.